Высотный отек головного мозга - High-altitude cerebral edema

Высотный отек головного мозга
Другие именаВысотный отек головного мозга[1] (HACO)

Высотный отек головного мозга (HACE) - это заболевание, при котором мозг набухает от жидкости из-за физиологических последствий путешествия на большую высоту. Обычно он появляется у пациентов с острая горная болезнь и включает дезориентацию, летаргию и тошноту среди других симптомов. Это происходит, когда организм не может акклиматизироваться при подъеме на большую высоту.

Похоже, это вазогенный отек (проникновение жидкости в гематоэнцефалический барьер ), хотя цитотоксический отек (задержка жидкости в клетках) также может иметь значение. Люди с этим заболеванием должны немедленно спуститься на более низкую высоту, иначе может наступить кома. Пациентам обычно дают дополнительный кислород и дексаметазон также.

HACE можно предотвратить, медленно поднимаясь на высоту, чтобы дать организму больше времени для акклиматизации. Ацетазоламид также помогает предотвратить состояние. Без лечения пациенты обычно умирают в течение 48 часов. Тем, кто получает лечение, могут потребоваться недели, чтобы полностью выздороветь. Это редкое заболевание, встречающееся менее чем у одного процента людей, поднимающихся на высоту 4000 метров (13000 футов). Впервые описанный в 1913 году, о причине этого состояния было мало что известно до тех пор, пока в 1990-х годах не было проведено МРТ.

Признаки и симптомы

Ранние симптомы высокогорного отека мозга (HACE) обычно соответствуют симптомам средней и тяжелой степени. острая горная болезнь (AMS).[2] Первоначальные симптомы HACE обычно включают спутанность сознания, потерю сознания,[3] высокая температура, атаксия,[4] светобоязнь, быстрое сердцебиение,[5] усталость, и измененное психическое состояние.[2] Больные обычно пытаются прекратить физические нагрузки, независимо от их необходимости для выживания. Развиваются сильные головные боли, и больные теряют способность сидеть.[5] Расширение вен сетчатки встречается у 59% людей с ВОГ.[6] Более редкие симптомы включают оживленные глубокие сухожильные рефлексы, кровоизлияния в сетчатку, нечеткое зрение, расширение подошвенные рефлексы и паралич глаз.[5] В некоторых необычных случаях возникают параличи черепных нервов.[7]

В самой продаваемой научно-популярной книге 1996 года В тонком воздухе: личный кабинет Mt. Эверест КатастрофаДжон Кракауэр описывает влияние HACE на Дейла Круз, 44-летнего дантиста и одного из членов команды Скотта Фишера:
«Крузу было невероятно трудно просто одеваться. Он надел свой альпинистский ремень наизнанку, продел его через ширинку своего ветрового костюма и не застегнул пряжку; К счастью, Фишер и Нил Бейдлман заметили ошибку еще до того, как Круз начал спуск. «Если бы он попытался спуститься по канату таким образом, - говорит Бейдлман, - он бы немедленно выскочил из своей сбруи и упал на дно стены Лхоцзе». «Это было похоже на то, что я был очень пьян», Круз вспоминает. "Я не мог ходить, не спотыкаясь, и полностью потерял способность думать или говорить. Это было действительно странное чувство. Я бы сказал какое-то слово в моей голове, но я не мог понять, как поднести его к моим губам Итак, Скотт и Нил должны были одеть меня и убедиться, что моя подвеска правильно пристегнута, а затем Скотт спустил меня по закрепленным веревкам ". По его словам, к тому времени, когда Круз прибыл в базовый лагерь, «прошло еще три или четыре дня, прежде чем я смог пройти от своей палатки к палатке-столовой, не спотыкаясь обо всем».

Пациенты с HACE имеют повышенное количество лейкоцитов, но в остальном их анализ крови и биохимия в норме. Если будет произведена люмбальная пункция, она покажет нормальную спинномозговая жидкость и количество клеток, но повышение давления.[8] В одном исследовании КТ пациентов с HACE показала компрессию желудочка и низкую плотность мозжечка.[8] Было проведено лишь несколько вскрытий со смертельным исходом от HACE;[9] они показали опухшие извилины, спонгиоз белое вещество, и сжатый борозды. Между людьми наблюдались некоторые различия, и результаты могут не быть типичными для случаев смерти от HACE.[9]

Причина и механизм

Большинство людей, путешествующих на большие высоты акклиматизироваться. Акклиматизация предотвращает развитие HACE за счет поддержания адекватного уровня церебрального кислорода.[10] Основная причина HACE: гипоксия (кислородное голодание).[11] Это происходит после того, как организм подвергается воздействию среды с низким содержанием кислорода и до того, как он акклиматизируется. Скорость изменения нормальной кислородной среды и то, насколько мало кислорода в новой среде, можно использовать для прогнозирования вероятности развития HACE.[12] Продолжительные нагрузки при низком уровне кислорода также вызывают серьезные гипокапния, снизить углекислый газ в кровотоке,[13] которые могут играть роль в HACE.[14] Эти факторы вызывают набухание мозга жидкостью, что приводит к серьезным нарушениям.[15] Если опухоль не лечить, она вызывает смерть от грыжи мозга.[4]

Набухание головного мозга, вероятно, является результатом вазогенного отека, проникновения гематоэнцефалический барьер жидкостями.[16] Этот процесс наблюдался в исследованиях МРТ. Гипоксия увеличивает внеклеточную жидкость, которая проходит через вазогенные эндотелий в мозгу. Утечка может быть вызвана повышенным давлением или воспалением, которое делает эндотелий уязвимым для утечки.[9] МРТ-исследование обнаружило микрокровоизлияния в мозолистое тело пациентов с HACE,[16] и гипоксия также может вызвать проницаемость микрососудов.[9] Было высказано предположение, что фактор роста эндотелия сосудов может вызвать проницаемость сосудов в корне HACE.[17] МРТ пациентов с HACE показала увеличение T2 в мозолистом теле, хотя серое вещество не изменилось. Это продемонстрировало, что гематоэнцефалический барьер нарушен церебральными кровеносными сосудами, что мешает метаболизму белого вещества.[18] В другом исследовании изучался мозг людей, страдающих HACE, через несколько месяцев после выздоровления; он показал отложения гемосидерина в мозолистом теле, свидетельство проницаемости сосудов.[8]

Хотя есть убедительные доказательства того, что вазогенный отек играет важную роль в HACE, цитотоксический отек и задержка жидкости клетками также могут вносить свой вклад.[13][18] Цитотоксический отек может быть вызван выходом из строя клеточных ионных насосов в результате гипоксии. Затем внутриклеточный натрий и осмолярность увеличиваются, и происходит приток воды, вызывающий набухание клеток.[9][19] После выхода из строя насосов АТФазы, свободные радикалы образуют и вызывают повреждения, осложняющие отек.[13] Доказательства против цитотоксического отека включают высокие уровни гипоксемия (низкий уровень кислорода в крови) необходим, чтобы вызвать это.[20]

Неизвестно, почему некоторые из них более уязвимы для HACE, чем другие. Одна из теорий заключается в том, что различия в размере мозга играют роль, но увеличение объема мозга из-за отека вряд ли вызывает удар свода черепа.[17] Наличие больших борозд указывает на то, что на состояние может влиять плотная посадка мозга.[21] Обычно считается, что повышенное внутричерепное давление является поздним эффектом HACE.[22][23] Высокое центральное венозное давление также может возникать на поздних стадиях прогрессирования заболевания.[17]

Одно исследование продемонстрировало, что нормальная автореляция мозговой кровоток не вызывает HACE.[19] Какую роль симпатическая нервная система играет в определении того, кто болеет головной болью, неясно, но это может иметь эффект.[24]

Другая теория о причине HACE заключается в том, что гипоксия может индуцировать синтазу закиси азота.[25] Расширение сосудов вызвано высвобождением оксида азота и аденозина.[13] Это, в свою очередь, может увеличить проницаемость сосудов и вызвать отек. Это может в сочетании с низким уровнем цитокинов вызвать HACE.[25]

Диагностика и профилактика

В общем, высотный отек легких (HAPE) или AMS предшествуют HACE.[3] У пациентов с AMS начало HACE обычно проявляется рвотой, головной болью, которая не поддается лечению. нестероидные противовоспалительные препараты, галлюцинации и ступор.[16][20] Однако в некоторых ситуациях AMS переходит в HACE без этих симптомов.[16] HACE следует отличать от состояний с аналогичными симптомами, включая: Инсульт, интоксикация, психоз,[2] диабетик симптомы, менингит,[20] или проглатывание токсичных веществ.[5] Это должен быть первый диагноз, который следует исключить, когда болезнь возникает при подъеме на большую высоту.[7]

HACE, как правило, можно предотвратить, постепенно поднимаясь вверх с частыми днями отдыха во время восхождения или треккинга.[26][20] Рекомендуется не подниматься более чем на 1000 метров (3300 футов) в день и не спать на высоте более чем на 300 метров (980 футов) больше, чем предыдущей ночью.[27] Риск развития HACE снижается, если ацетазоламид или дексаметазон вводятся.[16] Как правило, предпочтительнее использовать ацетазоламид, но дексаметазон можно использовать для профилактики при наличии побочных эффектов или противопоказаний.[28] Некоторые люди более восприимчивы к HACE, чем другие.[20] и физическая подготовка не является профилактической.[29] Возраст и пол сами по себе не влияют на уязвимость к HACE.[5]

Лечение и прогноз

Пациенты с HACE должны быть доставлены на более низкую высоту и обеспечены дополнительным кислородом.[18] а для предотвращения смертности иногда требуется быстрый спуск.[30] Раннее распознавание важно, потому что по мере прогрессирования состояния пациенты не могут спускаться без посторонней помощи.[9] Также следует назначать дексаметазон,[16] хотя он не может облегчить некоторые симптомы, которые можно вылечить, спустившись на более низкую высоту.[9] Он также может маскировать симптомы и иногда возобновляется после прекращения приема.[20] Дексаметазон предотвращает ангиогенез может объяснить, почему он хорошо лечит HACE.[17] Три исследования, в которых изучалась реакция мозга мышей и крыс на гипоксию, подтвердили эту идею.[17][25]

Если возможно, дополнительный кислород можно использовать в качестве дополнительной терапии или когда спуск невозможен. FiO2 следует титровать для поддержания насыщения артериальной крови кислородом более 90%, учитывая, что подача кислорода часто ограничена в высокогорных клиниках / условиях.[31]

Помимо кислородной терапии, переносная барокамера (Сумка Gamow ) можно использовать как временную меру при лечении HACE. Эти устройства имитируют снижение высоты до 7000 футов, но они требуют значительных ресурсов, и симптомы часто возвращаются после прекращения использования устройства. Переносные барокамеры не следует использовать вместо спуска или эвакуации для оказания окончательной медицинской помощи.[32]

Диуретики могут быть полезными, но представляют опасность за пределами больничной среды.[9] Силденафил и тадалафил может помочь HACE,[33] но доказательств их эффективности мало.[34] Теофиллин также теоретически может помочь в этом состоянии.[34]

Хотя AMS не опасен для жизни,[20] При отсутствии лечения HACE обычно приводит к летальному исходу в течение 24 часов.[4] Без лечения пациент войдет в кому.[4] а потом умри.[4] В некоторых случаях пациенты умирали в течение нескольких часов, а некоторые выживали в течение двух дней.[5] В описаниях смертельных случаев часто упоминаются альпинисты, которые продолжают восхождение, страдая от симптомов заболевания.[5]

Восстановление варьируется от дней до недель,[9] но большинство выздоравливает за несколько дней.[26] После успешного лечения альпинисты могут снова подняться. Прием дексаметезона следует прекратить, но рекомендуется непрерывный прием ацетазоламида.[30] В одном исследовании пациентам требовалось от одной недели до одного месяца, чтобы отобразить нормальную компьютерную томографию после того, как они страдали от HACE.[8]

Эпидемиология

HACE встречается у 0,5–1% людей, которые поднимаются на высоту от 4000 метров (13000 футов) до 5000 метров (16000 футов).[16] В некоторых необычных случаях этим заболеванием страдали до 30% участников экспедиций.[5] Состояние редко встречается ниже 3000 метров (9800 футов),[5] но в некоторых редких случаях он достигает 2500 метров (8 200 футов).[35] Состояние обычно не возникает, пока человек не проведет 48 часов на высоте 4000 метров (13000 футов).[16]

История

Впервые HACE был описан врачом в Чили в 1913 году, но мало кто обратил на это внимание.[5][27] Позже возможность путешествовать по воздуху сделала это состояние более распространенным, потому что это позволило большему количеству людей добраться до высоких гор, например, в Гималаи.[3] Одно раннее описание HACE могло быть опубликовано в 1969 году после того, как группа индийских солдат совершила быстрое восхождение на высоту почти 6000 метров (20 000 футов).[36] Точно не установлено, были ли у них HACE или острая декомпрессионная болезнь.[22] МРТ использовалась для изучения воздействия большой высоты на мозг,[18] предоставление наилучших свидетельств о состоянии.[20] МРТ-исследование девяти скалолазов с HACE в 1998 г. ясно продемонстрировало вазогенный отек.[37]

Данные о HACE отсутствуют, поскольку обычно это происходит в отдаленных районах, вдали от больниц.[38] и вообще редко.[29] Врачи редко могут обследовать пострадавших в течение шести дней после развития состояния.[19] Животные модели HACE не разработаны.[39] Несколько генов изучаются на предмет того, какую роль они могут играть в развитии этого заболевания.[40]

Повышенное образование и возможности вертолета объединились, чтобы сократить количество смертей от этого состояния.[8] Симптомы ВОГ были зарегистрированы во многих случаях смерти при спуске. гора Эверест, хотя HACE, возможно, не единственная проблема, с которой они столкнулись.[7] HACE также представлял угрозу для рабочих на Цинхай-Тибетская железная дорога.[27]

использованная литература

  1. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Краткий оксфордский словарь английского языка (2011), с точностью до слова «отек».
  2. ^ а б c Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2296.
  3. ^ а б c Розенберг 2012, п. 146.
  4. ^ а б c d е Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2294.
  5. ^ а б c d е ж г час я j Schoene et al. 2012 г., п. 301.
  6. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 185.
  7. ^ а б c Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 177.
  8. ^ а б c d е Schoene et al. 2012 г., п. 303.
  9. ^ а б c d е ж г час я Schoene et al. 2012 г., п. 304.
  10. ^ Imray et al. 2010 г., п. 470.
  11. ^ Imray et al. 2010 г., п. 468.
  12. ^ Imray et al. 2010 г., п. 469.
  13. ^ а б c d Розенберг 2012, п. 147.
  14. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 182.
  15. ^ Розенберг 2012 С. 146–50.
  16. ^ а б c d е ж г час Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2295.
  17. ^ а б c d е Schoene et al. 2012 г., п. 306.
  18. ^ а б c d Розенберг 2012, п. 148.
  19. ^ а б c Schoene et al. 2012 г., п. 305.
  20. ^ а б c d е ж г час Schoene 2008.
  21. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 183.
  22. ^ а б Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 181.
  23. ^ Imray et al. 2010 г., п. 474.
  24. ^ Imray et al. 2010 г., п. 472.
  25. ^ а б c Schoene et al. 2012 г., п. 307.
  26. ^ а б Imray et al. 2010 г., п. 467.
  27. ^ а б c Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 175.
  28. ^ Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2298.
  29. ^ а б Imray et al. 2010 г., п. 471.
  30. ^ а б Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2299.
  31. ^ Люкс, Андрей; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шон; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний». Дикая природа и экологическая медицина. 21 (2): 146–155. Дои:10.1016 / j.wem.2010.03.002. PMID  20591379. Получено 13 декабря 2013.
  32. ^ Люкс, Андрей; Скотт Э. Макинтош; Колин К. Гриссом; Поль С. Ауэрбах; Джордж Родуэй; Роберт Б. Шен; Кен Зафрен; Питер Хакетт (июнь 2010 г.). «Консенсусные рекомендации Общества дикой природы по профилактике и лечению острых высотных заболеваний». Дикая природа и экологическая медицина. 21 (2): 146–155. Дои:10.1016 / j.wem.2010.03.002. PMID  20591379. Получено 13 декабря 2013.
  33. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 179.
  34. ^ а б Imray et al. 2010 г., п. 478.
  35. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 176.
  36. ^ Розенберг 2012, стр. 146 и 150.
  37. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 184.
  38. ^ Bärtsch & Swenson, 2013 г., п. 2300.
  39. ^ Imray et al. 2010 г., п. 475.
  40. ^ Уилсон, Ньюман и Имрей 2009, п. 180.

Список используемой литературы

внешние ссылки

Классификация