Сократимость миокарда - Myocardial contractility

Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы (сердечная мышца или миокард) в договор. Возможность производить изменения в сила во время сокращения - результат возрастающей степени связывания между различными типами ткани, то есть между нитями миозин (толстый) и актин (тонкая) ткань. Степень связывания зависит от концентрации ионы кальция в камере. in vivo В неповрежденном сердце действие / реакция симпатической нервной системы обусловлены точно рассчитанными по времени выбросами катехоламин, который является процессом, определяющим концентрацию ионов кальция в цитозоль клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие усиление сократительной способности, вызывая увеличение внутриклеточных ионов кальция (Ca⁺⁺) во время сокращения.^{[нужна цитата ]}

Механизмы изменения сократимости

Повышение сократительной способности достигается в первую очередь за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

• 1. Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатическими нервами (которые могут высвобождать норэпинеферин, который связывается с β₁-адренорецепторы на миоцитах) вызывает G_s субъединица рецептора, активирующая аденилатциклазу, что приводит к увеличению цАМФ, который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (через Протеинкиназа А ).
• 2. Фосфорилирование фосфоламбан. Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он подавляет кальциевые насосы, которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум. Когда он фосфорилируется PKA, уровни кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличиваются, что обеспечивает более высокую скорость высвобождения кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропия.
• 3. Повышение чувствительности тропонина-С к воздействию кальция.
• 4. Фосфорилирование Кальциевые каналы L-типа. Это увеличит их проницаемость для кальция, позволяя большему количеству кальция проникать в клетки миоцитов, увеличивая сократимость.
• 5. Резкое увеличение последующая нагрузка может вызвать небольшое увеличение инотропии (эффект Анрепа) по механизму, который до конца не изучен.
• 6. Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию (эффект Боудитча; треппе; частотно-зависимая инотропия). Вероятно, это связано с неспособностью Na⁺/ К⁺-АТФаза, чтобы не отставать от притока натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений ^[1]
• 7. Наркотики. Такие препараты, как наперстянка, могут действовать как положительный инотропный агент, ингибируя Na⁺/ К⁺ насос. Высокая Na⁺ градиент концентрации необходим для откачки саркоплазматического кальция через Na⁺/ Ca⁺⁺ антипортер. Подавление Na⁺/ К⁺ заставляет дополнительный натрий накапливаться внутри клетки. Наращивание Na⁺ концентрация внутри ячейки приведет к небольшому уменьшению градиента изнутри ячейки к внешней стороне ячейки. Это действие затруднит выход кальция из клетки через Na⁺/ Ca⁺⁺ антипортер.
• 8. Увеличьте количество кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования тропонином, увеличит развиваемую силу.

Снижение сократительной способности достигается в первую очередь за счет уменьшения притока кальция или поддержания более низких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

• 1. Парасимпатическая активация.
• 2. Если сердце испытывает гипоксию, гиперкапнию (повышение СО₂) или ацидоз, клетки сердца войдут в состояние дисфункции и не будут работать должным образом. Правильные перемычки саркомеров не образуют сердце, становится менее эффективным (что приводит к недостаточности миокарда).
• 3. Выпадение частей миокарда. Сердечный приступ может вызвать отмирание части стенки желудочка, эта часть не может сокращаться, и во время систола.

Инотропия

Измеримое относительное увеличение сократимости является свойством миокарда, аналогичным термину «инотропия». Сократимость может быть изменена ятрогенно при введении инотропный агенты. Препараты, положительно влияющие на действие катехоламинов, такие как норэпинефрин и адреналин которые усиливают сократительную способность, обладают положительным инотропным действием. Древнее лечебное средство на травах дигиталис имеет как инотропный, так и хронотропный свойства, которые регистрировались энциклопедически на протяжении веков, и которые остаются полезными сегодня.

Модель как способствующий фактор

По одной существующей модели^{[нужна цитата ]}, пять факторов работы миокарда считаются

• Частота сердцебиения
• Скорость проводимости
• Предварительная загрузка
• Afterload
• Сократимость

Согласно этой модели, если производительность миокарда изменяется, пока предварительная нагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение производительности должно быть связано с изменением сократительной способности. Однако изменений в одних только сократительных способностях обычно не происходит.^{[нужна цитата ]} Другие примеры:

• Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
• Увеличение сократительной способности ведет к увеличению ударного объема и, следовательно, к вторичному увеличению преднагрузки.
• Увеличение предварительной нагрузки приводит к увеличению силы сжатия на Закон сердца Старлинга; это не требует изменения сократимости.
• Увеличение постнагрузки увеличит сократимость (через Эффект анрепа ).^[2]
• Увеличение частоты сердечных сокращений увеличит сократимость (через Эффект боудитча ).^[2]

Рекомендации