BUB3 - BUB3

BUB3
BUB3 protein.jpg
Идентификаторы
ПсевдонимыBUB3, BUB3L, белок контрольной точки митоза, белок контрольной точки митоза BUB3
Внешние идентификаторыOMIM: 603719 MGI: 1343463 ГомолоГен: 3470 Генные карты: BUB3
Расположение гена (человек)
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человек)[1]
Хромосома 10 (человек)
Геномное расположение BUB3
Геномное расположение BUB3
Группа10q26.13Начните123,154,402 бп[1]
Конец123,170,467 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE BUB3 201458 s at fs.png

PBB GE BUB3 201457 x at fs.png

PBB GE BUB3 209974 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_004725
NM_001007793

NM_009774
NM_001317350

RefSeq (белок)

NP_001007794
NP_004716

NP_001304279
NP_033904

Расположение (UCSC)Chr 10: 123.15 - 123.17 МбChr 7: 131,56 - 131,57 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Белок митотической контрольной точки BUB3 это белок что у людей кодируется BUB3 ген.[5][6]

Bub3 - это белок, участвующий в регуляции Контрольная точка сборки шпинделя (SAC); Хотя BUB3 не является необходимым для дрожжей, он необходим для высших эукариот. Как один из белков контрольной точки, Bub3 задерживает необратимое начало анафаза через направление кинетохора локализация во время прометафаза[5] для достижения биориентации. Направляя взаимодействие кинетохора-микротрубочка, это обеспечивает правильное (и, следовательно, биориентированное) прикрепление хромосом до анафазы. Bub3 и родственные ему белки, которые образуют контрольную точку сборки веретена (SAC), ингибируют действие Комплекс продвижения анафазы (APC) предотвращение раннего входа в анафазу и выхода из митоза; это служит механизмом верности хромосомной сегрегации.[7]

Функция

Bub3 является ключевым компонентом в формировании комплекса сборки митотического веретена, который образует комплекс с другими важными белками.[8] Для правильной сегрегации клеток необходимо, чтобы все митотические веретена правильно прикреплялись к кинетохоре каждой хромосомы. Это контролируется комплексом контрольных точек митотического веретена, который действует как обратная связь.[8] Если есть сигнал о дефекте прикрепления, митоз будет остановлен, чтобы гарантировать, что все хромосомы имеют амфителическое связывание со веретенами. После исправления ошибки ячейка перейдет в анафазу. Комплекс белков, регулирующих задержку клеток: BUB1, BUB2, BUB3 (этот белок), Mad1, Mad2, Mad3 и MPS1.[8]

Роль в контрольной точке шпиндельной сборки

На неприсоединенных кинетохорах комплекс, состоящий из BubR1, Bub3 и Cdc20 взаимодействуют с комплексом Mad2-Cdc20, чтобы ингибировать APC, тем самым ингибируя образование активных APCCdc20.[9][10] Bub3 конститутивно связывается с BubR1; в этом расположении Bub3 действует как ключевой компонент SAC в образовании ингибирующего комплекса.[11] Секурин и циклин B также стабилизируются перед переходом в анафазу несвязанными кинетохорами.[12] Стабилизация циклина и секурина предотвращает деградацию, которая может привести к необратимому и быстрому разделению сестринские хроматиды.

Образование этих «ингибирующих комплексов» и ступеней приводит к сигналу «ждать» перед активацией отделить; на стадии, предшествующей анафазе, секурин подавляет активность сепаразы и поддерживает сплоченность сложный.[7]

Структура

Кристаллическая структура Bub3 указывает на белок бета-пропеллерной структуры с семью лопастями с присутствием WD40 повторяет, при этом каждое лезвие образовано четырьмя антипараллельными бета-лист пряди, которые были организованы вокруг сужающегося канала. Данные по мутациям указывают на несколько важных поверхностей взаимодействия для образования SAC, особенно консервативных триптофанов (в лезвиях 1 и 3) и консервативных последовательностей VAVE в лезвиях 5.

Rae1 (фактор экспорта мРНК), еще один член WD40 семейства белков, демонстрирует высокую консервативность последовательности по сравнению с Bub3. Оба связываются с мотивами Gle2p-связывающей последовательности (GLEBS); в то время как Bub3 специфически связывает Mad3 и Bub1, Rae1 имеет более беспорядочное связывание, поскольку он связывает как комплекс ядерных пор, так и Bub1. Это указывает на сходство во взаимодействии Bub3 и Rae1 с Bub1.[13]

Взаимодействия

BUB3 взаимодействует с BUB1B,[5][14][15] HDAC1[16] и Гистоновая деацетилаза 2.[16]

Было показано, что Bub3 образует комплексы с Mad1 -Bub1 и с Cdc20 (для взаимодействия которых не требуются интактные кинетохоры). Кроме того, было показано, что он связывает Mad2 и Mad3.[11][17]

Bub3 управляет локализацией Bub1 на кинетохоре, чтобы активировать SAC.[5] В обоих Saccharomyces cerevisiae и многоклеточных животных, было показано, что Bub3 связывает BubR1 и Bub1.[7]

Компоненты, которые важны для контрольной точки сборки веретена у дрожжей, были определены как Bub1, Bub3, Mad1, Mad2, Mad3 и все более важная Mps1 (протеинкиназа).

Регулирование

Когда SAC активируется, активируется продукция комплекса Bub3-Cdc20. После завершения прикрепления кинетохор комплексы контрольных точек веретена (включая BubR1-Bub3) испытывают снижение концентрации.[18][19]

Bub3 также действует как регулятор, влияя на связывание Mad3 с Mad2.[11]

Структурный анализ и анализ последовательности показал существование трех консервативных областей, которые называются повторами WD40. Мутация одного из этих мотивов указала на нарушение способности Bub3 взаимодействовать с Mad2, Mad3 и Cdc20. Структурные данные предполагают, что Bub3 действует как платформа, которая обеспечивает взаимодействие белковых комплексов SAC.[11][13]

Клиническое значение

BUB3 образует комплекс с BUB1 (комплекс BUB1 / BUB3) для ингибирования комплекса или циклосомы, способствующего анафазе (APC / C), как только активируется контрольная точка сборки веретена. BUB3 также фосфорилирует:

  • CDC20 (активатор) и тем самым ингибирует активность убиквитинлигазы APC / C.
  • MAD1L1, который обычно взаимодействует с BUB1 и BUBR1, а комплекс BUB1 / BUB3, в свою очередь, взаимодействует с MAD1L1.

Другая функция BUB3 состоит в том, чтобы способствовать правильному прикреплению кинетохора-микротрубочка (K-MT), когда контрольная точка сборки веретена активна. Он играет роль в локализации кинетохоры BUB1.

BUB3 служит в мейозе ооцитов регулятором сегрегации хромосом.

Дефекты BUB3 в клеточном цикле могут способствовать развитию следующих заболеваний:[8]

  • гепатоцеллюлярная карцинома
  • рак желудка
  • рак молочной железы
  • рак шейки матки
  • аденоматозный полипоз
  • остеосаркома, семейный рак груди
  • глиобластома цервицит
  • рак легких
  • Коли-полипоз

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000154473 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000066979 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c d Тейлор С.С., Ха Э, МакКеон Ф. (июль 1998 г.). «Человеческий гомолог Bub3 необходим для кинетохорной локализации Bub1 и родственной Mad3 / Bub1 протеинкиназы». Журнал клеточной биологии. 142 (1): 1–11. Дои:10.1083 / jcb.142.1.1. ЧВК  2133037. PMID  9660858.
  6. ^ «Ген Entrez: BUB3, расщепление BUB3, не ингибируемое гомологом бензимидазола 3 (дрожжи)».
  7. ^ а б c Морган, Дэвид О (2007). Клеточный цикл: принципы контроля. Лондон: Издается New Science Press совместно с Oxford University Press. ISBN  978-0-87893-508-6.
  8. ^ а б c d Калицис П., Эрл Э, Фаулер К.Дж., Чу К.Х. (сентябрь 2000 г.). «Нарушение гена Bub3 у мышей показывает важную функцию контрольной точки митотического веретена во время раннего эмбриогенеза». Гены и развитие. 14 (18): 2277–82. Дои:10.1101 / gad.827500. ЧВК  316933. PMID  10995385.
  9. ^ * Эйтан Э, Браунштейн I, Ганот Д., Тейхнер А., Хиттл Дж. К., Йен Т. Дж., Хершко А. (июль 2008 г.). «Два разных ингибитора митотических контрольных точек комплекса, стимулирующего анафазу / циклосома, антагонизируют действие активатора Cdc20». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (27): 9181–5. Bibcode:2008PNAS..105.9181E. Дои:10.1073 / pnas.0804069105. ЧВК  2453698. PMID  18591651.
  10. ^ * Fang G, Yu H, Kirschner MW (август 1998). «Прямое связывание членов семейства белков CDC20 активирует комплекс, способствующий анафазе в митозе и G1». Молекулярная клетка. 2 (2): 163–71. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80126-4. PMID  9734353.
  11. ^ а б c d * Fraschini R, Beretta A, Sironi L, Musacchio A, Lucchini G, Piatti S (декабрь 2001 г.). «Взаимодействие Bub3 с Mad2, Mad3 и Cdc20 опосредуется повторами WD40 и не требует интактных кинетохор». Журнал EMBO. 20 (23): 6648–59. Дои:10.1093 / emboj / 20.23.6648. ЧВК  125326. PMID  11726501.
  12. ^ * Ли М., Ли С., Юань Дж., Ван З.Б., Сунь С.К., Шаттен Х., Сун QY (ноябрь 2009 г.). Джин Д. (ред.). «Bub3 - это белок контрольной точки сборки веретена, регулирующий сегрегацию хромосом во время мейоза ооцитов мыши». PLOS ONE. 4 (11): e7701. Bibcode:2009PLoSO ... 4.7701L. Дои:10.1371 / journal.pone.0007701. ЧВК  2765619. PMID  19888327.
  13. ^ а б * Ларсен Н.А., Харрисон СК (декабрь 2004 г.). «Кристаллическая структура белка Bub3 контрольной точки сборки веретена». Журнал молекулярной биологии. 344 (4): 885–92. Дои:10.1016 / j.jmb.2004.09.094. PMID  15544799.
  14. ^ * Судакин В., Чан Г.К., Йен Т.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Ингибирование контрольной точки APC / C в клетках HeLa опосредуется комплексом BUBR1, BUB3, CDC20 и MAD2». Журнал клеточной биологии. 154 (5): 925–36. Дои:10.1083 / jcb.200102093. ЧВК  2196190. PMID  11535616.
  15. ^ * Cayrol C, Cougoule C, Райт М. (ноябрь 2002 г.). «Клатриновый адаптер бета2-адаптин взаимодействует с киназой митотической контрольной точки BubR1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 298 (5): 720–30. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 02522-6. PMID  12419313.
  16. ^ а б * Юн Ю.М., Пэк К.Х., Чжон С.Дж., Шин Х.Дж., Ха Г.Х., Чон А.Х., Хван С.Г., Чун Дж.С., Ли К.В. «Белки митотических контрольных точек, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы». Письма FEBS. 575 (1–3): 23–9. Дои:10.1016 / j.febslet.2004.07.089. PMID  15388328. S2CID  21762011.
  17. ^ * Логаринхо Э., Боусба Х. (июнь 2008 г.). «Взаимодействия кинетохора-микротрубочка» под контролем «Bub1, Bub3 и BubR1: двойная задача прикрепления и передачи сигналов». Клеточный цикл. 7 (12): 1763–8. Дои:10.4161 / cc.7.12.6180. PMID  18594200.
  18. ^ * Ю Х (декабрь 2002 г.). «Регулировка APC-Cdc20 через контрольную точку шпинделя». Текущее мнение в области клеточной биологии. 14 (6): 706–14. Дои:10.1016 / S0955-0674 (02) 00382-4. PMID  12473343.
  19. ^ * Дончич А., Бен-Джейкоб Е., Эйнав С., Баркай Н. (август 2009 г.). Ханин Р. (ред.). «Обратный инжиниринг КПП шпиндельной сборки». PLOS ONE. 4 (8): e6495. Bibcode:2009PLoSO ... 4.6495D. Дои:10.1371 / journal.pone.0006495. ЧВК  2714964. PMID  19652707.

дальнейшее чтение

внешние ссылки