Шу Хунбин - Shu Hongbing

Шу Хунбин
舒红兵
РодилсяЯнварь 1967
Rongchang County, Чунцин, Китай
НациональностьКитайский
Альма-матерУниверситет Ланьчжоу; Университет Эмори
Супруг (а)
​
(м. 2004)​
НаградыПремия ученого Чанцзян (река Янцзы), Министерство образования Китая (1999)
Второй приз, китайский Государственная естественнонаучная премия (2010)
Член Китайская Академия Наук (2011) [1]
Природа (журнал) Премия "Наставничество в науке" (2015) [2]
Научная карьера
ПоляИммунология, Клеточная биология
УчрежденияПекинский университет; Уханьский университет
ДокторантГэри Дж. Набель
Другие научные консультантыДэвид Геддел
В этом китайское имя, то фамилия является Шу.

Шу Хунбин (Китайский : 舒红兵; 1967 г.р.) китаец цитолог и иммунолог. Он стал членом Китайская Академия Наук в 2011 году и TWAS в 2012 году. Шу в основном известен своей работой над клеткой преобразование сигнала относится к иммунитет.[3]

Жизнь

Шу Хунбин родился в бедной сельской семье в Rongchang County, Чунцин. Его мать умерла, когда ему было 9 лет. Когда Шу поступил в старшую школу, он провалил экзамен по химии и не знал английского.[4] Ему приходилось ходить в школу босиком, потому что он не мог позволить себе купить обувь.[4] Однако к тому времени, когда он закончил среднюю школу с государственной стипендией в 1983 году, он был принят в Университет Ланьчжоу с высшим Национальный экзамен на аттестат зрелости оценка в своем классе.[4] После получения диплома в 1987 году Шу поступил в лабораторию клеток базового медицинского института Китайской академии медицинских наук, где через три года получил степень магистра.[5]

В 1990 году Шу уехал в США и работал научным сотрудником в университет Мичигана Медицинский центр. В 1992 году поступил в аспирантуру Университет Эмори, где получил степень доктора философии. в течение 3 лет.[4] В 1995 году он поступил Дэвид Геддел лаборатория в Туларике. В 1998 году стал доцентом кафедры иммунологии НИИ им. Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр; в 2003 году он получил звание доцента.[6] В 1999 году Шу стал Ученый Чанцзяна и по совместительству профессор в Пекинский университет Школа наук о жизни. В конце 2004 г. Уханьский университет Колледж наук о жизни нанял его в качестве декана. В декабре 2011 года он был избран членом Китайской академии наук. В сентябре 2013 года он был назначен вице-президентом Уханьского университета.[7] В 2015 году д-ру Шу присвоили звание среднего звена. Премия "Наставничество в науке" известным журналом Природа.[8][9][10]

Исследование

В 1999 году команда Шу изучила передачу сигналов ниже по течению. ТРАССА рецепторы. Они обнаружили, что сигнальный каскад может опосредовать TRAIL-индуцированный NF-κB активации и TRAIL-индуцированной апоптоз не может быть заблокирован им.[11] В 2000 году он и его коллеги показали, что FADD, Каспер (белок, связанный с каспазой-8), и каспаза-8 играют важную роль в путях активации NF-kappaB.[12] В 2002 году они использовали двухгибридный скрининг идентифицировать BAFF-R -ассоциированные нижестоящие белки, показывая, что TRAF3 может ингибировать BAFF-R-опосредованную активацию NF-kappaB и продукцию IL-10.[13] Они также клонировали и идентифицировали роман AIF -гомологичная молекула AMID, которая может привести к каспаза -независимый апоптоз.[14]

В 2005 году его команда определила новую молекулу, которая служит станцией передачи сигнала. Ранее в 2003 году японская команда уже продемонстрировала несколько генов, участвующих в активации NF-kappaB. Команда Шу обнаружила, что чрезмерная экспрессия одного из этих генов оказывает сильное влияние на IRF3 активация. В ходе серии экспериментов они обнаружили, что продукт этого гена сильно влияет на TLR3 -независимая передача сигналов IFN-β. Он был назван ВИЗА (вирус-индуцированный сигнальный адаптер). Он также может взаимодействовать с TRIF и TRAF6, и играет важную роль в управляемой вирусом TLR3-независимой и TLR3-опосредованной передаче сигналов противовирусного IFN.[15] В 2008 году они открыли еще один адаптерный белок, MITA, путем клонирования экспрессии. MITA связан с VISA и обладает способностью опосредовать запускаемую вирусом активацию IRF3 и экспрессию IFN.[16] Их более поздние исследования показали, что убиквитинирование и деградация MITA, Убиквитинлигаза E3 RNF5 может негативно регулировать клеточную противовирусную передачу сигналов.[17]

В лаборатории Шу они также показали, что SIKE, физиологический супрессор ИКК эпсилон и TBK1, могут ингибировать активацию IRF-3, запускаемую вирусом и TLR3;[18] это RBCK1 убиквитинлигаза отрицательно регулирует TNF и IL-1 воспалительную передачу сигналов;[19] что DAK, дигидроацетонкиназа, может ингибировать MDA5;[20] и что ISG56 (ген 56, стимулированный IFN) связан с VSV репликации и отрицательно опосредует индуцируемую вирусом индукцию IFN типа I.[21]

использованная литература

  1. ^ "舒红兵 任武汉 大学 副 校长 曾获 自然科学 奖 二等 奖".长江 网. Получено 20 сентября 2014.
  2. ^ «Природа признает выдающихся китайских ученых».长江 网. Получено 26 мая 2016.
  3. ^ "Шу Хунбинь". Уханьский университет. Получено 14 сентября 2014.
  4. ^ а б c d 凤栖 (8 ноября 2013 г.). "从 海外 揽 回 的 生命 科学" 少帅"".中华 儿女 报刊 社. Получено 14 сентября 2014.
  5. ^ 别 鸣 (13 июня 2013 г.). "院士 的 生命 情怀". Hubei Daily. Архивировано из оригинал 15 сентября 2014 г.. Получено 15 сентября 2014.
  6. ^ "舒红兵".武汉 大学 病毒学 国家 重点 实验室. 27 апреля 2013 г.. Получено 5 октября 2014.
  7. ^ 夸克 (20 декабря 2013 г.). "荣昌 偏远 农家 走出 中科院" 最 年轻 "院士".都市 快报. Получено 18 сентября 2014.
  8. ^ «Награды природы за творческое наставничество в науке - Китай». www.nature.com. Получено 2016-05-26.
  9. ^ Герстнер, Эд (2015-12-16). «Наставничество: хранители будущего Китая». Природа. 528 (7582): 427–428. Дои:10.1038 / nj7582-427a. PMID  26682340.
  10. ^ «Профессор Шу Хунбин получил награду Nature Award за наставничество в Уханьском университете». en.whu.edu.cn. Получено 2016-05-26.
  11. ^ Ху WH, Джонсон H, Шу HB (октябрь 1999 г.). «Связанный с фактором некроза опухоли апоптоз-индуцирующий рецепторы лиганда сигнализируют об активации NF-kappaB и JNK и апоптозе различными путями». J. Biol. Chem. 274 (43): 30603–10. Дои:10.1074 / jbc.274.43.30603. PMID  10521444.
  12. ^ Ху WH, Джонсон H, Шу HB (апрель 2000 г.). «Активация NF-kappaB с помощью FADD, Casper и каспазы-8». J. Biol. Chem. 275 (15): 10838–44. Дои:10.1074 / jbc.275.15.10838. PMID  10753878.
  13. ^ Сюй LG, Шу HB (декабрь 2002 г.). «TNFR-связанный фактор-3 связан с BAFF-R и отрицательно регулирует BAFF-R-опосредованную активацию NF-каппа B и продукцию IL-10». J. Immunol. 169 (12): 6883–9. Дои:10.4049 / jimmunol.169.12.6883. PMID  12471121.
  14. ^ Ву М., Сюй Л.Г., Ли Х, Чжай З., Шу Х.В. (июль 2002 г.). «AMID, ассоциированный с митохондриями белок, гомологичный фактору апоптоза, индуцирует каспазно-независимый апоптоз». J. Biol. Chem. 277 (28): 25617–23. Дои:10.1074 / jbc.M202285200. PMID  11980907.
  15. ^ Сюй LG, Ван YY, Хан KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB (сентябрь 2005 г.). «VISA - это адаптерный белок, необходимый для передачи сигналов IFN-бета, запускаемой вирусом». Мол. Ячейка. 19 (6): 727–40. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.08.014. PMID  16153868.
  16. ^ Чжун Б., Ян Ю., Ли С. и др. (Октябрь 2008 г.). «Адаптерный белок MITA связывает вирусочувствительные рецепторы с активацией фактора транскрипции IRF3». Иммунитет. 29 (4): 538–50. Дои:10.1016 / j.immuni.2008.09.003. PMID  18818105.
  17. ^ Чжун Б., Чжан Л., Лей С. и др. (Март 2009 г.). «Убиквитинлигаза RNF5 регулирует противовирусные ответы, опосредуя деградацию адапторного белка MITA». Иммунитет. 30 (3): 397–407. Дои:10.1016 / j.immuni.2009.01.008. PMID  19285439.
  18. ^ Хуан Дж., Лю Т., Сюй Л.Г., Чен Д., Чжай З., Шу HB (декабрь 2005 г.). «SIKE представляет собой IKK-эпсилон / TBK1-ассоциированный супрессор TLR3- и запускаемых вирусом путей активации IRF-3». EMBO J. 24 (23): 4018–28. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600863. ЧВК  1356304. PMID  16281057.
  19. ^ Тиан И, Чжан И, Чжун Б. и др. (Июнь 2007 г.). «RBCK1 негативно регулирует активацию NF-kappaB, вызванную фактором некроза опухоли и интерлейкином-1, направляя TAB2 / 3 для деградации». J. Biol. Chem. 282 (23): 16776–82. Дои:10.1074 / jbc.M701913200. PMID  17449468.
  20. ^ Diao F, Li S, Tian Y и др. (Июль 2007 г.). «Отрицательная регуляция врожденной противовирусной передачи сигналов, опосредованной MDA5, но не RIG-I, с помощью дигидроксиацетонкиназы». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 104 (28): 11706–11. Дои:10.1073 / pnas.0700544104. ЧВК  1913852. PMID  17600090.
  21. ^ Li Y, Li C, Xue P и др. (Май 2009 г.). «ISG56 является регулятором отрицательной обратной связи вирусной передачи сигналов и клеточного противовирусного ответа». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 106 (19): 7945–50. Дои:10.1073 / pnas.0900818106. ЧВК  2683125. PMID  19416887.