Подкомиссуральный орган - Subcommissural organ

Подкомиссуральный орган
Gray715.png
Правый срединный аспект человеческого мозга, разрезанный по среднему сагиттальная плоскость. Подкомиссуральный орган не обозначен, но область видна возле шишковидная железа.
подробности
Идентификаторы
латинскийOrganum subcommissurale
MeSHD013351
NeuroNames483
НейроЛекс МНЕ БЫbirnlex_1028
TA98A14.1.08.511
TA25783
FMA72414
Анатомические термины нейроанатомии

В подкомиссуральный орган (ШОС) является одним из окружные желудочковые органы из мозг. Это небольшая железистая структура [1] который расположен в задней части третий желудочек, возле входа в мозговой акведук.

Подкомиссуральный орган мыши.
А микрофотография субкомиссурального органа в мозге мыши (вид спереди). Слегка окрашенные столбцы, выступающие к центру, являются апикальными продолжениями эпендимные клетки. Задняя комиссура находится в верхней части фотографии, а пространство под SCO является частью третьего желудочка, который выстлан эпендимными клетками. Ядра клеток окрашены в синий цвет. Масштабная линейка = 50 мкм (0,05 мм).

Название ШОС происходит от ее расположения под задняя комиссура, пучок нервных волокон, соединяющих части двух полушарий головного мозга. ШОС - одна из первых дифференцированных структур мозга, которые возникли.[1] Хотя это эволюционно древняя структура, которая присутствует на всей территории хордовый phylum, его расположение несколько различается у разных видов.[1] Функции ШОС неизвестны; некоторые свидетельства указывают на то, что он может участвовать в оформление некоторых соединений из спинномозговая жидкость, и, возможно, в морфогенетический механизмы, такие как развитие задняя комиссура.[1][2]

Структура

Клетки подкомиссурального органа, специализирующиеся на секреции гликопротеины (см. ниже), разделены на два слоя: поверхностный слой, называемый эпендима и нижележащий слой, называемый гипендимой.[1] Эпендима состоит из длинных столбчатых клеток, которые выделяют свои секреты в желудочковую спинномозговую жидкость. Гипендима (наиболее выраженная у млекопитающих) характеризуется многочисленными капиллярами и глиальными клетками. Гипендимные клетки и эпендимные клетки являются секреторными по своей природе; их отростки проецируются на местные кровеносные сосуды, а также на субарахноидальное пространство.[1][2]

Тела эпендимных клеток представляют собой четкую зональность, которая особенно заметна у некоторых видов: 1) В перинуклеарной области большие и расширенные цистерны грубая эндоплазматическая сеть (RER) являются наиболее отличительной ультраструктурной особенностью практически всех видов; 2) промежуточная область состоит в основном из RER и аппарат Гольджи; 3) субапикальная область относительно узкая и включает микротрубочки, митохондрии и гладкую эндоплазматическую сеть; и 4) апикальная область представляет собой большой выступ в желудочек.[1][2] Внутри субкомиссурального органа нет тел нейронных клеток, хотя специализированные клетки получают некоторую иннервацию извне нейронов.[3]

Функция

Эпендимные клетки выделяют гликопротеины с высокой молекулярной массой в спинномозговую жидкость, в которой основная их часть конденсируется с образованием нитевидной структуры, называемой волокном Рейсснера.[4] Подкомиссуральный орган /Волокно Рейсснера комплекс, как полагают, участвует в реабсорбции и циркуляции спинномозговой жидкости, а также выполняет функции, связанные с электролитами и водный баланс.[4][5]

Одним из белков, секретируемых субкомиссуральным органом и присутствующим в волокне Рейсснера, является спондин. SCO-спондин - «гигантский» (5000 аминокислот) гликопротеин (тромбоспондин надсемейство ) нашел в Позвоночные. Этот гликопротеин имеет общие молекулярные домены с аксональный поиск пути молекулы.[5] В эпендимные клетки и SCO – spondin считается, что секреция играет роль в гомеостаз.[6]

Эпендимные клетки SCO также участвуют в производстве мозга. транстиретин, белок, участвующий в транспортировке гормонов щитовидной железы в крови.[7]

Некоторые исследования указывают на наличие иммунореактивных тирозин-гидроксилаз нервные волокна и дофамин рецепторы эпендимы SCO.[8] Кроме того, есть данные, свидетельствующие о том, что активность SCO у взрослых животных может регулироваться серотонин.[9]

Все капилляры в Центральная нервная система с функциональным гематоэнцефалическим барьером экспрессируют переносчики глюкозы (GLUT1 ). Эти транспортеры обычно отсутствуют в неплотных барьерных конструкциях. Окружные желудочковые органы, которые, как известно, имеют протекающие барьерные капилляры, были окрашены антителами к фибронектину, но не антителами GLUT1. Субкомиссуральный орган уникален тем, что в нем нет ни GLUT1, ни капилляров.[10]

Волокно Рейсснера

Основная статья: Волокно Рейсснера

Также считается, что волокно Рейсснера играет важную роль в морфогенетических процессах нейронов, участвуя в выживании, агрегации и расширении нейритов. Исследования in vitro продемонстрировали, что присутствие RF в сочетании с глиальными клетками важно для выживания нейрональных клеток. Исследования, кажется, указывают на то, что RF может связывать некоторые факторы роста, продуцируемые глиальными клетками, и транспортировать их к нейронам. Что касается процесса агрегации нейронов, RF, по-видимому, служит фактором контроля в прямом межклеточном взаимодействии, способствуя агрегации нейронов при низкой плотности нейронов и предотвращая эту агрегацию, когда плотность становится выше. Хотя механизм, лежащий в основе этого, не совсем понятен, известно, что он связан с различными доменами в SCO-spondin, которые связаны с факторами свертывания и TSR, как указано выше. Более того, RF как часть удлинения нейритов, способствующая разрастанию нейритов как из спинномозговых, так и из кортикальных нейронов в культурах клеток, также может быть связана с доменами TSR SCO-спондина.[11]

SCO-спондин, гликопротеин комплекса SCO / RF

Первичная структура основного компонента бычьего РФ, SCO-спондина, была полностью установлена ​​как большой N-гликозилированный белок (450 кДа).[12][11] Многие доказательства указывают на то, что SCO-спондин играет роль в развитии ЦНС.[13] Эта молекула принадлежит к суперсемейству белков, обладающих консервативными мотивами повтора тромбоспондина 1 типа. Белки этого семейства сильно экспрессируются во время развития ЦНС млекопитающих, участвуя в механизмах клеточной адгезии и аксонального поиска пути (процесс, с помощью которого нейроны посылают аксоны для достижения правильных целей во время нервного развития).[13]

Многочисленные исследования были направлены на идентификацию и характеристику секреторных соединений SCO, частично проясняющих его функцию. Иммуноблот-анализ бычьего SCO с использованием антител против гликопротеинов RF позволил идентифицировать гликопротеины с высокой молекулярной массой 540, 450, 320 и 190 кДа.[13]Соединения 540 и 320 кДа соответствуют формам-предшественникам.[14]

Многодоменная организация

Основная изоформа SCO-спондина состоит из множества доменов. Эта многодоменная организация является особенностью типа хордовых, и у млекопитающих наблюдается высокая степень консервативности аминокислотного состава.[15] Полная последовательность и модульная организация SCO-спондина впервые была охарактеризована у Bos taurus.[12] Структура этого белка уникальна, так как представляет собой мозаичное расположение этих доменов вдоль остова.

Предполагаемая функция SCO-spondin в дифференцировке нейронов обсуждается относительно этих особенностей и гомологии с другими онтогенетическими молекулами центральной нервной системы, проявляющими TSR-домены и участвующими в управлении аксонами.[11] Пептиды, соответствующие TSR-доменам SCO-спондинов, сильно увеличивали адгезивность и невритный отток кортикальных нейронов и вызывали дезагрегацию нейронов спинного мозга. Следовательно, он является кандидатом на вмешательство в развитие нейронов и / или управление аксонами во время онтогенеза центральной нервной системы, модулируя поперечные и боковые взаимодействия с субстратом, а также способствуя разрастанию нейритов.[11]

Идентификация консервативных доменов, включая Эмилин (EMI), фактор фон Виллебранда D (vWD), домены повторов рецептора липопротеинов низкой плотности типа A (LDLrA), повторы SCO (SCOR), 26 повторов тромбоспондина типа 1 (TSR), фактор коагуляции 5 / 8 тип C (FA5-8C) или дискоидиновый мотив и домен C-концевого цистинового узла (CTCK) обеспечивают более широкое понимание предполагаемой функции этого белка. Сходные типы расположения встречались в зонадгезинах и связывающем фрагменте FC иммуноглобулина G (IgG), что может объяснять функциональный аспект SCO-спондина при содействии адгезии клетки к субстрату.[15]

Присутствие доменов рецептора липопротеинов низкой плотности типа A (LDLrA), повторяющихся десять раз в консенсусной последовательности, может дать намек на функцию SCOR, поскольку известно, что LDLrA взаимодействует с протеазами или ингибиторами протеаз.[16] Может существовать функциональная связь между LDLrA и SCOR, которые оба могут участвовать в регуляции либо активации протеазы, либо ингибирования протеазы.[15] Мотивы фактора свертывания крови 5/8 типа C или повторения дискоидина и тромбоспондина типа 1 (TSR), присутствующие в консенсусе SCO-спондин, были первоначально описаны в белках крови, где они, как было показано, играют роль в коагуляции или агрегации тромбоцитов. SCO-spondin и F-spondin обладают сходным паттерном экспрессии в пластинке дна, изгибном органе и субкомиссуральном органе и могут иметь избыточную активность. Биологическая функция F-спондина и SCO-спондина в отношении отклонения комиссуральных аксонов в нервной трубке оценивалась соответственно с помощью экспериментов по усилению и потере функции.[17] и анализом мутантов с дефектной пластиной пола. Было показано, что F-спондин и SCO-спондин способствуют разрастанию нейритов в различных популяциях нейрональных клеток в культуре клеток.[18]

SCO-spondin может вмешиваться в несколько биологических событий во время раннего онтогенетического развития ЦНС. Тем не менее, SCO-спондин также присутствует во взрослой жизни, как и тромбоспондины, которые действуют на различные биологические системы, например, на дифференцировку нейронов, ангиогенез и агрегацию тромбоцитов.[19]

Развитие

ШОС

Несмотря на то, что структура SCO в значительной степени сохраняется на протяжении всей эволюции, у разных млекопитающих есть некоторые отличия. Это первая секреторная структура, которая дифференцируется и остается полностью развитой и функциональной в течение жизни почти каждого позвоночного животного, за исключением летучих мышей, человекообразных обезьян и человека. В частности, у людей развитие SCO носит регрессивный характер. Он достигает своего апекса развития у плода в возрасте от 3 до 5 месяцев, функционируя как полностью активная секреторная структура мозга в течение этого периода времени и простираясь от пинеальной впадины через заднюю комиссуру до мезоцелеальной впадины. Он состоит из характерного высокого столбчатого эпителия, который не встречается у взрослых SCO. После этого максимально развитого состояния SCO начинает регрессировать и у детей от 3 до 4 лет он уже имеет рудиментарный характер, превращаясь в островковые структуры у взрослого. Хотя оставшиеся клетки могут обладать некоторым секреторным материалом, SCO действительно рудиментарен как по структуре, так и по секреторной функции у взрослых.[20]

ШОС-спондин

Как часть эмбриональной спинномозговой жидкости (eCSF), SCO-spondin имеет первостепенное значение в развитии нейрональной системы, являясь ключевым белком в балансе дифференцировки и пролиферации нейроэпителия. Он начинает секретироваться пластиной диэнцефального дна на первых эмбриональных стадиях, играя важную роль в развитии и дифференцировке таких структур, как шишковидная железа.[21] В частности, SCO-спондин, по-видимому, играет главную роль в росте задней комиссуры (PC), что было доказано, когда мутанты, лишенные SCO и, следовательно, не имеющие SCO-спондина, были неспособны сформировать функциональный PC. На ранних стадиях развития рост аксонов стимулируется, а затем подавляется.[22] Крутой градиент экспрессии спондинов в нейроэпителии сигнализирует о необходимости протекания различных процессов, способствуя фасцикуляции в головной области и включению новых нейронов в каудальную область. Таким образом, более низкие концентрации SCO-спондина в каудальной области способствуют разрастанию аксонов и включению новых аксонов в заднюю комиссуру, а более высокие концентрации в головной области способствуют взаимодействиям между соседними аксонами.[21] В сочетании с секрецией SCO-spondin, позиционирование SCO по средней линии приобретает большое значение для процесса наведения аксонов. Такое расположение облегчает передачу сигналов о точках поворота аксонов через распространение спондина.[22]Помимо функций по ведению аксонов и связанного с ними роста задней комиссуры, SCO-спондин, по-видимому, также играет роль в адгезии трофобласта к стенкам матки. В трофобласте вырабатывается несколько иной SCO-спондин, скорее всего, из-за альтернативного сплайсинга. Этот спондин может распознавать классический белок на стенке матки, облегчая адгезию.[23]

Клиническое значение

Гидроцефалия

Учитывая, что подкомиссуральный орган не очень проницаем и не обладает оконный капилляров, как и другие субвентрикулярные органы, он стал основным местом врожденных гидроцефалия.[24][25] Предполагается, что это связано с иммунологической блокадой секреции SCO и пороком развития акведука Сильвиана.[26] облитерация или турбулентный поток спинномозговой жидкости из-за отсутствия волокон Рейсснера.[13] Есть данные, что у трансгенных мышей сверхэкспрессия Sox3 в дорсальной средней линии промежуточного мозга дозозависимым образом[27] и что условная инактивация пресенилин-1[28] или отсутствие Хантингтин[29] в клеточных линиях wnt приводит к врожденной гидроцефалии, что подчеркивает роль этих белков, опосредующих связь между SCO и состоянием (см. также: Сигнальный путь Wnt за дополнительной информацией). Более недавнее исследование с использованием крыс HTx подтвердило идею о том, что нарушение функции SCO предшествует развитию гидроцефалии.[4]

Другое заболевание

Сообщается, что у крыс со спонтанной гипертензией существует связь между SCO и гипертензией из-за изменения его секреторной активности и белкового состава.[30][31]

История

В 1860 г. Эрнст Рейсснер, анатом из Дерптского университета, опубликовал монографию о микроскопическом строении спинного мозга Петромизон флувиатилис. Он описал струну диаметром 1,5 мкм, характеризующуюся высоким коэффициентом преломления, чрезвычайно правильной формой и свободным расположением внутри центрального канала. В 1866 году Карл Кучин подтвердил наблюдения Рейсснера и назвал волокнистую структуру волокном Рейсснера.[1][2]

Эдингер (1892) описал у акул то, что позже стало известно как «подкомиссуральный орган». Studnicka (1900), обратила внимание на необычно высокие эпендимные клетки, покрывающие заднюю комиссуру P. fluviatilis. Sargent, также в 1900 году, закладывает основу того, что в настоящее время считается подкомиссуральным органом - комплексом волокон Рейсснера. Наконец, в 1910 году Денди и Николлс ввели термин «субкомиссуральный орган» для описания этой мозговой железы.[1][2]

О богатой васкуляризации SCO впервые сообщил Песонен (1940). В 1958 году Гельмут Хофер постулировал, что этот орган, несмотря на его структурные и функциональные отличия от других циркументрикулярных органов, является высокосекреторным компонентом системы циркументрикулярных органов.[32][1][2]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j Родригес Э.М., Родригес С., Хайн С. (апрель 1998 г.). «Подкомиссуральный орган». Микроскопические исследования и техника. 41 (2): 98–123. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0029 (19980415) 41: 2 <98 :: AID-JEMT2> 3.0.CO; 2-M. PMID  9579598.
  2. ^ а б c d е ж Окше А., Родригес Э.М., Ллебрез П.Ф. (1993). Подкомиссуральный орган: эпендимальная мозговая железа. Берлин: Springer Verlag. Дои:10.1007/978-3-642-78013-4. ISBN  978-3-540-56336-5. OCLC  27681500.[страница нужна ]
  3. ^ Олдфилд Б.Дж. и Маккинли М.Дж. (1995). Паксинос G (ред.). Нервная система крысы. Сан-Диего: Academic Press. С. 391–403. ISBN  978-0-12-547635-5.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  4. ^ а б c Ортлофф, А.Р .; Vío, K .; Guerra, M .; Jaramillo, K .; Kaehne, T .; Jones, H .; McAllister, J.P., II; Родригес, Э. (июнь 2013 г.). «Роль субкомиссурального органа в патогенезе врожденной гидроцефалии у крыс HTx». Исследования клеток и тканей. 352 (3): 707–725. Дои:10.1007 / s00441-013-1615-9. HDL:10533/127895. PMID  23640132.
  5. ^ а б Перес-Фигарес Дж. М., Хименес А. Дж., Родригес Е. М. (март 2001 г.). «Подкомиссуральный орган, циркуляция спинномозговой жидкости и гидроцефалия». Микроскопические исследования и техника. 52 (5): 591–607. Дои:10.1002 / 1097-0029 (20010301) 52: 5 <591 :: AID-JEMT1043> 3.0.CO; 2-7. PMID  11241868.
  6. ^ Мейниэль А (2007). «Секреторные эпендимные клетки субкомиссурального органа: какая роль в гидроцефалии?». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 39 (3): 463–8. Дои:10.1016 / j.biocel.2006.10.021. PMID  17150405.
  7. ^ Montecinos, HA; Рихтер, H; Caprile, T; Родригес, Э.М. (июнь 2005 г.). «Синтез транстиретина эпендимными клетками субкомиссурального органа». Исследования клеток и тканей. 320 (3): 487–499. Дои:10.1007 / s00441-004-0997-0. PMID  15846516.
  8. ^ Томе М., Хименес А.Дж., Рихтер Х. и др. (Июль 2004 г.). «Субкомиссуральный орган экспрессирует дофаминовые рецепторы D2, D3, D4 и D5». Исследования клеток и тканей. 317 (1): 65–77. Дои:10.1007 / s00441-004-0900-z. PMID  15197646.
  9. ^ Рихтер Х.Г., Томе М.М., Юлис ЧР и др. (Октябрь 2004 г.). «Транскрипция SCO-спондина в субкомиссуральном органе: доказательство подавления, опосредованного серотонином». Исследование мозга. Молекулярные исследования мозга. 129 (1–2): 151–62. Дои:10.1016 / j.molbrainres.2004.07.003. PMID  15469891.
  10. ^ Ранер-Велш С., Фогель Дж., Кущинский В. (июль 1995 г.). «Региональная конгруэнтность и дивергенция переносчиков глюкозы (GLUT1) и капилляров в головном мозге крыс». Журнал церебрального кровотока и метаболизма. 15 (4): 681–6. Дои:10.1038 / jcbfm.1995.85. PMID  7790418.
  11. ^ а б c d Meiniel A (март 2001 г.). «SCO-спондин, гликопротеин субкомиссурального органа / комплекса волокон Рейсснера: свидетельство сильной активности на развитие нейронов в первичных культурах клеток». Микроскопические исследования и техника. 52 (5): 484–95. Дои:10.1002 / 1097-0029 (20010301) 52: 5 <484 :: AID-JEMT1034> 3.0.CO; 2-0. PMID  11241859.
  12. ^ а б Gobron S, Creveaux I, Meiniel R и др. (Ноябрь 2000 г.). «Подкомиссуральный орган / комплекс волокон Рейсснера: характеристика SCO-спондина, гликопротеина с сильным действием на рост нейритов». Глия. 32 (2): 177–91. Дои:10.1002 / 1098-1136 (200011) 32: 2 <177 :: AID-GLIA70> 3.0.CO; 2-V. PMID  11008217.
  13. ^ а б c d Вио К., Родригес С., Юлис С.Р., Оливер С., Родригес Е.М. (2008). «Субкомиссуральный орган крысы выделяет гликопротеины волокон Рейсснера и растворимые в спинномозговой жидкости белки, достигающие внутреннего и внешнего отсеков спинномозговой жидкости». Исследование цереброспинальной жидкости. 5: 3. Дои:10.1186/1743-8454-5-3. ЧВК  2265671. PMID  18218138.
  14. ^ Nualart F, Hein S, Rodríguez EM, Oksche A (октябрь 1991 г.). «Идентификация и частичная характеристика секреторных гликопротеинов бычьего субкомиссурального комплекса волокон Рейсснера. Доказательства существования двух форм-предшественников». Исследование мозга. Молекулярные исследования мозга. 11 (3–4): 227–38. Дои:10.1016 / 0169-328x (91) 90031-р. PMID  1661820.
  15. ^ а б c Мейниэль О, Мейниэль А (февраль 2007 г.). «Сложная многодоменная организация белка SCO-спондина высоко консервативна у млекопитающих». Обзоры исследований мозга. 53 (2): 321–7. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2006.09.007. PMID  17126404.
  16. ^ Герц Дж (март 2001 г.). «Семейство генов рецепторов ЛПНП: (не) ожидаемые преобразователи сигналов в головном мозге». Нейрон. 29 (3): 571–81. Дои:10.1016 / S0896-6273 (01) 00234-3. PMID  11301018.
  17. ^ Бурстин-Коэн Т., Царфати В., Фрумкин А., Файнштейн Ю., Стокли Е., Клар А. (июнь 1999 г.). «F-Spondin необходим для точного определения пути комиссуральных аксонов на пластине пола». Нейрон. 23 (2): 233–46. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80776-X. PMID  10399931.
  18. ^ Meiniel A, Meiniel R, Gonçalves-Mendes N, Creveaux I, Didier R, Dastugue B (2003). Повторение тромбоспондина 1 типа (TSR) и дифференцировка нейронов: роль олигопептидов SCO-спондина в типах нейрональных клеток и клеточных линиях. Международный обзор цитологии. 230. С. 1–39. Дои:10.1016 / S0074-7696 (03) 30001-4. ISBN  9780123646347. PMID  14692680.
  19. ^ Адамс Дж. К., Такер Р. П., Лоулер Дж. (1995). Семейство генов тромбоспондина. Подразделение молекулярной биологии. ISBN  978-3-540-60399-3.[страница нужна ]
  20. ^ Родригес Э.М., Окше А., Монтесинос Х. (март 2001 г.). «Подкомиссуральный орган человека с особым упором на его секреторную деятельность в течение внутриутробной жизни». Микроскопические исследования и техника. 52 (5): 573–90. Дои:10.1002 / 1097-0029 (20010301) 52: 5 <573 :: AID-JEMT1042> 3.0.CO; 2-6. HDL:10533/172756. PMID  11241867.
  21. ^ а б Вера А., Станик К., Монтесинос Х, Торрехон М., Марчеллини С., Каприле Т. (2013). «SCO-спондин из эмбриональной спинномозговой жидкости необходим для нейрогенеза на раннем этапе развития мозга». Границы клеточной неврологии. 7: 80. Дои:10.3389 / fncel.2013.00080. ЧВК  3669746. PMID  23761733.
  22. ^ а б Ойо-Бесерра К., Лопес-Авалос, доктор медицины, Сифуэнтес, М., Виссер, Р., Фернандес-Ллебрес, П. Грондона, Дж. М. Грондона (февраль 2010 г.). «Субкомиссуральный орган и развитие задней комиссуры у куриных эмбрионов». Исследования клеток и тканей. 339 (2): 383–95. Дои:10.1007 / s00441-009-0899-2. PMID  20012322.
  23. ^ Gonçalves-Mendes N, Blanchon L, Meiniel A, Dastugue B, Sapin V (май 2004 г.). «Плацентарная экспрессия SCO-спондина во время развития мыши и человека». Паттерны экспрессии генов. 4 (3): 309–14. Дои:10.1016 / j.modgep.2003.10.004. PMID  15053980.
  24. ^ Ха М.С., Тодд М.А., Пикетс-ди-джей (апрель 2009 г.). «ШОП-выяснение механизмов, лежащих в основе этиологии гидроцефалии». Физиология. 24 (2): 117–26. Дои:10.1152 / Physiol.00039.2008. PMID  19364914.
  25. ^ McAllister JP (октябрь 2012 г.). «Патофизиология врожденной и неонатальной гидроцефалии». Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 17 (5): 285–94. Дои:10.1016 / j.siny.2012.06.004. PMID  22800608.
  26. ^ Оверхолзер, доктор медицины, Уитли-младший, О'Делл Б.Л., Хоган А.Г. (декабрь 1954 г.). «Желудочковая система в головном мозге крыс с гидроцефалией производится из-за дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты в рационе матери». Анатомический рекорд. 120 (4): 917–33. Дои:10.1002 / ар.1091200407. PMID  14350261.
  27. ^ Ли, Кристи; Тан, Жаклин; Моррис, Майкл Б .; Рицзоти, Карине; Хьюз, Джеймс; Cheah, Pike See; Фелкер, Фернандо; Лю, Сюань; Пильц, Сандра; Ловелл-Бэдж, Робин; Томас, Пол К. (2012). «Врожденная гидроцефалия и аномальное развитие субкомиссуральных органов у трансгенных мышей Sox3». PLoS ONE. 7 (1): e29041. Bibcode:2012PLoSO ... 729041L. Дои:10.1371 / journal.pone.0029041. ЧВК  3266892. PMID  22291885.
  28. ^ Накадзима М., Мацуда К., Мияучи Н. и др. (Март 2011 г.). «Гидроцефалия и аномальный субкомиссуральный орган у мышей, лишенных пресенилина-1 в клеточных линиях Wnt1». Исследование мозга. 1382: 275–81. Дои:10.1016 / j.brainres.2011.01.048. ЧВК  3418702. PMID  21262207.
  29. ^ Дитрих П., Шанмугасундарам Р., Шую Э., Драгацис I (январь 2009 г.). «Врожденная гидроцефалия, связанная с аномальным субкомиссуральным органом у мышей, лишенных хантинтина в клеточных линиях Wnt1». Молекулярная генетика человека. 18 (1): 142–50. Дои:10.1093 / hmg / ddn324. ЧВК  3298867. PMID  18838463.
  30. ^ Castañeyra-Perdomo A, Carmona-Calero E, Meyer G, et al. (Май 1998 г.). «Изменения секреторной активности субкомиссурального органа спонтанно гипертонических крыс». Письма о неврологии. 246 (3): 133–6. Дои:10.1016 / S0304-3940 (98) 00252-3. PMID  9792610.
  31. ^ Мартинес-Пенья и Валенсуэла I, Кармона-Калеро Е.М., Перес-Гонсалес Х. и др. (Февраль 2006 г.). «Изменения белков спинномозговой жидкости и секреции субкомиссуральных органов при артериальной гипертензии и дилатации желудочков. Исследование на крысах SHR». Гистология и гистопатология. 21 (2): 179–85. PMID  16329042.
  32. ^ Хофер Х (1958). "Zur Morphologie der Circumventriculären Organe des Zwischenhirns der Säugetiere". Verhandlungen der Deutschen Zoologischen Gesellschaft. 55: 202–251.

внешние ссылки