Постпрандиальная сонливость - Postprandial somnolence

Мужчина принимает сиеста или дневной сон, который обычно наступает после полуденного приема пищи.

Постпрандиальная сонливость (в просторечии известный как это,[1] пищевая кома, пьяная еда, после обеда окунуться, или же постпрандиальный сон) - нормальное состояние сонливость или же усталость после еды. Постпрандиальная сонливость состоит из двух компонентов: общее состояние низкой энергии, связанное с активацией парасимпатическая нервная система в ответ на массу в желудочно-кишечный тракт и определенное состояние сонливости.[2] Хотя существует множество теорий, связанных с таким поведением, например, снижение притока крови к мозгу, нейрогормональная модуляция сна посредством передачи сигналов, связанных с пищеварением, или блуждающий стимуляции, очень немногие из них были тщательно протестированы. На сегодняшний день в исследованиях на людях в общих чертах изучаются поведенческие характеристики постпрандиального сна, демонстрируя потенциальные сдвиги в ЭЭГ спектры и самооценка сонливости.[3] На сегодняшний день единственными четкими моделями животных для изучения генетической и нейронной основы такого поведения являются плодовая мушка, мышь и нематода. Caenorhabditis elegans.[4][5][6]

Физиология

Гипотеза аденозина и гипокретина / орексина

Повышение концентрации глюкозы возбуждает и вызывает расширение сосудов в вентролатеральное преоптическое ядро нейроны гипоталамуса через астроцитарное высвобождение аденозин что заблокировано Антагонисты рецептора А2А подобно кофеин.[5] Данные также свидетельствуют о том, что небольшое повышение уровня глюкозы в крови, которое происходит после еды, ощущается нейронами, ингибирующими глюкозу, в боковой гипоталамус.[7] Эти орексин -экспрессирующие нейроны, по-видимому, гиперполяризованы (подавлены) активированным глюкозой калий канал. Предполагается, что это ингибирование затем снижает продукцию орексигенных нейронов до аминергический, холинергический, и глутаматергический пути возбуждения мозга, тем самым снижая активность этих путей.[8]

Парасимпатическая активация

В ответ на поступление пищи в желудок и тонкий кишечник активность парасимпатической нервной системы увеличивается, а активность Симпатическая нервная система уменьшается.[9][10] Этот сдвиг в балансе вегетативный тонус по отношению к парасимпатической системе приводит к субъективному состоянию пониженной энергии и желанию быть в состоянии покоя, что противоположно бой или полет состояние, вызванное высоким симпатическим тонусом. Чем больше еда, тем больше сдвиг вегетативного тонуса в сторону парасимпатической системы, независимо от состава еды.[нужна цитата ]

Инсулин, крупные нейтральные аминокислоты и триптофан

Когда продукты с высоким Гликемический индекс потребляются, углеводы в пище усваиваются легче, чем продукты с низким гликемическим индексом. Следовательно, для усвоения доступно больше глюкозы. Не следует неправильно понимать, что глюкоза абсорбируется быстрее, потому что, однажды образовавшись, глюкоза абсорбируется с той же скоростью. Он доступен только в больших количествах из-за легкости переваривания продуктов с высоким гликемическим индексом. У людей с нормальным углеводный обмен, инсулин уровни соответственно повышаются, чтобы направить глюкозу в ткани организма и поддерживать уровень глюкозы в крови в нормальном диапазоне.[11] Инсулин стимулирует усвоение валин, лейцин, и изолейцин в скелетные мышцы, но не усвоение триптофан. Это снижает соотношение этих аминокислоты с разветвленной цепью в кровотоке относительно триптофана[12][13] (ан ароматическая аминокислота ), делая триптофан преимущественно доступным для большой переносчик нейтральных аминокислот на гематоэнцефалическом барьере.[14][13] Таким образом, увеличивается поглощение триптофана мозгом. В мозге триптофан превращается в серотонин,[15] который затем преобразуется в мелатонин. Повышенный уровень серотонина и мелатонина в мозге приводит к сонливости.[16][17]

Инсулино-индуцированная гипокалиемия

Инсулин также может вызывать сонливость после еды через другой механизм. Инсулин увеличивает активность Na / K-АТФазы, вызывая повышенное перемещение калия в клетки из внеклеточной жидкости.[18] Большое движение калия из внеклеточной жидкости может привести к легкому гипокалиемическому состоянию. Эффекты гипокалиемия может включать усталость, мышечную слабость или паралич.[19] Тяжесть гипокалиемического состояния можно оценить по критериям Фуллера.[20] Стадия 1 характеризуется отсутствием симптомов, но легкой гипокалиемией. 2 стадия характеризуется симптомами и легкой гипокалиемией. Стадия 3 характеризуется гипокалиемией от умеренной до тяжелой.

Мифы о причинах постпрандиальной сонливости

Церебральный кровоток и доставка кислорода

Хотя прохождение пищи в желудочно-кишечный тракт приводит к усилению кровотока в желудок и кишечник, это достигается за счет отвода крови, в основном из ткани скелетных мышц, и за счет увеличения объема крови, перекачиваемой вперед. сердце каждую минуту.[нужна цитата ] Поток кислорода и крови к мозгу чрезвычайно строго регулируется системой кровообращения.[21] и не падает после еды.

Индейка и триптофан

Обычный миф считает, что индюк особенно высоко в триптофан,[22][23][24] приводит к сонливости после употребления, как это может происходить во время традиционного обеда на празднике Северной Америки День Благодарения. Однако содержание триптофана в индейке сопоставимо с курица, говядина, и другие мясо[25] и не приводит к более высокому уровню триптофана в крови, чем другие распространенные продукты. Определенные продукты, такие как соевые бобы, кунжут и семена подсолнечника и некоторые сыры с высоким содержанием триптофана. Хотя возможно, что они могут вызвать сонливость при употреблении в достаточных количествах, это недостаточно изучено.

Противодействие

Исследование 2015 года, опубликованное в журнале Эргономика, показали, что для двадцати здоровых людей воздействие обогащенного синим светом в период послеобеденного провала значительно уменьшало ЭЭГ альфа-активность, и повышенная производительность задач.[26]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ключи, Джаз (29 марта 2017 г.). «Рабская еда: влияние нездорового питания на чернокожее население». Ebony Magazine. Получено 5 августа 2018.
  2. ^ Драйер, Лиза. «Пищевые комы реальны или плод вашего пищеварения?». CNN. Получено 11 июля 2019.
  3. ^ Рейнер, Луизиана; Уэллс, SJ; Мортлок, V; Хорн, Дж. А. (28 февраля 2012 г.). "'Сонливость после обеда при длительном, однообразном вождении - влияние размера еды ». Физиология и поведение. 105 (4): 1088–91. Дои:10.1016 / j.physbeh.2011.11.025. ISSN  1873-507X. PMID  22155490. S2CID  26531287.
  4. ^ Мерфи К.Р., Дешпанде С.А., Юргель М.Э., Куинн Дж. П., Вайсбах Дж. Л., Кин А.С., Доусон-Скалли К., Хубер Р., Томчик С.М., Джа В.В. (ноябрь 2016 г.). «Дрозофила». eLife. 5. Дои:10.7554 / eLife.19334. ЧВК  5119887. PMID  27873574.
  5. ^ а б Донлея Дж. М., Алам М. Н., Шимусяк Р. (июнь 2017 г.). «Нейрональные субстраты гомеостаза сна; уроки мух, крыс и мышей». Текущее мнение в нейробиологии. 44: 228–235. Дои:10.1016 / j.conb.2017.05.003. PMID  28628804. S2CID  3628811.
  6. ^ Юозайтите, Вайда; Пладеваль-Морера, Дэвид; Подольска, Агнешка; Нёргаард, Штеффен; Нойман, Брент; Покок, Роджер (13 февраля 2017 г.). «Фактор транскрипции ETS-5 регулирует состояние активности у Caenorhabditis elegans, контролируя чувство сытости». Труды Национальной академии наук. 114 (9): E1651 – E1658. Дои:10.1073 / pnas.1610673114. ISSN  0027-8424. ЧВК  5338484. PMID  28193866.
  7. ^ Бурдаков Д., Дженсен Л.Т., Алексопулос Х., Уильямс Р.Х., Фирон И.М., О'Келли И., Герасименко О., Фуггер Л., Верхратский А. (июнь 2006 г.). «Тандемные K + каналы опосредуют ингибирование орексиновых нейронов глюкозой». Нейрон. 50 (5): 711–22. Дои:10.1016 / j.neuron.2006.04.032. PMID  16731510. S2CID  15036932.
  8. ^ Коссе С., Гонсалес А., Бурдаков Д. (январь 2015 г.). «Прогностические модели контроля глюкозы: роль нейронов, чувствительных к глюкозе». Acta Physiologica. 213 (1): 7–18. Дои:10.1111 / apha.12360. ЧВК  5767106. PMID  25131833.
  9. ^ "Автономная нервная система". Архивировано из оригинал 11 июня 2008 г.. Получено 12 июн 2008.
  10. ^ Стритен, DVH. «Парасимпатическая нервная система». Национальный исследовательский фонд дизавтономии. Получено 18 июля 2010.
  11. ^ Дженкинс Д. Д., Волевер TM, Тейлор Р. Х., Баркер Х., Филден Х., Болдуин Дж. М., Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV (март 1981). «Гликемический индекс продуктов: физиологическая основа углеводного обмена». Американский журнал клинического питания. 34 (3): 362–6. Дои:10.1093 / ajcn / 34.3.362. PMID  6259925.
  12. ^ Вуртман Р.Дж., Вуртман Дж. Дж., Реган М. М., Макдермотт Дж. М., Цай Р. Х., Бреу Дж. Дж. (Январь 2003 г.). «Влияние обычной пищи, богатой углеводами или белками, на соотношение триптофана и тирозина в плазме». Американский журнал клинического питания. 77 (1): 128–32. Дои:10.1093 / ajcn / 77.1.128. PMID  12499331.
  13. ^ а б Бэнкс Вашингтон, Оуэн Дж.Б., Эриксон Массачусетс (октябрь 2012 г.). «Инсулин в мозгу: туда и обратно». Фармакология и терапия. 136 (1): 82–93. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2012.07.006. ЧВК  4134675. PMID  22820012.
  14. ^ Боадо Р.Дж., Ли Дж.Й., Нагая М., Чжан С., Пардридж В.М. (октябрь 1999 г.). «Селективная экспрессия большого переносчика нейтральных аминокислот через гематоэнцефалический барьер». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (21): 12079–84. Bibcode:1999PNAS ... 9612079B. Дои:10.1073 / pnas.96.21.12079. ЧВК  18415. PMID  10518579.
  15. ^ Фернстром Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (Декабрь 1971 г.). «Содержание серотонина в мозге: увеличивается после приема углеводов». Наука. 174 (4013): 1023–5. Bibcode:1971 г., Наука ... 174.1023F. Дои:10.1126 / science.174.4013.1023. PMID  5120086. S2CID  14345137.
  16. ^ Афаги А., О'Коннор Х., Чоу К.М. (февраль 2007 г.). «Углеводная еда с высоким гликемическим индексом сокращает время сна». Американский журнал клинического питания. 85 (2): 426–30. Дои:10.1093 / ajcn / 85.2.426. PMID  17284739.
  17. ^ "Концепция гликемического индекса | Официальный сайт метода Монтиньяка". www.montignac.com. Получено 17 марта 2018.
  18. ^ «Натриевые насосы». Vivo.colostate.edu. 29 апреля 2006 г. Архивировано с оригинал 29 июля 2012 г.. Получено 6 февраля 2013.
  19. ^ «Гипокалиемия - PubMed Health». Ncbi.nlm.nih.gov. Получено 6 февраля 2013.
  20. ^ Lin, H.W .; Чау, Т .; Lin, C. S .; Лин, С. Х. (2009). «Оценка диагностического подхода к гипокалиемии - Epocrates Online». Отчеты о делах BMJ. Online.epocrates.com. 2009. Дои:10.1136 / bcr.07.2008.0577. ЧВК  3027774. PMID  21686739. Получено 6 февраля 2013.
  21. ^ «Анестезиолог: ауторегуляция сосудов». Anaesthetist.com. Получено 12 июн 2008.
  22. ^ Хельменстин, Энн Мари. "Есть ли у вас индейка сонливость?". About.com. Получено 13 ноября 2013.
  23. ^ "Есть ли в индейке что-то, от чего хочется спать?". Как это работает. 7 ноября 2007 г.. Получено 13 ноября 2013.
  24. ^ МакКью, Кевин. «День Благодарения, Турция и триптофан». Chemistry.org. Архивировано из оригинал 4 апреля 2007 г.. Получено 17 августа 2007.
  25. ^ Холден, Джоанн. «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартных справок, выпуск 20». Лаборатория данных о питательных веществах, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США. Получено 2 октября 2007.
  26. ^ Пэк Х, Мин Б.К. (2015). «Синий свет помогает справиться с провалом после обеда: исследование ЭЭГ». Эргономика. 58 (5): 803–10. Дои:10.1080/00140139.2014.983300. PMID  25559376. S2CID  5388522.