Вирус с положительной цепью РНК - Positive-strand RNA virus

Вирус с положительной цепью РНК
Изображение HCV EM 2.png
Вирус гепатита с
Классификация вирусов
Группа:
IV группа ((+) оцРНК )
Царство: Тип: Класс
Синонимы
  • Положительно-смысловая РНК-вирус

Вирусы с положительной цепью РНК (+ ssRNA вирусы) являются группой связанных вирусы который имеет положительный смысл, одноцепочечные геномы из рибонуклеиновая кислота. Геном с положительным смыслом может действовать как информационная РНК (мРНК) и может быть непосредственно переведено в вирусные белки клетки-хозяева рибосомы. Вирусы с положительной цепью РНК кодируют РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp), который используется во время репликации генома для синтеза антигенома с отрицательным смыслом, который затем используется в качестве матрицы для создания нового вирусного генома с положительным смыслом.

Вирусы с положительной цепью РНК подразделяются на типы Kitrinoviricota, Ленарвирикота, и Писувирикота (в частности классы Pisoniviricetes и Стелпавириктес ) все из которых находятся в королевстве Орторнавиры и область Рибовирия. Они есть монофилетический и произошел от общего предка РНК-вируса. в Балтиморская классификация system, + ssRNA вирусы относятся к группе IV.[1]

Вирусы с положительной РНК составляют большую часть известных вирусов, в том числе многие патогены такой как гепацивирус C, вирус Западного Нила, вирус денге, а ОРВИ, MERS, и SARS-CoV-2 коронавирусы,[2] а также менее клинически серьезные патогены, такие как риновирусы что вызывает простуда.[3][4][5]

Геном

Геномы вирусов с положительной цепью РНК обычно содержат относительно немного генов, обычно от трех до десяти, включая РНК-зависимую РНК-полимеразу.[3] Коронавирусы имеют самые большие известные геномы РНК, от 27 до 32 килобазы в длину и, вероятно, имеют репликацию корректура механизмы в виде экзорибонуклеаза в неструктурный белок nsp14.[6]

Репликация

Жизненный цикл Вирус японского энцефалита a + ssRNA вирус: вложение, эндоцитоз, мембранный сплав, непокрытие, перевод, Репликация РНК, сборка, созревание и релиз.

Вирусы с положительной цепью РНК обладают генетическим материалом, который может функционировать как геном и, как информационная РНК; это может быть прямо переведено в белок в клетка-хозяин хозяином рибосомы.[7] Первые белки, которые будут выразил после заражения выполняют функции репликации генома; они привлекают вирусный геном с положительной цепью, чтобы вирусная репликация комплексы, образующиеся вместе с внутриклеточными мембранами. Эти комплексы содержат белки как вирусного происхождения, так и из клеток-хозяев, и могут быть связаны с мембранами различных органеллы - часто шероховатой эндоплазматической сети, но также включая мембраны, полученные из митохондрии, вакуоли, то аппарат Гольджи, хлоропласты, пероксисомы, плазматические мембраны, мембраны аутофагосом, и роман цитоплазматический отсеки.[3]

Репликация генома позитивно-смысловой РНК происходит через двухцепочечная РНК промежуточные продукты, и целью репликации этих мембранных инвагинаций может быть предотвращение клеточного ответа на присутствие дцРНК. Во многих случаях субгеномный РНК также создаются во время репликации.[7] После заражения весь механизм трансляции клетки-хозяина может быть направлен на производство вирусных белков в результате очень высокой близость для рибосом по вирусному геному внутренний сайт входа рибосомы (IRES) элементы; в некоторых вирусах, таких как полиовирус и риновирусы, нормальный синтез белка нарушается вирусным протеазы деградирующие компоненты, необходимые для инициации трансляции клеточной мРНК.[5]

Все геномы вирусов с положительной цепью РНК кодируют РНК-зависимая РНК-полимераза вирусный белок, который синтезирует РНК из матрицы РНК. Белки клетки-хозяина, рекрутируемые вирусами + ssRNA во время репликации, включают: РНК-связывающие белки, белки-шапероны, и ремоделирование мембраны и липидный синтез белки, которые коллективно участвуют в эксплуатации клеточных секреторный путь для вирусной репликации.[3]

Рекомбинация

Механизмы репликативной и нерепликативной рекомбинации РНК.

Многие вирусы с положительной цепью РНК могут подвергаться генетическая рекомбинация когда по крайней мере два вирусных генома присутствуют в одной клетке-хозяине.[8] Способность к рекомбинации среди патогенов вируса + оцРНК человека является обычным явлением. Рекомбинация РНК, по-видимому, является основной движущей силой в определении архитектуры генома и курса вирусной эволюции среди Picornaviridae (например, полиовирус).[9] в Retroviridae (например. ВИЧ ), повреждения генома во время обратная транскрипция переключением цепей, формой рекомбинации.[10][11][12] Рекомбинация происходит в Coronaviridae (например. ОРВИ ).[13] Рекомбинация в РНК-вирусах, по-видимому, является адаптацией для борьбы с повреждением генома.[8] Рекомбинация также может происходить нечасто между + ssRNA вирусами одного и того же вида, но разных ветвей. Образующиеся в результате рекомбинантные вирусы могут иногда вызывать вспышку инфекции у людей, как в случае SARS и MERS.[13]

Вирусы с положительной цепью РНК распространены в растениях. В tombusviruses и кармовирусы, Рекомбинация РНК часто происходит во время репликации.[14] Способность РНК-зависимой РНК-полимеразы этих вирусов переключать матрицы РНК предполагает модель выбора копий рекомбинации РНК, которая может быть адаптивным механизмом для преодоления повреждений вирусного генома.[14] Другие вирусы + оцРНК растений также обладают способностью к рекомбинации, например, мозаика Брома. бромовирус[15] и Синдбис вирус.[16]

Классификация

Вирусы с положительной цепью РНК встречаются в трех типах: Kitrinoviricota, Ленарвирикота, и Писувирикота, каждый из которых закреплен за королевством Орторнавиры в сфере Рибовирия. в Балтиморская классификация система, которая группирует вирусы вместе на основе их способа синтеза мРНК, + ssRNA вирусы относятся к группе IV.

Kitrinoviricota

Филогенетическое дерево с выделенными ветвями типа. Негарнавирикота (коричневый), Duplornaviricota (зеленый), Kitrinoviricota (розовый), Писувирикота (синий) и Ленарвирикота (желтый).

Первый тип + оцРНК - это Kitrinoviricota. Тип содержит то, что было названо "альфавирус супергруппа "И"флавивирус супергруппа »вместе с различными другими вирусами с коротким геномом. Различают четыре класса в этом типе: Alsuviricetes, супергруппа альфавирусов, которая содержит большое количество вирусы растений и вирусы членистоногих; Flasuviricetes, который содержит флавивирусы, Magsaviricetes, который содержит нодавирусы и синхаливирусы; и Tolucaviricetes, который в основном содержит вирусы растений.[17][18]

Ленарвирикота

Ленарвирикота является вторым типом + ssRNA. Он содержит семью Левивириды, которые заражают прокариоты, и очевидные потомки левивирусов, которые инфицируют эукариоты. Тип делится на четыре класса: Allassoviricetes, содержащий левивирусы и их родственники, Amabiliviricetes, который содержит нарнавирусы и их родственники, Howeltoviricetes, который содержит митовирусы и их родственники, и Miaviricetes, который содержит ботурмиявирусы и их родственники. На основании филогенетического анализа RdRp все другие РНК-вирусы считаются содержащими сестринскую кладу по отношению к Ленарвирикота.[17][18]

Писувирикота

Третий тип, содержащий + ssRNA вирусы, - это Писувирикота, которую неофициально называют «супергруппой пикорнавирусов». Тип содержит большое количество эукариотических вирусов, которые, как известно, заражают животных, растения, грибы и протистов. Тип содержит три класса, два из которых содержат только + ssRNA вирусы: Pisoniviricetes, который содержит нидовирусы, пикорнавирусы, и собеливирусы, и Stelpaviricetes, который содержит потивирусы и астровирусы. Третий класс - Duplopiviricetes, членами которого являются вирусы с двухцепочечной РНК, которые происходят от + ssRNA вирусов.[17][18]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Балтимор Д. (сентябрь 1971 г.). «Экспрессия геномов вирусов животных». Бактериологические обзоры. 35 (3): 235–41. Дои:10.1128 / MMBR.35.3.235-241.1971. ЧВК  378387. PMID  4329869.
  2. ^ Лу Р, Чжао Х, Ли Дж, Ниу П, Ян Б., Ву Х и др. (Февраль 2020 г.). «Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 года: значение для происхождения вируса и связывания с рецептором». Ланцет. 395 (10224): 565–574. Дои:10.1016 / S0140-6736 (20) 30251-8. PMID  32007145.
  3. ^ а б c d Надь П.Д., Поганы Дж. (Декабрь 2011 г.). «Зависимость репликации вирусной РНК от кооптированных факторов хозяина». Обзоры природы. Микробиология. 10 (2): 137–49. Дои:10.1038 / nrmicro2692. ЧВК  7097227. PMID  22183253.
  4. ^ Алквист П., Нуири А.О., Ли В.М., Кушнер Д.Б., Дай БТ (август 2003 г.). «Факторы-хозяева в репликации генома вируса с положительной цепью РНК». Журнал вирусологии. 77 (15): 8181–6. Дои:10.1128 / JVI.77.15.8181-8186.2003. ЧВК  165243. PMID  12857886.
  5. ^ а б Modrow S, Falke D, Truyen U, Schätzl H (2013). «Вирусы с одноцепочечными геномами положительной РНК». Молекулярная вирусология. Берлин, Гейдельберг: Springer. С. 185–349. Дои:10.1007/978-3-642-20718-1_14. ISBN  978-3-642-20718-1.
  6. ^ Смит Е.К., Денисон М.Р. (5 декабря 2013 г.). «Коронавирусы как подражатели ДНК: новая модель для регуляции верности репликации РНК-вируса». Патогены PLOS. 9 (12): e1003760. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003760. ЧВК  3857799. PMID  24348241.
  7. ^ а б «Репликация вируса с положительной цепью РНК». ViralZone. Получено 8 сентября 2016.
  8. ^ а б Барр Дж. Н., Фернс Р. (июнь 2010 г.). «Как РНК-вирусы поддерживают целостность своего генома». Журнал общей вирусологии. 91 (Pt 6): 1373–87. Дои:10.1099 / vir.0.020818-0. PMID  20335491.
  9. ^ Muslin C, Mac Kain A, Bessaud M, Blondel B, Delpeyroux F (сентябрь 2019 г.). «Рекомбинация в энтеровирусах, многоступенчатый модульный эволюционный процесс». Вирусы. 11 (9): 859. Дои:10.3390 / v11090859. ЧВК  6784155. PMID  31540135.
  10. ^ Ху ВС, Темин Х.М. (ноябрь 1990 г.). «Ретровирусная рекомбинация и обратная транскрипция». Наука. 250 (4985): 1227–33. Bibcode:1990Sci ... 250.1227H. Дои:10.1126 / science.1700865. PMID  1700865.
  11. ^ Роусон Дж. М., Николайчик О. А., Кил Б. Ф., Патак В. К., Ху В. С. (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома». Исследования нуклеиновых кислот. 46 (20): 10535–10545. Дои:10.1093 / нар / gky910. ЧВК  6237782. PMID  30307534.
  12. ^ Бернштейн Х, Бернштейн С., Мишод Р. Э. (январь 2018 г.). «Секс с микробными возбудителями». Инфекция, генетика и эволюция. 57: 8–25. Дои:10.1016 / j.meegid.2017.10.024. PMID  29111273.
  13. ^ а б Су С., Вонг Дж., Ши В., Лю Дж., Лай А.С., Чжоу Дж. И др. (Июнь 2016). «Эпидемиология, генетическая рекомбинация и патогенез коронавирусов». Тенденции в микробиологии. 24 (6): 490–502. Дои:10.1016 / j.tim.2016.03.003. PMID  27012512.
  14. ^ а б Cheng CP, Nagy PD (ноябрь 2003 г.). «Механизм рекомбинации РНК в кармо- и томбусвирусах: доказательства переключения матрицы с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы in vitro». Журнал вирусологии. 77 (22): 12033–47. Дои:10.1128 / jvi.77.22.12033-12047.2003. ЧВК  254248. PMID  14581540.
  15. ^ Колондам Б., Рао П., Штуба-Солинска Дж., Вебер PH, Дзианотт А., Джонс М.А., Буярски Дж. Дж. (2015). «Совместное инфицирование двумя штаммами бромовируса мозаики брома выявляет общие сайты рекомбинации РНК у разных хозяев». Эволюция вирусов. 1 (1): vev021. Дои:10.1093 / ve / vev021. ЧВК  5014487. PMID  27774290.
  16. ^ Weiss BG, Schlesinger S (август 1991 г.). «Рекомбинация между РНК вируса Синдбис». Журнал вирусологии. 65 (8): 4017–25. Дои:10.1128 / JVI.65.8.4017-4025.1991. ЧВК  248832. PMID  2072444.
  17. ^ а б c Кунин Е.В., Доля В.В., Крупович М., Варсани А., Вольф Ю.И., Ютин Н., Зербини М., Кун Дж. Х. (18 октября 2019 г.). «Создать мегатаксономическую структуру, заполняющую все основные таксономические ранги, для царства Рибовирия» (docx). Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 14 августа 2020.
  18. ^ а б c Вольф Ю.И., Казлаускас Д., Иранзо Дж., Люсия-Санз А., Кун Дж. Х., Крупович М., Доля В. В., Кунин Е. В. (27 ноября 2018 г.). «Происхождение и эволюция глобального РНК-вирома». мБио. 9 (6): e02329-18. Дои:10,1128 / мБио.02329-18. ЧВК  6282212. PMID  30482837.