Neisseria - Neisseria

Neisseria
Neisseria gonorrhoeae 02.png
Флуоресцентное окрашивание антителами Neisseria gonorrhoeae.
Научная классификация е
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Бетапротеобактерии
Заказ:Neisseriales
Семья:Neisseriaceae
Род:Neisseria
Тревизан, 1885 г.
Разновидность

N. animalis
N. animaloris
N. bacilliformis
N. canis
N. cinerea
N. dentiae
N. elongata
N. flava
N. flavescens
N. gonorrhoeae
N. игуаны
N. lactamica
N. macacae
N. meningitidis
Слизистая оболочка
N. oralis
Н. перфлава
N. pharyngis
N. polysaccharea
Н. шаегани
N. sicca
N. subflava
N. wadsworthii
Н. weaveri
N. zoodegmatis

Neisseria большой род бактерии которые колонизируют слизистая оболочка поверхности многих животных. Из 11 видов, населяющих людей, только два являются патогены, N. meningitidis и N. gonorrhoeae. Большинство гонококковых инфекций протекает бессимптомно и проходит самостоятельно, а эпидемические штаммы менингококка могут переноситься> 95% населения, в котором системное заболевание встречается при распространенности <1%.

Neisseria виды Грамотрицательный бактерии включены в протеобактерии, большая группа грамотрицательных форм. Neisseria диплококки напоминать кофейные зерна при осмотре под микроскопом.[1]

История

В род Neisseria назван в честь немецкого бактериолога Альберт Нейссер, который в 1879 году открыл свой первый образец, Neisseria gonorrhoeae, возбудитель, вызывающий гонорею у человека. Нейссер также стал соавтором патогена, вызывающего проказа, Mycobacterium leprae. Эти открытия стали возможными благодаря разработке новых методов окрашивания, которые он помог разработать.

Классификация

Патогены

Виды паразитарных бактерий этого рода (семейство Neisseriaceae) растут парами, а иногда и тетрадными, и лучше всего развиваются при температуре 98,6 ° F (37 ° C) в организме животного или в сыворотке.

В род входят:

Эти два вида обладают способностью «преодолевать» барьер. Местный цитокины области становятся секретными, чтобы инициировать иммунная реакция. Тем не мение, нейтрофилы не в состоянии выполнять свою работу из-за способности Neisseria вторгаться и воспроизводиться внутри нейтрофилы, а также избегая фагоцитоз и быть убитым дополнять сопротивляясь опсонизация антителами, которые нацелены на патоген для уничтожения. Neisseria виды также способны изменять свои антигены, чтобы избежать поглощения процессом, называемым антигенная вариация, что наблюдается преимущественно в молекулах, расположенных на поверхности. В патогенный виды вместе с некоторыми комменсальный виды, имеют пили IV типа которые выполняют множество функций для этого организма. Некоторые функции пилей IV типа включают в себя: опосредование прикрепления к различным клеткам и тканям, подергивание подвижности, естественную компетентность, микроколония формирование, обширная внутриштаммовая фаза и антигенная изменчивость.

Neisseria Было также показано, что бактерии являются важным фактором на ранних стадиях развития бляшек у собак.[2]

Филогенетическое древо избранных Neisseria видов на основе конкатенации последовательностей ДНК всех 896 основных генов Neisseria из Marri et al. 2010 г.[3]

Непатогены

Этот род также включает несколько видов, которые считаются комменсальными или непатогенными:

Однако некоторые из них могут быть связаны с болезнью.[4][5]

Биохимическая идентификация

Все значимые с медицинской точки зрения виды Neisseria положительны для обоих каталаза и оксидаза. Разные Neisseria виды могут быть идентифицированы по наборам сахаров, из которых они будут производить кислоту. Например, N. gonorrhoeae делает кислоту только из глюкоза, но N. meningitidis производит кислоту из глюкозы и мальтоза.

Капсула из полисахарида. N. meningitidis имеет полисахарид капсула, которая окружает внешнюю мембрану бактерии и защищает от растворимых невосприимчивый эффекторные механизмы внутри сыворотка. Считается важным фактор вирулентности для бактерий.[6] N. gonorrhoeae не имеет такой капсулы.

В отличие от большинства других грамотрицательных бактерий, которые обладают липополисахарид (ЛПС), как патогенные, так и комменсальные виды Neisseria есть липоолигосахарид (LOS), который состоит из основной полисахарид и липид А. Он функционирует как эндотоксин, защищает от антимикробные пептиды, и придерживается рецептор асиалогликопротеина на уретральный эпителий. LOS оказывает сильное стимулирующее действие на иммунную систему человека. LOS сиалирование (ферментом Lst) предотвращает фагоцитоз к нейтрофилы и отложение комплемента. Модификация LOS фосфоэтаноламин (ферментом LptA) обеспечивает устойчивость к антимикробным пептидам и комплементу. Штаммы одного и того же вида обладают способностью производить различные LOS. гликоформы.

Геномы

Геномы не менее 10 Neisseria виды были полностью секвенированы.[3] Наиболее изученными видами являются Н. менингитидис с более чем 70 штаммами и N. gonorrhoeae с полным секвенированием не менее 10 штаммов. Другие полные геномы доступны для N. elongata, N. lactamica,[7] и Н. weaveri. Полногеномные последовательности доступны для сотен других видов и штаммов.[8] Н. менингит кодирует от 2440 до 2854 белков, в то время как N. gonorrhoeae кодирует от 2603 до 2871 белка. Н. weaveri (штамм NCTC 13585) имеет самый маленький из известных геномов, всего 2060 кодируемых белков.[9] несмотря на то что N. meningitidis MC58 сообщается, что у него всего 2049 генов.[3] Геномы в целом очень похожи. Например, когда геном N. gonorrhoeae (штамм FA1090) сравнивается со штаммом N. meningitidis (штамм H44 / 76) 68% их генов являются общими.[8]

Свойства генома Neisseria sp.[3]
разновидностьРазмер (пп)номер гена
N. elongata2,260,1052589
N. sicca2,786,3092842
Слизистая оболочка2,542,9522594
N. subflava2,288,2192303
N. flavescens2,199,4472240
N. cinerea1,876,3382050
N. polysaccharea2,043,5942268
Н. lactamica 239702,148,2112359
N. gonorrhoeae FA10902,153,9222002
N. meningitidis MC582,184,4062049

Приобретение железа

Железо абсолютно необходимо всем формам жизни, играя решающую роль в ряде важных процессов. Бесплатное железо По крайней мере, то, что было бы легко доступно микробному патогену, у животных практически не существует. В позвоночные, большая часть железа хранится внутри клеток в комплексе с ферритин или же гемоглобин. Внеклеточный железо содержится в жидкостях организма в комплексе с трансферрин или же лактоферрин.

Патогены приобретают железо двумя разными способами

  1. Поглощение железа, опосредованное сидерофором вовлекает конкурирующий трансферрин и / или лактоферрин для связывания железа. Окованный железом сидерофоры затем попадают в бактерию специфическими рецепторами.
  2. Прямое поглощение связанных с железом белков-хозяев включает бактерии, обладающие высокая близость для трансферрина, лактоферрина и гемоглобина (подход, используемый патогенными Neiserria виды).

Рецепторы: HmbRm, HpuA и HpuB являются рецепторами гаптоглобин-гемоглобин. LbpAB - это рецептор лактоферрина человека. TbpAB (Tbp1-Tbp2) является рецептором трансферрина человека. Все эти рецепторы используются для приобретения железа как патогенными, так и комменсальный разновидность.

Вакцина

Заболевания, вызванные N. meningitidis и N. gonorrhoeae представляют собой серьезные проблемы для здоровья во всем мире, борьба с которыми во многом зависит от доступности и широкого использования комплексных менингококковых и гонококковых вакцин. Разработка вакцин для нейссериала была сложной задачей из-за природы этих организмов, в частности, неоднородность, изменчивость и / или плохой иммуногенность компонентов их внешней поверхности. Являясь чисто человеческими патогенными микроорганизмами, они хорошо адаптированы к среде хозяина, но разработали несколько механизмов, чтобы оставаться адаптируемыми к изменяющимся микросредам и избегать устранения хозяином. иммунная система. В настоящее время, серогруппа Менингококковые инфекции A, B, C, Y и W-135 можно предотвратить с помощью вакцин.[10] Однако перспектива разработки вакцины против гонококка далека.[11]

Устойчивость к антибиотикам

Приобретение устойчивости к цефалоспоринам у N. gonorrhoeae, особенно резистентность к цефтриаксону, значительно усложнила лечение гонореи, при этом гонококк теперь классифицируется как "супербактерия ".[12]

Генетическая трансформация

Генетическая трансформация это процесс, с помощью которого бактериальная клетка-реципиент берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном к рекомбинация. В N. meningitidis и N. gonorrhoeaeТрансформация ДНК требует наличия коротких последовательностей ДНК (9-10 мономеров, находящихся в кодирующих областях) донорной ДНК. Эти последовательности называются Последовательности захвата ДНК (DUS). Специфическое распознавание DUS опосредуется пилином IV типа.[13] Davidsen et al.[14] сообщил, что в N. meningitidis и N. gonorrhoeae, DUS встречаются в значительно большей плотности в генах, участвующих в Ремонт ДНК и рекомбинация (а также в ограничение-модификация и репликация ), чем в других аннотированных группах генов. Эти авторы предположили, что чрезмерное представительство DUS в генах репарации и рекомбинации ДНК может отражать преимущество поддержания целостности механизма репарации и рекомбинации ДНК за счет предпочтительного использования генов поддержания генома, которые могут заменить их поврежденные аналоги в реципиентной клетке. Caugant и Maiden отметили, что распределение DUS согласуется с рекомбинацией, которая в первую очередь является механизмом репарации генома, который иногда может приводить к генерации разнообразия, которое даже в более редких случаях является адаптивным.[15] Это также было предложено Michod et al.[16] что важное преимущество трансформации в N. gonorrhoeae рекомбинационная репарация окислительных повреждений ДНК, вызванных окислительной атакой хозяина фагоцитарный клетки.

Международные патогенные Neisseria Конференция

В Международные патогенные Neisseria Конференция (IPNC), проводимый раз в два года, представляет собой форум для презентации передовых исследований по всем аспектам этого рода. Neisseria. Это включает иммунологию, вакцинологию, физиологию и метаболизм N. meningitidis, N. gonorrhoeae и комменсальные виды. Первый IPNC был проведен в 1978 году, а последний - в сентябре 2016 года. Обычно конференц-связь переключается между Северной Америкой и Европой, но впервые она прошла в Австралии в 2006 году, где располагалась площадка. в Кэрнс.

Рекомендации

  1. ^ Райан К.Дж.; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  2. ^ Ранние биопленки собачьего налета: характеристика ключевых бактериальных взаимодействий, участвующих в начальной колонизации эмали. Люси Дж. Холкомб, Ниран Патель, Элисон Колайер, Оливер Дойш, Кьяран О’Флинн, Стивен Харрис. PLOS One, 2014.
  3. ^ а б c d Марри, Прадип Редди; Паниск, Мэри; Weyand, Nathan J .; Рендон, Мария А .; Calton, Christine M .; Эрнандес, Диана Р.; Хигаши, Дастин Л .; Содергрен, Эрика; Вайншток, Джордж М. (28 июля 2010 г.). «Секвенирование генома показывает широко распространенный обмен генами вирулентности среди человеческих видов Neisseria». PLOS One. 5 (7): e11835. Дои:10.1371 / journal.pone.0011835. ISSN  1932-6203. ЧВК  2911385. PMID  20676376.
  4. ^ Tronel H, Chaudemanche H, Pechier N, Doutrelant L, Hoen B (май 2001 г.). «Эндокардит, вызванный Слизистая оболочка Neisseria после пирсинга языка ». Clin. Microbiol. Заразить. 7 (5): 275–6. Дои:10.1046 / j.1469-0691.2001.00241.x. PMID  11422256.
  5. ^ Вольфганг, WJ; Пассаретти, ТВ; Jose, R; Коул, Дж; Куревиц, А; Карпентер, АН; Jose, S; Ван Ландсхут, А; Изард, Дж; Колершмидт, диджей; Vandamme, P; Дьюхерст, ИП; Фишер, Массачусетс; Musser, KA (апрель 2013 г.). «Neisseria oralis sp. Nov., Выделенная из здорового десневого налета и клинических образцов». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 63 (Pt 4): 1323–8. Дои:10.1099 / ijs.0.041731-0. ЧВК  3709538. PMID  22798652.
  6. ^ Ульрих, М., изд. (2009). Бактериальные полисахариды: современные инновации и будущие тенденции. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-45-5.
  7. ^ Миноуг, Т. Д .; Daligault, H.A .; Davenport, K.W .; Бишоп-Лилли, К. А .; Брюс, Д. С .; Цепь, П. С .; Чертков, О .; Coyne, S. R .; Фрейтас, Т. (25 сентября 2014 г.). «Проект сборки генома штамма Neisseria lactamica типа A7515». Анонсы генома. 2 (5): e00951–14. Дои:10.1128 / genomeA.00951-14. ЧВК  4175205. PMID  25291770.
  8. ^ а б «Neisseria в базе данных PATRIC». ПАТРИК. 2017-02-26. Получено 2017-02-26.
  9. ^ Александр, Сара; Фазаль, Мохаммед-Аббас; Бернетт, Эдвард; Дехир-Грэм, Ана; Оливер, Карен; Холройд, Нэнси; Паркхилл, Джулиан; Рассел, Джули Э. (2016-08-25). «Полная последовательность генома штамма Neisseria weaveri NCTC13585». Анонсы генома. 4 (4): e00815–16. Дои:10.1128 / геномA.00815-16. ЧВК  5000823. PMID  27563039.
  10. ^ «Вакцина против менингококковой инфекции группы В». Medscape. WebMD. Получено 16 декабря, 2015.
  11. ^ Сейб К.Л., Раппуоли Р. (2010). «Трудности в разработке вакцины Neisserial». Neisseria: молекулярные механизмы патогенеза. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-51-6.
  12. ^ Unemo M, Николай РА (декабрь 2012 г.). «Возникновение гонореи с множественной лекарственной устойчивостью, широкой лекарственной устойчивостью и неизлечимой гонореей». Будущий микробиол. 7 (12): 1401–1422. Дои:10.2217 / fmb.12.117. ЧВК  3629839. PMID  23231489.
  13. ^ Сеховин А., Симпсон П.Дж., МакДауэлл М.А., Браун Д.Р., Ношезе Р., Паллетт М., Брэди Дж., Болдуин Г.С., Ли С.М., Мэтьюз С.Дж., Пеликич В. (2013). «Специфическое распознавание ДНК, опосредованное пилином типа IV». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 110 (8): 3065–70. Дои:10.1073 / pnas.1218832110. ЧВК  3581936. PMID  23386723.
  14. ^ Дэвидсен Т., Рёдланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тоньюм Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей захвата ДНК по отношению к генам поддержания генома». Нуклеиновые кислоты Res. 32 (3): 1050–8. Дои:10.1093 / нар / гх255. ЧВК  373393. PMID  14960717.
  15. ^ Caugant DA, Maiden MC (2009). «Менингококковое носительство и болезнь - популяционная биология и эволюция». Вакцина. 27 (Приложение 2): B64–70. Дои:10.1016 / j.vaccine.2009.04.061. ЧВК  2719693. PMID  19464092.
  16. ^ Мичод Р. Э., Бернштейн Х, Неделку А. М. (2008). «Адаптивное значение секса у микробных патогенов». Заразить. Genet. Evol. 8 (3): 267–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.