Психологический стресс и сон - Psychological stress and sleep

Рост обеспокоенного / уставшего мужчины
Усталый человек

Спать это естественно повторяющееся состояние души и тела, характеризующееся измененными сознание, относительно подавленная сенсорная активность, снижение мышечной активности и подавление почти всех произвольные мышцы в течение быстрое движение глаз (REM) сон,[1] и снижение взаимодействия с окружением.[2] Соотношение между психологический стресс а сон сложен и до конца не изучен.[3] Изменение сна зависит от типа стрессора, восприятия сна, связанных психических состояний, факторов окружающей среды и физиологических ограничений.[4][5][3][6]

Типы стрессора

Стрессоры можно разделить на модель стрессоров «вызов / помеха». Бросьте вызов стрессовым факторам, хотя они и неприятны, но допускают рост и достижения, например, нехватку времени в рабочем контексте. Мешающие стрессоры - это факторы, которые создают ненужную нагрузку и не способствуют достижению результатов, например, плохой надзор за работой.[7] Качество сна по самооценке снижается по сравнению с большим количеством мешающих стрессоров, но не по отношению к стрессовым факторам. Продолжительность сна не изменяется в зависимости от соотношения препятствие: проблема, и увеличение количества напряженных рабочих часов не влияет на качество сна, о котором сообщают сами.[7]

Восприятие качества сна

Бессонница является распространенным заболеванием, которым страдает до пятой части населения во многих странах мира и часто осложняется рядом психических заболеваний. Парадоксальная бессонница это явление несоответствия между сообщаемой продолжительностью сна и объективным измерением сна. Однако в некоторых случаях вызванные стрессом и тревожностью действительно приводят к объективному снижению качества сна.[5]

Нейропсихиатрические механизмы

Сон можно в общих чертах разделить на более легкое «быстрое движение глаз» (REM ) и более глубокое «небыстрое движение глаз» (NREM ).[3] Изменения фазы сна варьируются в моделях на животных в зависимости от фактора стресса, но не влияют на общую продолжительность сна, за исключением новизны, которая снижает как REM, так и NREM. Например, условный страх уменьшает быстрый сон, тогда как слуховая стимуляция увеличивает его.[3]

У людей модели стресса тесно связаны с контекстом. депрессия. Изменения режима сна при депрессии очень близки к изменениям, наблюдаемым у животных, находящихся в остром стрессе; эти изменения могут использоваться в качестве предиктора развития депрессии. Известно, что длительный / хронический психосоциальный стресс вызывает симптомы депрессии, но эффект хронический стресс о сне без смешивающего фактора депрессии неясно.[3] Нарушение сна в раннем возрасте, вызванное стрессорами, может повлиять на нейропластичность и синаптическая связь, потенциально ведущая к развитию расстройства настроения. Этот плохой сон сам по себе может стать фактором стресса, усугубляющим это явление.[6]

Холинергические нейроны

В исследованиях на животных у психологически напряженных крыс наблюдается увеличение общей продолжительности быстрого сна и средней продолжительности фазы быстрого сна (но не количества циклов). Это изменение опосредовано холинергические нейроны поскольку длительные циклы REM у стрессированных животных могут быть сокращены с помощью холинергических антагонистов (атропин ). Одно исследование показало, что стрессоры слуховой стимуляции действуют аналогичным образом, подавляя холинергическое сокращение фазы быстрого сна.[3] Крысы с хроническим умеренным стрессом демонстрируют снижение ингибиторного Рецепторы ГАМК в гипоталамусе (увеличивая выброс гормонов стресса) и стволе мозга среди других. В области pedunculopontine tegmentum, в стволе мозга, снижение поглощения ГАМК холинергических нейронов снова действует таким же образом, увеличивая продолжительность REM-сна.[3]

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось

Нейроэндокринная гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система представляет собой систему гормонов, которая приводит к высвобождению кортизол от надпочечники в ответ на острый стресс, а также регулирует характер сна.[3][4] Снижение количества рецепторов ГАМК в гипоталамусе, наблюдаемое при хроническом стрессе, снижает ингибирование высвобождения гормона стресса, однако, по-видимому, не влияет на характер сна после воздействия стрессового социального стимула у животных.[3]

Дородовой и детский стресс

Хронический стресс матери во время беременности подвергает плод повышенному уровню глюкокортикоид и воспалительные маркеры, которые, в свою очередь, отрицательно влияют на ось H-P-A и нарушают регуляцию сна плода. До двухлетнего возраста дети, подвергшиеся внутриутробному стрессу, имеют укороченный и дезорганизованный режим сна.[6] В раннем детстве мозг ребенка особенно чувствителен к неблагоприятным событиям, таким как семейный конфликт, послеродовая депрессия у матери или жестокое обращение. Считается, что именно через сенсибилизацию оси H-P-A в ответ на эти события / стрессоры развивается аномальная реакция на стресс, которая, в свою очередь, вызывает эмоциональные расстройства и нарушения сна в более позднем возрасте. [6]

Иммунное посредничество

Были сделаны наблюдения, что существует связь между стрессом, сном и интерлейкином-6, предполагая возможный механизм изменений сна.

Во время как хронической, так и острой фазы депривации сна увеличивается провоспалительное действие. цитокин Интерлейкин-6 (Ил-6). Не только Ил-6 подвержен влиянию циркадный ритм но его эффективность увеличивается самим сном, так как увеличивается сыворотка Рецептор ИЛ-6 во сне. После периодов длительного лишения сна в первом сне после депривации наблюдается заметное снижение уровня ИЛ-6 и увеличение медленный сон / "глубокий сон". по аналогии дремать было показано, что в дневное время снижает уровень IL-6 и снижает усталость.[8] Когда людям вводят экзогенный ИЛ-6 проявляют повышенную утомляемость и др. болезненное поведение.[8]

Это повышение уровня IL-6 также наблюдается во время повышенного психологический стресс. В лабораторных условиях у людей, подвергшихся психологическому стрессу, повышен уровень IL-6 (и белка острой фазы). CRP ), особенно у тех, кто проявил гнев или тревогу в ответ на стрессовый стимул.[8] Точно так же, как человеческий организм реагирует на вызывающее воспаление заболевание повышенной утомляемостью или снижением качества сна, он также реагирует на психологический стресс болезненным поведением в виде усталости и плохого качества сна. Хотя сон важен для восстановления после стресса, как и при воспалительном заболевании, постоянное и долгосрочное увеличение маркеров воспаления и связанное с ним поведение можно считать неадаптивным. [8]

Военный контекст

После Гражданской войны в США было зарегистрировано несколько «синдромов войны», таких как «раздраженное сердце», «синдром усилия» и «Синдром войны в Персидском заливе '. Мысль должна быть дискретной и отличной от посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), эти синдромы войны имеют ряд физических симптомов, но обычно включают нарушения сна, усталость, плохую концентрацию и кошмары. Историческая картина неясна из-за плохого современного понимания психологических заболеваний, а в более современных конфликтах сбор данных был затруднен из-за оперативных приоритетов; Причин, не связанных с психологическим стрессом, выявлено не было.[9]

Посттравматическое стрессовое расстройство

Сон часто является основным направлением как диагностики, так и лечения посттравматического стрессового расстройства, при этом 70% пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством сообщают о бессоннице или нарушениях сна.[5] Однако при исследовании с контрольной группой было выявлено небольшое различие в качестве сна, что свидетельствует о парадоксальной бессоннице наряду с физиологическим вовлечением оси H-P-A и "Бей или беги ответы ". Именно на этом основании CBT нефаракологическая терапия оправдана наряду с фармакологическим вмешательством.[5]

Рекомендации

  1. ^ Ferri, R .; Manconi, M .; Plazzi, G .; Bruni, O .; Vandi, S .; Montagna, P .; Зуккони, М. (2008). «Количественный статистический анализ амплитуды ЭМГ под подбородочной мышцы во время сна у здоровых людей и пациентов с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна». Журнал исследований сна. 17 (1): 89–100. Дои:10.1111 / j.1365-2869.2008.00631.x. PMID  18275559.
  2. ^ «Основы мозга: понимание сна». Отдел коммуникаций и связей с общественностью, Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, Национальные институты здравоохранения США, Бетесда, Мэриленд. 2017 г. В архиве из оригинала 11 октября 2007 г.. Получено 10 декабря 2013.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Араки, Хироаки; Суэмару, Кацуя; Ли, Бинджин; Цуй, Ранджи (1 марта 2008 г.). «Психологический стресс-индуцированные изменения в режиме сна и механизм его возникновения». Якугаку Засши. 128 (3): 405–411. Дои:10.1248 / yakushi.128.405. ISSN  0031-6903.
  4. ^ а б Шумахер, Сара; Нимейер, Хелен; Энгель, Синха; Cwik, Ян Кристофер; Кнавельсруд, Кристина (01.12.2018). «Психотерапевтическое лечение и регуляция оси HPA при посттравматическом стрессовом расстройстве: систематический обзор и метаанализ». Психонейроэндокринология. 98: 186–201. Дои:10.1016 / j.psyneuen.2018.08.006. ISSN  0306-4530. PMID  30193225. S2CID  52172992.
  5. ^ а б c d Резаи, Либа; Фобиан, Аарон Д .; Макколл, Уильям Вон; Хазайе, Хабибола (1 августа 2018 г.). «Парадоксальная бессонница и субъективно-объективное несоответствие сна: обзор». Отзывы о медицине сна. 40: 196–202. Дои:10.1016 / j.smrv.2018.01.002. ISSN  1087-0792. PMID  29402512.
  6. ^ а б c d Палагини, Лаура; Домшке, Катарина; Бенедетти, Франческо; Фостер, Рассел Дж .; Вульф, Катарина; Риман, Дитер (2019-01-15). «Пути развития к расстройствам настроения во взрослой жизни: играет ли роль нарушения сна?». Журнал аффективных расстройств. 243: 121–132. Дои:10.1016 / j.jad.2018.09.011. ISSN  0165-0327. PMID  30243192.
  7. ^ а б French, Kimberly A .; Аллен, Тэмми Д.; Хендерсон, Тайлер Г. (01.02.2019). «Стресс-факторы вызова и помехи по отношению ко сну». Социальные науки и медицина. 222: 145–153. Дои:10.1016 / j.socscimed.2019.01.009. ISSN  0277-9536. PMID  30641284.
  8. ^ а б c d Роледер, Николас; Аринджер, Мартин; Боентер, Маттиас (2012). «Роль интерлейкина-6 при стрессе, сне и утомлении». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1261 (1): 88–96. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2012.06634.x. ISSN  1749-6632. PMID  22823398.
  9. ^ Хьямс, Кеннет С. (1996-09-01). «Военные синдромы и их оценка: от гражданской войны в США до войны в Персидском заливе». Анналы внутренней медицины. 125 (5): 398–405. Дои:10.7326/0003-4819-125-5-199609010-00007. ISSN  0003-4819. PMID  8702091. S2CID  24433771.