Катаболитные репрессии - Википедия - Catabolite repression

Углеродная катаболитная репрессия, или просто катаболическая репрессия, является важной частью глобальной системы управления различными бактерии и другие микроорганизмы. Подавление катаболитов позволяет микроорганизмам быстро адаптироваться к предпочтительному (быстро метаболизирующемуся) источнику углерода и энергии. Обычно это достигается за счет торможение синтеза ферменты участвует в катаболизм источников углерода, отличных от предпочтительного. Впервые было показано, что катаболическая репрессия инициируется глюкоза и поэтому иногда называют эффект глюкозы. Однако термин «эффект глюкозы» на самом деле неправильное употребление поскольку известно, что другие источники углерода вызывают подавление катаболизма.[нужна цитата ]

кишечная палочка

Репрессия катаболитов широко изучалась в кишечная палочка. Кишечная палочка растет на глюкозе быстрее, чем на любом другом источнике углерода. Например, если Кишечная палочка размещен на пластина с агаром содержащий только глюкозу и лактоза, бактерии в первую очередь будут использовать глюкозу, а во вторую - лактозу. Когда глюкоза доступна в окружающей среде, синтез β-галактозидаза находится под репрессией из-за эффекта подавления катаболитов, вызванного глюкозой. Катаболическая репрессия в этом случае достигается за счет использования фосфотрансферазная система.

Важный фермент фосфотрансферазной системы под названием Enzyme II A (EIIA) играет центральную роль в этом механизме. Существуют разные катаболиты, специфичные для EIIA в одной клетке, даже если разные группы бактерий обладают специфичностью к разным наборам катаболитов. В кишечные бактерии один из EIIA Ферменты в их наборе специфичны только для транспорта глюкозы. Когда уровень глюкозы в бактериях высок, EIIA в основном существует в нефосфорилированной форме. Это приводит к подавлению аденилилциклаза и лактоза пермеаза, следовательно лагерь уровни низкие, и лактоза не может переноситься внутри бактерий.

После того, как глюкоза будет израсходована, бактерии должны использовать второй предпочтительный источник углерода (то есть лактозу). Отсутствие глюкозы «выключит» катаболитную репрессию. Когда уровень глюкозы низкий, фосфорилированная форма EIIA накапливает и, следовательно, активирует фермент аденилилциклаза, что обеспечит высокий уровень лагерь. цАМФ связывается с протеин-активатор катаболита (CAP), и вместе они будут связываться с промоторной последовательностью на лак оперон. Однако этого недостаточно для транскрибирования генов лактозы. Лактоза должна присутствовать внутри клетки, чтобы удалить лактозу. репрессор из операторной последовательности (транскрипционная регуляция ). Когда эти два условия удовлетворяются, это означает, что для бактерий глюкоза отсутствует, а лактоза доступна. Затем бактерии начинают расшифровывать lac-оперон и производить β-галактозидаза ферменты метаболизма лактозы. Приведенный выше пример представляет собой упрощение сложного процесса. Репрессия катаболитов считается частью глобальной системы контроля и поэтому влияет на большее количество генов, а не только на транскрипцию гена лактозы.[1][2]

Bacillus subtilis

Грамположительные бактерии, такие как Bacillus subtilis есть лагерь -независимый механизм катаболитной репрессии, контролируемый катаболическим контрольным белком А (CcpA ). В этом альтернативном пути CcpA отрицательно подавляет другие сахарные опероны, поэтому они отключаются в присутствии глюкозы. Это работает благодаря тому факту, что Hpr фосфорилируется по определенному механизму, когда глюкоза проникает через белок клеточной мембраны EIIC, и когда Hpr фосфоралируется, он может позволить CcpA блокировать транскрипцию альтернативного сахарного пути. опероны на их соответствующих сайтах связывания последовательностей cre. Обратите внимание, что Кишечная палочка имеет аналогичный цАМФ-независимый механизм репрессии катаболита, который использует белок, называемый активатором репрессора катаболита (Cra).

Рекомендации

  1. ^ Дойчер, Йозеф (апрель 2008 г.). «Механизмы репрессии углеродных катаболитов у бактерий». Текущее мнение в микробиологии. 11 (2): 87–93. Дои:10.1016 / j.mib.2008.02.007. ISSN  1369-5274. PMID  18359269.
  2. ^ Мэдиган М. Т., Дж. М. Мартинко, П. В. Данлэп и Д. П. Кларк. Брок биология микроорганизмов. 12-е изд. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон / Бенджамин Каммингс, 2009.

внешняя ссылка