SOS1 - Википедия - SOS1
Сын семиместного гомолога 1 это белок что у людей кодируется SOS1 ген.[5][6]
Функция
SOS1 представляет собой фактор обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF), который взаимодействует с белками RAS для превращения GDP в GTP или из неактивного состояния в активное состояние, чтобы сигнализировать о пролиферации клеток. Гены RAS (например, MIM 190020) кодируют связанные с мембраной гуанин-нуклеотид-связывающие белки, которые участвуют в передаче сигналов, контролирующих рост и дифференцировку клеток. Связывание GTP активирует белки RAS, а последующий гидролиз связанного GTP до GDP и фосфата инактивирует передачу сигналов этими белками. Связывание GTP может катализироваться факторы обмена гуаниновых нуклеотидов для RAS, а гидролиз GTP может быть ускорен белками, активирующими GTPase (GAP). Первым фактором обмена, который был идентифицирован для RAS, был S. cerevisiae. Cdc25 генный продукт. Генетический анализ показал, что CDC25 необходим для активации белков RAS. В Дрозофила белок, кодируемый геном «сын без семерых» (Sos), содержит домен, который показывает сходство последовательности с каталитическим доменом Cdc25. Sos может действовать как положительный регулятор РАС, способствуя обмену гуаниновых нуклеотидов.[7]
Клиническое значение
Недавние исследования также показывают, что мутации в Sos1 могут вызывать Синдром Нунана[8] и наследственный фиброматоз десен 1 типа.[9] Также было показано, что синдром Нунана вызывается мутациями в KRAS и ПТПН11 гены.[10] активаторы пути киназы MAP.
Взаимодействия
SOS1 был показан взаимодействовать с:
- ABI1,[11]
- Ген BCR,[12][13]
- CRK,[14]
- EPS8,[11][15]
- Рецептор эпидермального фактора роста,[16][17][18]
- FRS2,[19][20][21]
- Grb2,[12][14][16][19][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38]
- HRAS,[39][40]
- ITSN1,[32]
- MUC1,[23][41]
- NCK1,[14][42][43][44]
- PLCG1,[45][46]
- ПТПН11,[22][47]
- SH3KBP1,[48] и
- SHC1.[17][20][22][35] и
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000115904 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024241 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Webb GC, Jenkins NA, Largaespada DA, Copeland NG, Fernandez CS, Bowtell DD (февраль 1994). «Гомологи млекопитающих дрозофилы Сына без семи генов картируют хромосомы 17 и 12 мыши и хромосомы 2 и 14 человека соответственно». Геномика. 18 (1): 14–9. Дои:10.1006 / geno.1993.1421. PMID 8276400.
- ^ Сяо С., Ван Х, Цюй Би, Ян М., Лю Дж, Бу Л, Ван И, Чжу Л., Лэй Х, Ху Л., Чжан Х, Лю Дж, Чжао Дж, Конг Х (ноябрь 2000 г.). «Уточнение локуса аутосомно-доминантного наследственного фиброматоза десен (GINGF) в области 3,8 см на 2p21». Геномика. 68 (3): 247–52. Дои:10.1006 / geno.2000.6285. PMID 10995566.
- ^ "Энтрез Джин: SOS1 сын семилестного гомолога 1 (дрозофила)".
- ^ Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Скирипо Т.А., Джоши В.А., Ли Л., Ясин Ю., Тамбурино А.М., Нил Б.Г., Кучерлапати Р.С. (январь 2007 г.). «Мутации увеличения функции зародышевой линии в SOS1 вызывают синдром Нунана». Nat. Genet. 39 (1): 70–4. Дои:10,1038 / ng1926. PMID 17143285. S2CID 10222262.
- ^ Харт Т.К., Чжан Ю., Горри М.К., Харт П.С., Купер М., Маразита М.Л., Маркс Дж. М., Кортелли Дж. Р., Паллос Д. (апрель 2002 г.). «Мутация в гене SOS1 вызывает наследственный фиброматоз десен 1 типа». Являюсь. J. Hum. Genet. 70 (4): 943–54. Дои:10.1086/339689. ЧВК 379122. PMID 11868160.
- ^ Tartaglia M, Mehler EL, Goldberg R, Zampino G, Brunner HG, Kremer H, van der Burgt I, Crosby AH, Ion A, Jeffery S, Kalidas K, Patton MA, Kucherlapati RS, Gelb BD (декабрь 2001 г.). «Мутации в PTPN11, кодирующем протеинтирозинфосфатазу SHP-2, вызывают синдром Нунана». Nat. Genet. 29 (4): 465–8. Дои:10,1038 / ng772. PMID 11704759. S2CID 14627986.
- ^ а б Scita G, Nordstrom J, Carbone R, Tenca P, Giardina G, Gutkind S, Bjarnegård M, Betsholtz C, Di Fiore PP (сентябрь 1999 г.). «EPS8 и E3B1 передают сигналы от Ras к Rac». Природа. 401 (6750): 290–3. Дои:10.1038/45822. PMID 10499589. S2CID 205045006.
- ^ а б Пуил Л., Лю Дж., Гиш Дж., Мбамалу Дж., Боутелл Д., Пеликчи П. Г., Арлингхаус Р., Поусон Т. (февраль 1994 г.). «Онкобелки Bcr-Abl связываются непосредственно с активаторами сигнального пути Ras». EMBO J. 13 (4): 764–73. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06319.x. ЧВК 394874. PMID 8112292.
- ^ Мару Ю., Петерс К.Л., Афар Д.Е., Сибуя М., Витте О.Н., Смитгалл Т.Э. (февраль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина BCR протеин-тирозинкиназами FPS / FES индуцирует ассоциацию BCR с GRB-2 / SOS». Мол. Клетка. Биол. 15 (2): 835–42. Дои:10.1128 / MCB.15.2.835. ЧВК 231961. PMID 7529874.
- ^ а б c Окада С., Пессин Дж. Э. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируется инсулином и эпидермальным фактором роста». J. Biol. Chem. 271 (41): 25533–8. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25533. PMID 8810325.
- ^ Offenhäuser N, Borgonovo A, Disanza A, Romano P, Ponzanelli I, Iannolo G, Di Fiore PP, Scita G (январь 2004 г.). «Семейство белков eps8 связывает стимуляцию фактора роста с реорганизацией актина, создавая функциональную избыточность в пути Ras / Rac». Мол. Биол. Клетка. 15 (1): 91–8. Дои:10.1091 / mbc.E03-06-0427. ЧВК 307530. PMID 14565974.
- ^ а б Будай Л., Иган С.Е., Родригес Вичиана П., Кантрелл Д.А., Вниз J. (март 1994 г.). «Комплекс адапторного белка Grb2, фактора обмена Sos и 36-кДа мембраносвязанного тирозинфосфопротеина участвует в активации ras в Т-клетках». J. Biol. Chem. 269 (12): 9019–23. PMID 7510700.
- ^ а б Цянь X, Эстебан Л., Васс В.К., Упадхьяя К., Папажордж А.Г., Йенгер К., Уорд Дж. М., Лоуи Д. Р., Сантос Е. (февраль 2000 г.) «Факторы обмена, специфичные для Sos1 и Sos2 Ras: различия в экспрессии плаценты и сигнальных свойствах». EMBO J. 19 (4): 642–54. Дои:10.1093 / emboj / 19.4.642. ЧВК 305602. PMID 10675333.
- ^ Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (февраль 1998 г.). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина». Мол. Клетка. Биол. 18 (2): 771–8. Дои:10.1128 / mcb.18.2.771. ЧВК 108788. PMID 9447973.
- ^ а б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлессингер Дж., Лакс И., Ли А. (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF за счет Grb2-опосредованного привлечения убиквитинлигазы Cbl». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (10): 6684–9. Дои:10.1073 / pnas.052138899. ЧВК 124463. PMID 11997436.
- ^ а б Foehr ED, Tatavos A, Tanabe E, Raffioni S, Goetz S, Dimarco E, De Luca M, Bradshaw RA (май 2000 г.). «Передача сигналов рецептора 1 дискоидинового домена (DDR1) в клетках PC12: активация юкстамембранных доменов в химерных рецепторах PDGFR / DDR / TrkA». FASEB J. 14 (7): 973–81. Дои:10.1096 / fasebj.14.7.973. PMID 10783152. S2CID 43317719.
- ^ Кухара Х., Хадари Ю. Р., Спивак-Кройзман Т., Шиллинг Дж., Бар-Саги Д., Лакс И., Шлессингер Дж. (Май 1997 г.). «Заякоренный в липидах Grb2-связывающий белок, который связывает активацию рецептора FGF с сигнальным путем Ras / MAPK». Клетка. 89 (5): 693–702. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 80252-4. PMID 9182757. S2CID 2187363.
- ^ а б c Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и ИЛ-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 239 (2): 412–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- ^ а б Пандей П., Харбанда С., Куфе Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация антигена рака молочной железы DF3 / MUC1 с Grb2 и обменным белком Sos / Ras». Рак Res. 55 (18): 4000–3. PMID 7664271.
- ^ Благоев Б., Кратчмарова И., Онг С.Е., Нильсен М., Фостер Л.Дж., Манн М. (март 2003 г.). «Протеомическая стратегия для выяснения функциональных белок-белковых взаимодействий, применяемая к передаче сигналов EGF». Nat. Биотехнология. 21 (3): 315–8. Дои:10.1038 / nbt790. PMID 12577067. S2CID 26838266.
- ^ Лю СК, Макглейд Си Джей (декабрь 1998 г.). «Gads - это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным тирозином Shc». Онкоген. 17 (24): 3073–82. Дои:10.1038 / sj.onc.1202337. PMID 9872323.
- ^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новое низкомолекулярное лекарство, блокирующее межбелковое взаимодействие, опосредованное SH3-доменом». Онкоген. 21 (13): 2037–50. Дои:10.1038 / sj.onc.1205271. PMID 11960376.
- ^ Робинсон А., Гиббинс Дж., Родригес-Линарес Б., Финан П.М., Уилсон Л., Келли С., Финделл П., Уотсон С.П. (июль 1996 г.). «Характеристика Grb2-связывающих белков в тромбоцитах человека, активированных перекрестным связыванием Fc гамма RIIA». Кровь. 88 (2): 522–30. Дои:10.1182 / blood.V88.2.522.bloodjournal882522. PMID 8695800.
- ^ Ли Н., Батцер А., Дали Р., Яджник В., Скольник Е., Шарден П., Бар-Саги Д., Марголис Б., Шлессингер Дж. (Май 1993 г.). «Гуанин-нуклеотид-рилизинг-фактор hSos1 связывается с Grb2 и связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов Ras». Природа. 363 (6424): 85–8. Дои:10.1038 / 363085a0. PMID 8479541. S2CID 4323174.
- ^ Рейф К., Будай Л., Даунвард Дж., Кантрелл Д.А. (май 1994 г.). «Домены SH3 адапторной молекулы Grb2 образуют комплекс с двумя белками в Т-клетках: белком обмена гуаниновых нуклеотидов Sos и белком массой 75 кДа, который является субстратом для тирозинкиназ, активируемых рецептором Т-клеточного антигена». J. Biol. Chem. 269 (19): 14081–7. PMID 8188688.
- ^ Д'Анджело Дж., Мартини Дж. Ф., Иири Т., Фантл В. Дж., Марсьяль Дж., Вайнер Р. И. (май 1999 г.). «Человеческий пролактин 16K ингибирует индуцированную фактором роста сосудистого эндотелия активацию Ras в эндотелиальных клетках капилляров». Мол. Эндокринол. 13 (5): 692–704. Дои:10.1210 / исправление.13.5.0280. PMID 10319320.
- ^ Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж. А., Каннер С. Б. (август 1995 г.). «Лигирование рецептора Т-клеточного антигена (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и дзета-цепью TCR». J. Biol. Chem. 270 (31): 18428–36. Дои:10.1074 / jbc.270.31.18428. PMID 7629168.
- ^ а б Тонг XK, Хуссейн Н.К., де Хёвель Э., Куракин А., Аби-Жауд Э., Куинн С.С., Олсон М.Ф., Марэ Р., Баранес Д., Кей Б.К., Макферсон П.С. (март 2000 г.). «Эндоцитарный белок интерсектин является основным партнером по связыванию фактора обмена Ras mSos1 в мозге крысы». EMBO J. 19 (6): 1263–71. Дои:10.1093 / emboj / 19.6.1263. ЧВК 305667. PMID 10716926.
- ^ Парк РК, Изади К.Д., Део Ю.М., Дерден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции множественных адаптерных белков в передаче сигналов окислителя FcalphaRI». Кровь. 94 (6): 2112–20. Дои:10.1182 / blood.V94.6.2112. PMID 10477741.
- ^ Germani A, Romero F, Houlard M, Camonis J, Gisselbrecht S, Fischer S, Varin-Blank N (май 1999 г.). «hSiah2 - это новый связывающий Vav белок, который ингибирует Vav-опосредованные сигнальные пути». Мол. Клетка. Биол. 19 (5): 3798–807. Дои:10.1128 / MCB.19.5.3798. ЧВК 84217. PMID 10207103.
- ^ а б Парк РК, Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дурден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация высокоаффинного рецептора IgG киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы». J. Immunol. 163 (11): 6023–34. PMID 10570290.
- ^ Шачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачелот-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, вызванной тромбином и взаимодействием с рецептором Fc». Biochem. J. 363 (Pt 3): 717–25. Дои:10.1042/0264-6021:3630717. ЧВК 1222524. PMID 11964172.
- ^ Састри Л., Цао Т., Кинг С.Р. (январь 1997 г.). «Множественные комплексы Grb2-белок в раковых клетках человека». Int. J. Рак. 70 (2): 208–13. Дои:10.1002 / (sici) 1097-0215 (19970117) 70: 2 <208 :: aid-ijc12> 3.0.co; 2-e. PMID 9009162.
- ^ Спивак-Кройзман Т., Мохаммади М., Ху П., Джей М., Шлессингер Дж., Лакс И. (май 1994 г.). «Точечная мутация в рецепторе фактора роста фибробластов устраняет гидролиз фосфатидилинозита, не влияя на нейрональную дифференцировку клеток PC12». J. Biol. Chem. 269 (20): 14419–23. PMID 7514169.
- ^ Маргарит С.М., Зондерманн Х., Холл Б.Е., Нагар Б., Хельц А., Пирруччелло М., Бар-Саги Д., Куриян Дж. (Март 2003 г.). «Структурные доказательства активации обратной связи с помощью Ras.GTP Ras-специфического фактора обмена нуклеотидов SOS». Клетка. 112 (5): 685–95. Дои:10.1016 / s0092-8674 (03) 00149-1. PMID 12628188. S2CID 11576361.
- ^ Боряц-Седин П.А., Маргарит С.М., Бар-Саги Д., Курьян Дж. (Июль 1998 г.). «Структурная основа активации Рас по Сосу». Природа. 394 (6691): 337–43. Дои:10.1038/28548. PMID 9690470. S2CID 204998911.
- ^ Шредер Дж. А., Томпсон М. С., Гарднер М. М., Гендлер С. Дж. (Апрель 2001 г.). «Трансгенный MUC1 взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста и коррелирует с активацией митоген-активируемой протеинкиназы в молочной железе мыши». J. Biol. Chem. 276 (16): 13057–64. Дои:10.1074 / jbc.M011248200. PMID 11278868.
- ^ Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействий Nck с Sos и динамином». Клетка. Сигнал. 11 (1): 25–9. Дои:10.1016 / s0898-6568 (98) 00027-8. PMID 10206341.
- ^ Ху Кью, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена». Мол. Клетка. Биол. 15 (3): 1169–74. Дои:10.1128 / MCB.15.3.1169. ЧВК 230339. PMID 7862111.
- ^ Braverman LE, Quilliam LA (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4 / Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домен 2 и 3 гомологии src, имеющего сходные связывающие и биологические свойства с Nck». J. Biol. Chem. 274 (9): 5542–9. Дои:10.1074 / jbc.274.9.5542. PMID 10026169.
- ^ Ким MJ, Чанг Дж.С., Пак С.К., Хван Джи, Рю С.Х., Со П.Г. (июль 2000 г.). «Прямое взаимодействие обменного белка SOS1 Ras с SH3-доменом фосфолипазы C-gamma1». Биохимия. 39 (29): 8674–82. Дои:10.1021 / bi992558t. PMID 10913276.
- ^ Шоллер Дж. К., Перес-Виллар Дж. Дж., О'Дей К., Каннер С.Б. (август 2000 г.). «Вовлечение рецептора антигена Т-лимфоцитов регулирует ассоциацию гомологов без семилетнего возраста с доменом SH3 фосфолипазы Cgamma1». Евро. J. Immunol. 30 (8): 2378–87. Дои:10.1002 / 1521-4141 (2000) 30: 8 <2378 :: AID-IMMU2378> 3.0.CO; 2-E. PMID 10940929.
- ^ Хадари Ю.Р., Кухара Х., Лакс И., Шлессингер Дж. (Июль 1998 г.). «Связывание тирозинфосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференцировки клеток PC12, индуцированной фактором роста фибробластов». Мол. Клетка. Биол. 18 (7): 3966–73. Дои:10.1128 / MCB.18.7.3966. ЧВК 108981. PMID 9632781.
- ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адапторного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 278 (1): 167–74. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3760. PMID 11071869.
дальнейшее чтение
- Любин М.Н., Майлс Г.М., Карлберг К., Боутелл Д., Роршнайдер Л.Р. (1994). «Shc, Grb2, Sos1 и 150-килодальтонный тирозин-фосфорилированный белок образуют комплексы с Fms в гемопоэтических клетках». Мол. Клетка. Биол. 14 (9): 5682–91. Дои:10.1128 / mcb.14.9.5682. ЧВК 359093. PMID 7520523.
- Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж. А., Каннер С. Б. (1995). «Лигирование рецептора Т-клеточного антигена (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и дзета-цепью TCR». J. Biol. Chem. 270 (31): 18428–36. Дои:10.1074 / jbc.270.31.18428. PMID 7629168.
- Пандей П., Харбанда С., Куфе Д. (1995). «Ассоциация антигена рака молочной железы DF3 / MUC1 с Grb2 и обменным белком Sos / Ras». Рак Res. 55 (18): 4000–3. PMID 7664271.
- Ху Кью, Милфэй Д., Уильямс Л.Т. (1995). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена». Мол. Клетка. Биол. 15 (3): 1169–74. Дои:10.1128 / MCB.15.3.1169. ЧВК 230339. PMID 7862111.
- Пуил Л., Лю Дж., Гиш Дж., Мбамалу Дж., Боутелл Д., Пеликчи П. Г., Арлингхаус Р., Поусон Т. (1994). «Онкобелки Bcr-Abl связываются непосредственно с активаторами сигнального пути Ras». EMBO J. 13 (4): 764–73. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06319.x. ЧВК 394874. PMID 8112292.
- Ли Н., Батцер А., Дали Р., Яджник В., Сколник Е., Шарден П., Бар-Саги Д., Марголис Б., Шлессингер Дж. (1993). «Гуанин-нуклеотид-рилизинг-фактор hSos1 связывается с Grb2 и связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов Ras». Природа. 363 (6424): 85–8. Дои:10.1038 / 363085a0. PMID 8479541. S2CID 4323174.
- Шарден П., Камонис Дж. Х., Гейл Н. В., ван Алст Л., Шлессингер Дж., Виглер М. Х., Бар-Саги Д. (1993). «Человеческий Sos1: фактор обмена гуаниновых нуклеотидов на Ras, который связывается с GRB2». Наука. 260 (5112): 1338–43. Дои:10.1126 / science.8493579. PMID 8493579.
- Садошима Дж, Идзумо С (1996). «Гетеротримерный рецептор ангиотензина II, связанный с белком G q, активирует p21 ras через путь тирозинкиназа-Shc-Grb2-Sos в сердечных миоцитах». EMBO J. 15 (4): 775–87. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00413.x. ЧВК 450276. PMID 8631299.
- Фэн Г.С., Оуян Ю.Б., Ху Д.П., Ши З.К., Генц Р., Ни Дж. (1996). «Grap - это новый адаптерный белок SH3-SH2-SH3, который связывает тирозинкиназы с путем Ras». J. Biol. Chem. 271 (21): 12129–32. Дои:10.1074 / jbc.271.21.12129. PMID 8647802.
- Окада S, Пессин JE (1996). «Взаимодействие между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируется инсулином и эпидермальным фактором роста». J. Biol. Chem. 271 (41): 25533–8. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25533. PMID 8810325.
- Корбалан-Гарсия С., Ян С.С., Дегенхардт К.Р., Бар-Саги Д. (1996). «Идентификация участков фосфорилирования митоген-активированной протеинкиназы на человеческом Sos1, которые регулируют взаимодействие с Grb2». Мол. Клетка. Биол. 16 (10): 5674–82. Дои:10.1128 / MCB.16.10.5674. ЧВК 231567. PMID 8816480.
- Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, Golemis EA, Griffin JD (1997). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)». J. Biol. Chem. 272 (22): 14320–6. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID 9162067.
- Лепринс С., Ромеро Ф., Кассак Д., Вайсьер Б., Бергер Р., Тавитиан А., Камонис Дж. Х. (1997). «Новый член семейства амфифизинов, связывающий эндоцитоз и пути передачи сигнала». J. Biol. Chem. 272 (24): 15101–5. Дои:10.1074 / jbc.272.24.15101. PMID 9182529.
- Коухара Х., Хадари Ю.Р., Спивак-Кройзман Т., Шиллинг Дж., Бар-Саги Д., Лакс И., Шлессингер Дж. (1997). «Заякоренный в липидах Grb2-связывающий белок, который связывает активацию рецептора FGF с сигнальным путем Ras / MAPK». Клетка. 89 (5): 693–702. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80252-4. PMID 9182757. S2CID 2187363.
- Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (1997). «Эритропоэтин и IL-3 вызывают фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 239 (2): 412–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- Чжэн Дж., Чен Р.Х., Корблан-Гарсия С., Кэхилл С.М., Бар-Саги Д., Кауберн Д. (1997). «Структура раствора домена гомологии плекстрина человеческого SOS1. Возможная структурная роль для последовательной ассоциации диффузной В-клеточной лимфомы и доменов гомологии плекстрина». J. Biol. Chem. 272 (48): 30340–4. Дои:10.1074 / jbc.272.48.30340. PMID 9374522.
- Ли С., Ким М., Ху Й.Л., Джалали С., Шлепфер Д.Д., Хантер Т., Чиен С., Шайи Дж.Й. (1997). «Активация киназы фокальной адгезии при напряжении сдвига в жидкости. Связывание с митоген-активированными протеинкиназами». J. Biol. Chem. 272 (48): 30455–62. Дои:10.1074 / jbc.272.48.30455. PMID 9374537.
- Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (1998). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина». Мол. Клетка. Биол. 18 (2): 771–8. Дои:10.1128 / mcb.18.2.771. ЧВК 108788. PMID 9447973.
- Курто М., Франкель П., Карреро А., Фостер Д.А. (1998). «Новый набор Shc, Grb2 и Sos рецептором-1 фактора роста фибробластов в v-Src-трансформированных клетках». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 243 (2): 555–60. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7982. PMID 9480847.
внешняя ссылка
- GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о синдроме Нунана
- http://www.noonansyndrome.org
- http://ghr.nlm.nih.gov/gene=sos1
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.