Поствирусная мозжечковая атаксия - Post viral cerebellar ataxia

Поствирусная мозжечковая атаксия также известный как острый церебеллит и острая мозжечковая атаксия (ОМА) заболевание, характеризующееся внезапным началом атаксия после вирусной инфекции.[1] Заболевание влияет на функцию или структуру мозжечок область в головном мозге.

Диагностика

Поскольку большинство случаев ACA является результатом поствирусной инфекции, первым вопросом врача будет вопрос, болел ли пациент недавно. С этого момента серия тестов-исключений может определить, является ли текущее состояние атаксии правильным диагнозом. А КТ (компьютерная томография) Сканирование с нормальными результатами может исключить возможность наличия опухоли задней черепной ямки и острого кровотечения, которые могут иметь ненормальные результаты. Другие визуальные тесты, такие как ЭЭГ (электроэнцефалографы) и МРТ (магнитно-резонансная томография) также может быть выполнена для исключения возможных диагнозов других тяжелых заболеваний, таких как нейробластома, наркотическая интоксикация, острая лабиринтит и нарушения обмена веществ. Более сложный тест, который выполняется для исследовательского анализа болезни, заключается в выделении вирусов из CSF (спинномозговая жидкость). Это может указывать на то, что вирус поразил нервную систему пациента и привел к появлению симптомов атаксии.[нужна цитата ]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз может включать:

Симптомы

Большинство симптомов у людей с поствирусной мозжечковой атаксией в значительной степени связаны с движениями тела. Некоторые общие симптомы, которые наблюдаются, включают неуклюжие движения тела и движения глаз, затрудненную ходьбу, тошноту, рвоту и головные боли.[нужна цитата ]

Причины

Поствирусная мозжечковая атаксия вызвана повреждением или проблемами с мозжечок. Это чаще всего встречается у детей, особенно младше 3 лет, и обычно возникает через несколько недель после вирусная инфекция. Вирусные инфекции, которые могут вызывать это, включают следующее: ветряная оспа, Болезнь Коксаки (вирусная инфекция, также называемая ящуром руки и рта), Вирус Эпштейна-Барра (распространенный вирус человека, принадлежащий к семейству герпеса) и ВИЧ.[2]

Уход

Атаксия обычно проходит без лечения. В случаях, когда установлена ​​основная причина, может потребоваться медицинское лечение. В очень редких случаях у пациентов могут сохраняться симптомы, приводящие к инвалидности. Лечение включает кортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин, или же плазмаферез терапия. Медикаментозное лечение для улучшения координации мышц малоэффективно. Однако могут быть назначены следующие препараты: клоназепам, амантадин, габапентин, или же буспирон. Профессиональная или физиотерапия также может уменьшить нарушение координации. Также могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. Лечение будет зависеть от причины. Если атаксия вызвана кровотечением, может потребоваться операция. При инсульте могут быть назначены лекарства для разжижения крови. Инфекции могут нуждаться в лечении антибиотиками. Стероиды может потребоваться при отеке (воспалении) мозжечка (например, при рассеянном склерозе). Мозжечковая атаксия, вызванная недавней вирусной инфекцией, может не нуждаться в лечении.[нужна цитата ]

Прогноз (прогноз)

Люди, состояние которых было вызвано недавней вирусной инфекцией, должны полностью выздороветь без лечения в течение нескольких месяцев. Мелкую моторику, например, почерк, обычно нужно практиковать, чтобы вернуть им прежние способности. В более серьезных случаях инсульты, кровотечения или инфекции могут иногда вызывать необратимые симптомы.[нужна цитата ]

История

Вестфаль сообщил о первом задокументированном случае поствирусной мозжечковой атаксии в 1872 году, когда наблюдались ассоциации обратимого мозжечкового синдрома.[3] Другой ранний случай был зарегистрирован в 1905 году. Баттен подробно описал случаи постинфекционной мозжечковой атаксии у пяти детей. Причина болезни была неизвестна до 1978 года, когда Вайс и Губерман предположили, что ВСА может быть результатом прямого проникновения инфекционных агентов в центральную нервную систему. С тех пор было проведено множество тематических исследований, чтобы понять основные состояния, симптомы и причины заболевания. Крупнейшее исследование ретроспективного детского ACA было проведено Коннолли в 1994 году. Это заболевание до сих пор широко используется в клинической практике для лечения других воспалительных и аутоиммунных заболеваний нервной системы.[4]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Нусинович, Моше; Хвала, Дарио; Воловиц, Бенджамин; Шапиро, Ривка; Амир, Джейкоб (2003). «Постинфекционная острая мозжечковая атаксия у детей». Клиническая педиатрия. 42 (7): 581–4. Дои:10.1177/000992280304200702. PMID  14552515.
  2. ^ Бергквист, Дженнифер (12 сентября 2005 г.). «Детская атаксия» (PDF). Чикагский университет. Архивировано из оригинал (PDF) 10 июля 2012 г.. Получено 7 сентября 2012.
  3. ^ Хинчи, Джуди; Чавес, Клаудиа; Аппиньяни, Барбара; Брин, Джоан; Пао, Линда; Ванга, Аннабель; Пессин, Майкл С .; Лами, Кэтрин; Мас, Жан-Луи; Каплан, Луи Р. (1996). «Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии». Медицинский журнал Новой Англии. 334 (8): 494–500. Дои:10.1056 / NEJM199602223340803. PMID  8559202.
  4. ^ Пэ, Чон Сок; Ким, Бён Джун (2005). «Мозжечковая атаксия и острая моторная аксональная нейропатия, связанная с антителами против GD1b и GM1». Журнал клинической неврологии. 12 (7): 808–10. Дои:10.1016 / j.jocn.2004.09.019. PMID  16054817.

дальнейшее чтение