Неоцентромера - Википедия - Neocentromere

Сводка типов разрывов и последующих перегруппировок, которые приводят к образованию неоцентромер.

Неоцентромеры новые центромеры которые образуются в том месте хромосомы, которое обычно не является центромерным. Обычно они возникают из-за нарушения нормальной центромеры.[1] Эти неоцентромеры не следует путать с «бугорками», которые также описывались как «неоцентромеры» кукурузы в 1950-х годах.[2] В отличие от большинства нормальных центромер неоцентромеры не содержат спутниковые последовательности которые часто повторяются, но вместо этого состоят из уникальных последовательностей. Несмотря на это, большинство неоцентромер по-прежнему способны выполнять функции нормальных центромер.[1] в регулировании сегрегации и наследования хромосом. Это вызывает много вопросов о том, что необходимо по сравнению с тем, что достаточно для образования центромеры.

Поскольку неоцентромеры все еще являются относительно новым явлением в клеточной биологии и генетике, может быть полезно иметь в виду, что неоцентромеры могут быть в некоторой степени родственны точечным центромерам, холоцентромерам и региональным центромерам. В то время как точечные центромеры определяются последовательностью, региональные и холоцентромеры эпигенетически определяются тем, где конкретный тип нуклеосома (тот, который содержит центромеру гистон H3 ) расположен.[3]

Также может быть полезно с аналитической точки зрения принять во внимание, что центромера обычно определяется по отношению к кинетохора, в частности, как «часть хромосомы, которая связывает две сестринские хроматиды вместе через кинетохоры». Однако появление исследований неоцентромер ставит под сомнение это общепринятое определение и ставит под сомнение функцию центромеры помимо того, что она является «площадкой для посадки» для образования кинетохор.[4] Это расширяет объем функции центромеры, включая регулирование функции кинетохоры и митотическое веретено.

История

Неоцентромеры были открыты относительно недавно. Впервые их заметил Энди Чу у человека. кариотип клинический случай 1997 г.,[5] с помощью флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) и цитогенетический анализ. Неоцентромеры наблюдались на хромосоме 10 пациента, который был ребенком с задержкой в ​​развитии.

Цитогенетический и FISH-анализ его хромосом выявил три маркерные хромосомы: одна была бисателлитной хромосомой, а две произошли от хромосомы 10. Из двух, полученных от хромосомы 10, одна образовывала кольцо, а другая - «удаленную» версию хромосомы 10, обозначенную как mar del (10).[5] Было подтверждено, что эти два производных происходят от хромосомы 10 с использованием характеристики YAC и BAC;[6] это подтверждение служит формой эндогенный контроль для эксперимента, провоцирующего неоцентромеры. Мардель (10) и бисателлитные хромосомы присутствовали в каждой исследованной клетке, но кольцевая хромосома присутствовала только в 4–8% клеток.[5] Некоторые связывают эту статистику с возможной митотической нестабильностью кольцевых хромосом.[7]

Центромеры принято определять по темному окрашиванию. гетерохроматин который состоит из основного участка сужения[7]- это соглашение существует, потому что гетерохроматин обычно находится по бокам центромеры. Имея это в виду, центромерный гетерохроматин был обнаружен на бисателлитных и кольцевых маркерах, но не на маркере mar del (10). Однако mar del (10) все еще был способен стабильно сегрегировать in vivo и in vitro, что подразумевает наличие функциональной центромеры и кинетохоры. Было предположение, что центромерный гетерохроматин так же важен, как и кинетохора в сегрегации и стабилизации хромосом, потому что гетерохроматин связан с рекрутированием белков и обладает определяющей способностью подавлять экспрессию генов.[8] Однако это представление опровергается наблюдением Мардела (10).

Спустя десятилетие после первоначального наблюдения неоцентромер к 2002 году было зарегистрировано еще 60 случаев неоцентромер человека по всему геному, а не только по хромосоме 10.[7] Эти случаи также обычно наблюдались у детей с задержкой в ​​развитии или врожденный аномалии.[7] К 2012 году было описано более 90 случаев неоцентромер человека в 20 различных хромосомах.[9]

Формирование

Исследования показывают, что неоцентромеры в конечном итоге образуются из эпигенетический процессы, а не из-за изменений в последовательности ДНК.[7] Существует общее мнение, что неоцентромеры являются результатом попытки исправить хромосомы, у которых отсутствует обычная центромера, посредством хромосомных перестроек.

Наиболее распространенный тип перестройки, приводящей к неоцентромере, - это инвертированная дупликация, относящаяся к классу I. Полученная маркерная хромосома состоит из двух копий сегмента хромосомы. Каждая из двух копий является зеркальным отражением сегмента хромосомы. Неоцентромера формируется на интерстициальном участке между точкой разрыва и одним из теломеры.[7] Несмотря на наличие идентичных последовательностей в двух половинах хромосомы, неоцентромера образуется только один раз. В некоторых случаях сегрегация этих хромосом приводит к частичному трисомия, а в других случаях частичное тетрасомия. При частичной тетрасомии кариотип выглядит нормальным, за исключением маркерной хромосомы.

Механизмы образования неоцентромер до сих пор неясны, но некоторые из них были предложены. Есть основания полагать, что неоцентромеры образуются во время митоз или же мейоз.[10]

Для класса I предложенный механизм состоит в том, что разрыв хроматид происходит во время митоза, в результате чего образуется фрагмент хромосомы. Этот ацентрический фрагмент хромосомы может отделиться от интактной хроматиды и привести к частичной тетрасомии; или он может сегрегировать с комплементарной разорванной хроматидой и привести к частичной трисомии, потому что разорванная хроматида может быть сохранена реституцией теломер.[10] В обоих случаях инвертированный дублированный маркер формируется только после деления клетки и репликации путем воссоединения сломанных, реплицированных концов фрагмента.[10] Также предлагается, чтобы U-образный обмен во время мейоза может привести к частичной тетрасомии.

С другой стороны, маркерные хромосомы класса II являются результатом второго наиболее распространенного типа перестройки: интерстициальных делеций. Хромосома перестраивается, чтобы получить кольцевую хромосому и линейную хромосому. Следовательно, в ретроспективе первое наблюдение неоцентромеров, сделанное Andy Choo в 1997 году, скорее всего, было примером перицентрической интерстициальной делеции класса II с последующей сложной перестройкой. Неоцентромера может появиться либо на линейной хромосоме, либо на кольцевой хромосоме, в зависимости от того, какая из них лишена центромеры.[10]

Для класса II неясно, когда происходит перегруппировка. Согласно общим постулатам, хромосома дважды ломается с соединением концов. Альтернативный аргумент состоит в том, что во время мейоза I, зацикливание и гомологичная рекомбинация внутри сестринской хроматиды может вызвать эту перестройку.[10]

По приблизительным оценкам, образование неоцентромеры на инвертированных дублированных хромосомах происходит каждые 70 000–200 000 живорождений.[10] Однако эта статистика не включает перегруппировки класса II.

Неоцентромеры у человека и заболеваний человека

Человеческие центромеры обычно состоят из 2000-4000 тысяч оснований повторяющейся единицы из 171 пары оснований. Этот альфа-спутник вообще отсутствует в неоцентромерах человека.[10] К 2008 году более 90 зарегистрированных случаев неоцентромер человека были обнаружены на маркерных хромосомах, которые испытали потерю центромеры и последующую перестройку.[10] Общие черты этих неоцентромеров человека включают: анальфоид, окрашивание C-полосы отрицательным, содержащее первичный сайт сужения, и связывание с важными центромерными белками, которые сигнализируют о присутствии кинетохор.[10]

Неоцентромеры были обнаружены в раковых опухолях человека,[10] хотя наблюдаемая частота неоцентромер в популяции относительно невысока. Существует сильная корреляция между неоцентромерами и определенным классом (ALP-WDLPS) липоматозные опухоли.[11] Было замечено, что липоматозные опухоли с альфоидными последовательностями центромеры являются более агрессивными и метастатическими. Следовательно, одно предположение состоит в том, что неоцентромеры могут быстро эволюционировать в центромеры с альфа-сателлитами, но корреляция между повторяющейся последовательностью и агрессивностью опухолей остается неясной.[10]

О неоцентромерах также сообщалось в карцинома легких и острый миелоидный лейкоз.[10] Возможно, стоит отметить, что неоцентромеры при раке могут встречаться чаще, чем наблюдается в настоящее время, потому что многие скрининги рака, включающие кариотипирование, не используют анализы, которые обнаруживают неоцентромерные образования.

Хотя это не обсуждается явно в отношении неоцентромеров, стоит отметить, что цикл разрушения-плавления включает также кольцевые хромосомы.[12] В частности, эти кольцевые хромосомы, участвующие в циклах разрыва-слияния-моста, имеют относительно высокий процент распространенности в липоматозных опухолях и более низкую, но все же заметную распространенность в легких и остром миелогенном лейкозе, согласно базе данных Mitelman. Возможно, дальнейшее изучение кольцевых хромосом и заболеваний с точки зрения образования неоцентромер может пролить свет на механизмы образования опухолей из-за хромосомных аномалий. Например, можно задаться вопросом, содержат ли кольцевые хромосомы, присутствующие в опухолях, неоцентромеру после делеции класса II, потому что неоцентромера может присутствовать или не присутствовать на кольце.

Помимо аутосом, неоцентромеры человека также наблюдались в половых хромосомах и коррелируют с некоторыми заболеваниями, связанными с полом. В 1999 г. анализ неоцентромеры в Y-хромосоме с участком сужения в амниоцитах у 38-летней женщины, а также у ее мужа и зятя послужил экспериментальным доказательством того, что неоцентромеры могут стабильно передаваться через мейоз в новое поколение.[13] Неоцентромера не только жизнеспособна на хромосоме, но и достаточна для правильного определения мужского пола.[14] Эти неоцентрические маркеры, передаваемые мейотическим путем, показывают мозаика, которые, по мнению многих, связаны с митотической нестабильностью.[7] Однако, напротив, другие также думают, что мозаицизм может развиваться постзиготически и, следовательно, не может быть результатом митотической нестабильности.[5] Постзиготическое образование происходит, когда функция неоцентромеры не устанавливается во время мейотической перестройки.

Другой случай мозаицизма наблюдался у 15-летней девочки с неоцентрической Х-хромосомой.[9] Ее клинические особенности, цитогенетический анализ и анализ FISH подтверждают, что это первый случай мозаики. Синдром Тернера с участием неоцентромера. Во время этого эксперимента до сих пор наблюдались только два других случая неоцентрических Х-хромосом, что делает этот эксперимент третьим. Один из двух предыдущих случаев также был подтвержден как синдром Тернера, но не был мозаичным. Здесь представляет интерес взаимодействие между неоцентромерами и XIST ген, который отвечает за X-инактивация. Было высказано предположение, что аномалия, вызванная неоцентромерами, может объяснять избирательную инактивацию аномальной Х-хромосомы у этого пациента. Принимая во внимание, что только менее 5% случаев синдрома Тернера являются мозаичными,[9] можно рассматривать, аналогично с неоцентромерными анализами при раке,[10] что неоцентромеры могут встречаться при мозаичном синдроме Тернера с большей частотой, чем наблюдается.

Эпигенетическая регуляция

Как упоминалось выше, формирование центромеры, как хорошо известно, регулируется эпигенетически. Тем не менее, эти эпигенетические механизмы все еще активно обсуждаются; К счастью, неоцентромеры представляют собой модельную систему для изучения различных предложенных механизмов.[7][15]

Центромерные белки

Центромеры хорошо связаны со специфическими белками, которые участвуют в формировании кинетохор и митотического веретена. Поскольку неоцентромеры не содержат повторяющихся последовательностей, они являются хорошими кандидатами для изучения эпигенетической регуляции распределения центромерных белков с использованием иммунопреципитация хроматина (ChIP) методы.[1]

Все центромеры связаны с центромерный белок А (CENPA).[8] CENPA также широко изучается как важный игрок в регуляции центромер, поскольку он связывает и определяет расположение центромер как для нормальных центромер, так и для неоцентромер, независимо от последовательности ДНК. Существует общее мнение, что CENPA собирается в октамерные нуклеосомы, при этом две копии CENPA заменяют две копии гистона H3 в целевом локусе.[16]- это простейшая модель, и многое еще неизвестно о составе нуклеосом CENPA.

Неоцентромеры были полезными инструментами в исследовании эффектов CENPA в отсутствие сателлитных последовательностей. Эти исследования пришли к выводу, что способность CENPA оборачивать ДНК, по-видимому, не зависит от последовательности ДНК.[16] Это приводит к нескольким вопросам: как тогда CENPA решает, куда завернуть? Какова цель сателлитных последовательностей (которые присутствуют в большинстве центромер эукариот), если они не нужны для упаковки CENPA? Еще больше усложняет дело то, что введение альфа-сателлитной ДНК в клетки может вызвать de novo формирование центромер.[7] Пока это указывает на то, что повторяющиеся последовательности могут играть фундаментальную, но не обязательную роль в формировании центромер. Более того, неповторяющиеся центромеры недавно наблюдались у лошадей, орангутангов и кур.[1][17]

Сверхэкспрессия CENPA и CENPH (центромерный белок H) также связан с колоректальным раком. Стоит отметить, что избыточная экспрессия этих центромерных белков также связана с неоцентромеризацией. Следовательно, это может служить началом объяснения того, как неоцентромеры могут приводить к раку. Сверхэкспрессия может быть связана с потерей функции регуляции CENPA за счет протеолиза в неподходящие периоды клеточного цикла.[18] Однако эта связь требует дальнейшего изучения.[10]

Модификации гистонов

То, что неоцентромеры и обычные центромеры не разделяют согласованное хроматиновое окружение, также должно быть принято во внимание при рассмотрении эпигенетической регуляции образования центромер.[19] N-концевые хвосты гистоны можно изменить несколькими способами, в том числе фосфорилирование, ацетилирование, метилирование и убиквитинирование. Хотя определенные модификации гистонов в центромерах, кажется, служат определенной цели - например, способствуют организации хроматинов более высокого порядка в центромерах мыши[18]- обычные и неоцентромеры имеют очень мало общих модификаций, но, возможно, все еще поддерживают ту же функцию центромеры.

Гистоновые шапероны

Пополнение CENPA каждый цикл, что важно для восстановления идентичности центромеры, осуществляется HJURP (Белок распознавания соединений Холлидея) или Scm3 у грибов и CAL1 в Дрозофила.[19] Привязка HJURP к нецентромерному локусу может дать начало неоцентромеру даже после диссоциации HJURP. Похоже, существует коэволюционная связь между Дрозофила шаперон CAL1 и CENPA, который объясняет несовместимость видов - это обсуждается более подробно ниже.[20]

Координация клеточного цикла с отложением CENPA

В то время как осаждение CENPA происходит во время фазы S для С. cerevisiae, два пути отложения CENPA в С. Помбе определяют, когда откладывается CENPA, а именно фаза S и G2. В Arabidopsis thaliana, эксперименты предполагают, что отложение CENPA посредством независимого от репликации механизма в G2. Для людей время, кажется, пришло в ранний период G1.[18]

Эта временная регуляция важна, поскольку она раскрывает состав центромерного хроматина во время сборки кинетохор в митозе. Возможно, повторное отображение образования неоцентромер с точки зрения клеточного цикла может раскрыть больше о том, какой тип регуляции необходим для образования центромер.

Эволюция

Можно ожидать, поскольку центромера играет такую ​​важную роль в сегрегации хромосом и общем наследовании, что центромера будет высококонсервативной в последовательности или в эпигенетической регуляции. Однако даже несмотря на то, что вариант гистона CENPA фактически является консервативным, существует удивительно большое разнообразие в организации центромерного хроматина в разных клонах.[21] Еще одна поразительная вещь в эволюции центромер состоит в том, что хотя функция центромеры сохраняется у всех эукариот, лежащая в основе ДНК быстро эволюционирует, этот феномен получил название «парадокс центромеры».[22]

Дрожжи, Дрозофила и все млекопитающие имеют гетерохроматин, фланкирующий центромеры.[8] Хотя шаперон позвоночных HJURP и дрожжевой шаперон Scm3 расходятся, их N-концевые домены обнаруживают поразительную консервацию.[23] С другой стороны, у лягушек и кур есть домены в шаперонах, которые совсем не совпадают с доменами дрожжей. Следовательно, дальнейшие исследования механистических свойств этих шаперонов могут потенциально выявить, как они помогают определить, где и какой тип центромеры и неоцентромеры образуются.

Другой элемент, который следует учитывать с эволюционной точки зрения, заключается в том, что поскольку неоцентромеры жизнеспособны и могут передаваться мейотически от одного поколения к другому, они могут играть роль в эволюции видов. Недавно его показали в Дрозофила что совместная эволюция CENPA и его шаперона CAL1 может объяснить несовместимость видов.[20] Эта несовместимость существует между центромерными гистонами. Это наблюдение побуждает изучать неоцентромеры вместе с их шаперонами, чтобы увидеть, могут ли неоцентромеры также иметь сопровождающие их «нео-шапероны».

Со временем неоцентромеры могут также распространяться в популяции и «созревать» в полноценные центромеры за счет накопления повторяющихся элементов, это может затем привести к чему-то, известному как эволюционные новые центромеры.[24][25][26] Репозиционирование центромер и эволюционные новые центромеры также считаются вовлеченными в видообразование поскольку несовместимость центромер может привести к репродуктивные барьеры.[27][28]

Связанные явления

Другие явления или исследования, которые могут или не могут быть напрямую связаны с неоцентромерами, могут относиться к связям, которые еще не были указаны в научной литературе.

Голоцентромеры, которые представляют собой точечные центромеры, распределенные по хромосоме, наиболее широко изучены у червей, C. elegans.[8] Холоцентромеры служат в качестве модельных сравнений с неоцентромерами, потому что холоцентромеры имеют, по-видимому, произвольные «семена» CENPA, распределенные по хромосоме, которые работают вместе, образуя функциональную кинетохору.[1] Важно отметить, что эти семена CENPA исключены из генов или локусов, которые транскрибируются в зародышевой линии или раннем эмбрионе. Это наводит на мысль, что кажущееся случайным рассеяние этих семян не передается по наследству и что каждое поколение или мейоз имеет свой собственный отчетливый разброс.

Находки в модельных организмах, а именно, индукция неоцентромеризации в куриных и грибковых системах, заставили задуматься о еще нескольких корреляциях.[19] В частности, в клетках куриного DT40 было обнаружено, что ни модификации гистонов, ни время ранней репликации не связаны с образованием неоцентромер.[29] Более того, было также обнаружено, что неоцентромеры образуются как на транскрипционно активных, так и на неактивных локусах,[29] оспаривая широко распространенное представление о том, что центромеры не появляются в кодирующих областях хромосомы. Это приводит к вопросам, как неоцентромеры могут нарушать транскрипцию и экспрессию этих генов.

Наконец, недавнее открытие обнаружило, что двухцепочечная РНК определяет расположение центромеры.[8] Кажется, что массивы повторяющихся последовательностей, фланкирующих центромеру, транскрибируются в РНК, которая, в свою очередь, может стать РНКи механизм, который помогает формированию гетерохроматина. Возможно, это связано с регулированием уровней центромерных белков, подобно тому, как уровни CENPA регулируются клеточным циклом и протеолизом.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Фукагава, Тацуо; Эрншоу, Уильям К. (2014-10-06). «Неоцентромеры». Текущая биология. 24 (19): R946 – R947. Дои:10.1016 / j.cub.2014.08.032. PMID  25291631.
  2. ^ Rhoades, M. M .; Вилкомерсон, Х. (1942-10-01). «Об анафазном движении хромосом». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 28 (10): 433–436. Bibcode:1942ПНАС ... 28..433Р. Дои:10.1073 / pnas.28.10.433. ISSN  0027-8424. ЧВК  1078510. PMID  16588574.
  3. ^ Steiner, Florian A .; Хеникофф, Стивен (01.01.2014). «Голоцентромеры - это точечные центромеры, расположенные в горячих точках транскрипционных факторов». eLife. 3: e02025. Дои:10.7554 / elife.02025. ISSN  2050-084X. ЧВК  3975580. PMID  24714495.
  4. ^ Verdaasdonk, Jolien S .; Блум, Керри (2011-05-01). «Центромеры: уникальные структуры хроматина, которые управляют сегрегацией хромосом». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 12 (5): 320–332. Дои:10.1038 / nrm3107. ISSN  1471-0080. ЧВК  3288958. PMID  21508988.
  5. ^ а б c d Voullaire, L .; Saffery, R .; Earle, E .; Ирвин, Д. В .; Slater, H .; Dale, S .; du Sart, D .; Fleming, T .; Чу, К. Х. (22 июля 2001 г.). «Маркерная хромосома Mosaic inv dup (8p) со стабильной неоцентромерой предполагает, что неоцентромеризация является постзиготическим событием». Американский журнал медицинской генетики. 102 (1): 86–94. Дои:10.1002 / 1096-8628 (20010722) 102: 1 <86 :: aid-ajmg1390> 3.0.co; 2-т. ISSN  0148-7299. PMID  11471179.
  6. ^ Cancilla, M.R .; Tainton, K. M .; Barry, A.E .; Ларионов, В .; Куприна, Н .; Резник, М. А .; Сарт, Д. Д .; Чу, К. Х. (1 февраля 1998 г.). «Прямое клонирование ДНК неоцентромеры человека 10q25 с использованием рекомбинации, связанной с трансформацией (TAR) в дрожжах». Геномика. 47 (3): 399–404. Дои:10.1006 / geno.1997.5129. ISSN  0888-7543. PMID  9480754.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я Амор, Дэвид Дж .; Чу, К. Х. Энди (01.10.2002). «Неоцентромеры: роль в изучении болезней, эволюции и центромер». Американский журнал генетики человека. 71 (4): 695–714. Дои:10.1086/342730. ISSN  0002-9297. ЧВК  378529. PMID  12196915.
  8. ^ а б c d е Салливан, Б. А. (1 января 2013 г.). «Центромеры». В переулке, М. Дэниел (ред.). Centromeres A2 - Леннарц, Уильям Дж.. Уолтем: Academic Press. С. 446–450. Дои:10.1016 / B978-0-12-378630-2.00471-0. ISBN  9780123786319.
  9. ^ а б c Хеммат, Мортеза; Ванга, Борис Т .; Уорбертон, Питер Э .; Ян, Сяоцзин; Боярин, Фатих З .; Эль Наггар, Мохаммед; Ангиано, Артуро (01.01.2012). «Неоцентрическая Х-хромосома у девочки с синдромом Тернера». Молекулярная цитогенетика. 5 (1): 29. Дои:10.1186/1755-8166-5-29. ISSN  1755-8166. ЧВК  3477003. PMID  22682421.
  10. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Маршалл, Оуэн Дж .; Chueh, Anderly C .; Вонг, Ли Х .; Чу, К. Энди (2008-02-08). «Неоцентромеры: новый взгляд на структуру центромер, развитие заболеваний и эволюцию кариотипа». Американский журнал генетики человека. 82 (2): 261–282. Дои:10.1016 / j.ajhg.2007.11.009. ISSN  0002-9297. ЧВК  2427194. PMID  18252209.
  11. ^ Pedeutour, F; Форум, А; Coindre, JM; Бернер, Дж. М.; Николо, G; Michiels, JF; Терьер, П; Ранчер-Винс, Д; Коллин, Ф (1 февраля 1999 г.). «Структура сверхкомплектного кольца и гигантских стержневых хромосом при опухолях жировой ткани». Гены, хромосомы и рак. 24 (1): 30–41. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-2264 (199901) 24: 1 <30 :: AID-GCC5> 3.0.CO; 2-P. ISSN  1045-2257. PMID  9892106.
  12. ^ Gisselsson, D .; Хёглунд, Маттиас; Мертенс, Фредрик; Йоханссон, Бертил; Син, Паола Даль; Берге, Херман Ван ден; Эрншоу, Уильям С.; Мительман, Феликс; Мандал, Нильс (1999-05-01). «Структура и динамика кольцевых хромосом в опухолевых и неопухолевых клетках человека». Генетика человека. 104 (4): 315–325. Дои:10.1007 / s004390050960. ISSN  0340-6717. PMID  10369161.
  13. ^ Тайлер-Смит, К .; Gimelli, G .; Giglio, S .; Флоридия, Дж .; Пандья, А .; Terzoli, G .; Warburton, P.E .; Earnshaw, W. C .; Зуффарди, О. (1999-05-01). «Передача полностью функционального неоцентромера человека через три поколения». Американский журнал генетики человека. 64 (5): 1440–1444. Дои:10.1086/302380. ISSN  0002-9297. ЧВК  1377882. PMID  10205277.
  14. ^ Велинов, М .; Gu, H .; Genovese, M .; Duncan, C .; Warburton, P .; Брукс, С. Склоуэр; Дженкинс, Э. К. (2004-06-01). «Характеристика анальфоидной, неоцентромер-положительной маркерной хромосомы inv dup 8p с использованием мультиплексного анализа целых хромосом и субтеломер FISH». Annales de Génétique. 47 (2): 199–205. Дои:10.1016 / j.anngen.2004.02.005. ISSN  0003-3995. PMID  15183754.
  15. ^ Warburton, P.E .; Dolled, M .; Mahmood, R .; Алонсо, А .; Li, S .; Наритоми, К .; Tohma, T .; Nagai, T .; Хасэгава, Т. (2000-06-01). «Молекулярно-цитогенетический анализ восьми инверсионных дупликаций хромосомы 13q человека, каждая из которых содержит неоцентромеру». Американский журнал генетики человека. 66 (6): 1794–1806. Дои:10.1086/302924. ISSN  0002-9297. ЧВК  1378043. PMID  10777715.
  16. ^ а б Хассон, Дэн; Панченко, Таня; Салимиан, Кеван Дж .; Салман, Мишах У .; Секулич, Николина; Алонсо, Алисия; Уорбертон, Питер Э .; Блэк, Бен Э. (1 июня 2013 г.). «Октамер - основная форма нуклеосом CENP-A на центромерах человека». Структурная и молекулярная биология природы. 20 (6): 687–695. Дои:10.1038 / nsmb.2562. ISSN  1545-9993. ЧВК  3760417. PMID  23644596.
  17. ^ Фукагава, Тацуо; Эрншоу, Уильям К. (2014-09-08). "Центромера: хроматиновая основа кинетохорной машины". Клетка развития. 30 (5): 496–508. Дои:10.1016 / j.devcel.2014.08.016. ISSN  1534-5807. ЧВК  4160344. PMID  25203206.
  18. ^ а б c Бернад, Рафаэль; Санчес, Патрисия; Лосада, Ана (15 ноября 2009 г.). «Эпигенетическая спецификация центромер по CENP-A». Экспериментальные исследования клеток. 315 (19): 3233–3241. Дои:10.1016 / j.yexcr.2009.07.023. PMID  19660450.
  19. ^ а б c Скотт, Кристин С .; Салливан, Бет А. (01.02.2014). «Неоцентромеры: всему место и все на своих местах». Тенденции в генетике. 30 (2): 66–74. Дои:10.1016 / j.tig.2013.11.003. ISSN  0168-9525. ЧВК  3913482. PMID  24342629.
  20. ^ а б Засадзинская, Эвелина; Фольц, Дэниел Р. (18 апреля 2016 г.). "Центромеры другой CAL-ibre". Клетка развития. 37 (2): 105–106. Дои:10.1016 / j.devcel.2016.04.006. PMID  27093076.
  21. ^ Steiner, Florian A .; Хеникофф, Стивен (2015-04-01). «Разнообразие в организации центромерного хроматина». Текущее мнение в области генетики и развития. 31: 28–35. Дои:10.1016 / j.gde.2015.03.010. ISSN  1879-0380. PMID  25956076.
  22. ^ Хеникофф, С. (10 августа 2001 г.). «Парадокс центромеры: стабильное наследование с быстро развивающейся ДНК». Наука. 293 (5532): 1098–1102. Дои:10.1126 / science.1062939.
  23. ^ Мюллер, Себастьян; Альмоузни, Женевьева (2014-03-01). «Сеть игроков в отложении и поддержании варианта гистона H3 на центромерах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов. 1839 (3): 241–250. Дои:10.1016 / j.bbagrm.2013.11.008. ISSN  0006-3002. PMID  24316467.
  24. ^ Монтефальконе, Г. (1999-12-01). «Репозиционирование центромеры». Геномные исследования. 9 (12): 1184–1188. Дои:10.1101 / гр.9.12.1184. ЧВК  311001. PMID  10613840.
  25. ^ Рокки, М; Archidiacono, N; Шемпп, Вт; Капоцци, О; Станьон, Р. (январь 2012 г.). «Репозиционирование центромеры у млекопитающих». Наследственность. 108 (1): 59–67. Дои:10.1038 / hdy.2011.101. ISSN  0018-067X. ЧВК  3238114. PMID  22045381.
  26. ^ Толомео, Дорон; Капоцци, Оронцо; Станьон, Роско Р .; Арчидиаконо, Николетта; Д’Аддаббо, Пьетро; Catacchio, Claudia R .; Пургато, Стефания; Перини, Джованни; Шемпп, Вернер; Хаддлстон, Джон; Малиг, Майка (03.02.2017). «Эпигенетическое происхождение эволюционных новых центромер». Научные отчеты. 7 (1): 41980. Дои:10.1038 / srep41980. ISSN  2045-2322. ЧВК  5290474. PMID  28155877.
  27. ^ Браун, Джудит Д .; О'Нил, Рэйчел Дж. (Сентябрь 2010 г.). "Хромосомы, конфликт и эпигенетика: новый взгляд на хромосомные виды". Ежегодный обзор геномики и генетики человека. 11 (1): 291–316. Дои:10.1146 / annurev-genom-082509-141554. ISSN  1527-8204.
  28. ^ Хартли, Габриель; О’Нил, Рэйчел (16 марта 2019 г.). "Центромерные повторы: скрытые сокровища генома". Гены. 10 (3): 223. Дои:10.3390 / гены10030223. ISSN  2073-4425. ЧВК  6471113. PMID  30884847.
  29. ^ а б Шан, Вэй-Хао; Хори, Тэцуя; Мартинс, Нуно М. С.; Тойода, Ацуши; Мису, Садахико; Монма, Норикадзу; Хиратани, Ичиро; Маэшима, Кадзухиро; Икео, Кадзухо (25 марта 2013 г.). «Хромосомная инженерия позволяет эффективно изолировать неоцентромеры позвоночных». Клетка развития. 24 (6): 635–648. Дои:10.1016 / j.devcel.2013.02.009. ISSN  1878-1551. ЧВК  3925796. PMID  23499358.