Ассоциативная зрительная агнозия - Associative visual agnosia
Ассоциативная зрительная агнозия | |
---|---|
Нижний вид головного мозга, изображающий доли головного мозга. Поражения затылочно-височных долей коррелируют с ассоциативной агнозией. |
Ассоциативная зрительная агнозия это форма зрительная агнозия. Это нарушение признание или придавая значение стимул это точно воспринимается и не связаны с генерализованным дефицитом интеллект, объем памяти, язык или же внимание.[1] Расстройство очень редко встречается в «чистой» или неосложненной форме и обычно сопровождается другими сложными нейропсихологическими проблемами из-за природы этиология.[1] Больные могут точно различать объект, о чем свидетельствует способность нарисовать его изображение или точно классифицировать, но они не могут идентифицировать объект, его особенности или его функции.
Классификация
Агносиас находятся сенсорная модальность специфический, обычно классифицируется как визуальный, слуховой, или же тактильный.[2][3] Ассоциативная зрительная агнозия относится к подтипу зрительная агнозия, которую Лиссауэр (1890) назвал неспособностью связать визуальные восприятие (мысленное представление чего-либо, воспринимаемого органами чувств) с соответствующими семантический информация, хранящаяся в памяти, например ее имя, использование и описание.[4][5][6] Это отличается от зрительной апперцептивной формы зрительной агнозии, апперцептивная зрительная агнозия, что является неспособностью произвести полное восприятие и связано с отказом в обработке восприятия более высокого порядка, когда нарушается интеграция функций, хотя отдельные функции можно различить.[7] В действительности пациенты часто попадают между обоими различиями, при этом в большинстве случаев проявляется некоторая степень нарушений восприятия, а в некоторых случаях пациенты могут быть названы интегративными агностиками, если они соответствуют критериям для обеих форм.[1] Ассоциативные визуальные агнозии часто зависят от категории, когда распознавание определенных категорий предметов по-разному ухудшается, что может повлиять на выборочные классы стимулов, более крупные обобщенные группы или несколько пересекающихся категорий. Например, дефицит распознавания стимулов может быть столь же специфическим, как знакомые человеческие лица, или столь же рассеянным, как живые или неживые существа.[7]
Агнозия, влияющая на слух, слуховая звуковая агнозия, разбивается на подразделения в зависимости от степени нарушения обработки, а семантико-ассоциативный форма исследуется в пределах слуховых агнозий.[2]
Причины
Ассоциативные зрительные агнозии обычно относят к передний оставили височная доля инфаркт (слева нижняя височная извилина),[8] вызванный ишемический приступ, повреждение головы, остановка сердца, мозг опухоль, мозг кровоизлияние, или же демиелинизация.[7][9] Также замешаны экологические токсины и патогены, такие как: отравление угарным газом или же герпетический энцефалит и нечастые случаи развития были задокументированы.[1][10]
В большинстве случаев происходит травма затылочной и височной долей, а критическое место повреждения оказывается в левой затылочно-височной области, часто с поражением блестка из мозолистое тело.[11] Этиология когнитивных нарушений, а также области мозга, пораженные поражения и стадия выздоровления являются главными детерминантами модели дефицита.[1] Более общие нарушения распознавания, такие как дефицит одушевленных объектов, связаны с диффузными гипоксический повреждение, например отравление угарным газом; более селективный дефицит коррелирует с более изолированным повреждением из-за очагового удара.[1]
Повреждение слева полушарие мозга явно вовлечена в ассоциативную форму зрительной агнозии.[12][13] Голдберг предположил, что ассоциативная визуальная форма агнозии возникает в результате повреждения брюшной поток головного мозга, затылочно-височный поток, который играет ключевую роль в распознавании объектов в качестве так называемой области «что?» в отличие от «где» спинной поток.[12]
Теоретические объяснения
Тойбер[14] описал ассоциативный агностик как имеющий «восприятие, лишенное его значения», потому что пораженный человек не может генерировать уникальную семантическую информацию для идентификации восприятия, поскольку, хотя он полностью сформирован, он не может активировать семантическую память, связанную со стимулом.[8] Уоррингтон (1975)[15] предположили, что проблема заключается в ограниченном доступе к универсальным инграммы (следы памяти), которые описывают категории объектов, состоящих из множества похожих элементов.[12] По сути, предлагается повреждение зависящего от модальности смыслового процесса (семантической системы) либо с точки зрения неправильного доступа, либо с точки зрения деградации хранилища семантической памяти для самих визуальных семантических представлений.[13][16] Тот факт, что агнозии часто ограничиваются нарушениями определенных типов стимулов в рамках различных сенсорных модальностей, предполагает, что существуют отдельные пути, специфичные для модальности, для значимого представления объектов и изображений, письменного материала, знакомых лиц и цветов.[17]
Модель распознавания объектов
Когнитивная психология часто концептуализирует этот дефицит как нарушение процесса распознавания объекта. В настоящее время зрительные агнозии обычно объясняют с помощью когнитивных моделей распознавания или идентификации объектов.[9] Когнитивная система идентификации визуальных объектов - это иерархический процесс, разбитый на несколько этапов обработки.[16]
В модели блока распознавания объектов Марра (1980)[18] процесс начинается с сенсорного восприятия (видения) объекта, что приводит к первоначальному представлению посредством выделения признаков основных форм и форм. За этим следует этап интеграции, на котором элементы визуального поля объединяются, образуя образ визуального восприятия, «первичный эскиз». Это2 1⁄2 размерный (2 1⁄2D) этап с «ориентированным на зрителя» представлением объекта, где особенности и качества объекта представлены с точки зрения зрителя.[5] Следующим этапом является формирование трехмерного (3D) объектно-центрированного представления объекта, в котором свойства и качества объекта не зависят от какой-либо конкретной перспективы. Ухудшение на этой стадии соответствует апперцептивной агнозии.[1] Это полностью сформированное восприятие затем запускает активацию хранимых знаний о структурных объектах для знакомых вещей.[9] Этот этап называется «единицами распознавания объекта», и различие между апперцептивными и ассоциативными формами может проводиться на основе представления дефекта до или после этого этапа, соответственно.[16] Это уровень, на котором предлагается воспринимать знакомство с объектом, который активирует систему семантической памяти, содержащую значимую информацию для объектов, а также описательную информацию об отдельных элементах и классах объектов. Затем семантическая система может инициировать поиск имени для объектов. Пациента, у которого нет нарушений до уровня наименования, сохраняющего доступ к смысловой информации, выделяют из агностика и называют аномальным.[1]
Неабстрагированный вид
В альтернативной модели распознавания объектов Carbonnel et al.[19] эпизодический семантическая память возникает из одних и тех же следов памяти, и никакие семантические представления не хранятся в памяти постоянно. Согласно этой точке зрения, значение любого стимула возникает мгновенно в результате реактивации предыдущего опыта общения с этой сущностью. Каждый эпизод состоит из нескольких компонентов множества различных сенсорных модальностей, которые обычно задействуются во время взаимодействия с объектом. В этом сценарии поисковая метка запускает реактивацию всех трасс эпизодической памяти пропорционально сходству между меткой и ее «эхом», компонентами, общими для большинства активированных трасс. В процессе, называемом «повторная инъекция», первое эхо действует как дополнительный сигнал поиска, вызывая «второе эхо», менее часто связанные компоненты сигнала. Таким образом, процесс «повторной инъекции» дает объекту более полное значение. Согласно этой модели, разные типы стимулов будут вызывать разные «эхо», основанные на типичных взаимодействиях с ними.[9] Например, различают функциональные и визуальные компоненты различных стимулов, так что нарушение этих аспектов трассировки памяти будет препятствовать процессу повторной инъекции, необходимому для завершения представления объекта. Эта теория использовалась для объяснения категорийно-специфических агнозий, которые в разной степени ухудшают распознавание различных типов объектов, таких как животные и слова.[9]
Распространенные формы зрительной ассоциативной агнозии
Беспорядок | Нарушение узнаваемости | Сохраненные способности | Расположение поражения |
---|---|---|---|
Визуальная объектная агнозия | Часто специфичны для определенной категории или категорий стимулов, например, живых / оживляемых предметов, инструментов, музыкальных инструментов и т. Д. |
| Двусторонняя затылочно-височная кора[11] |
Ассоциативная прозопагнозия | Знакомые лица |
| Обычно двусторонняя, иногда правая односторонняя, нижняя затылочная и заднебоковая височная кора[11] |
Чистая алексия | Письменные слова |
| Левая затылочная доля и связанные с ней волокна, соединяющие правое и левое полушария в нижнем белом веществе или селезенке[11] |
Церебральная ахроматопсия | Цветовые ассоциации |
| Двусторонняя или левая односторонняя затылочно-височная кора[16] |
Топографическая дезориентация | Знакомые места |
| Правая задняя поясная кора |
Визуальная объектная агнозия
Агнозия зрительного объекта (или семантическая агнозия) - наиболее часто встречающаяся форма агнозии.[16] Клиническое «определение» расстройства - это когда больной может копировать / рисовать вещи, которые он не может распознать. Люди, страдающие ассоциативным типом, часто не могут идентифицировать, описывать или имитировать функции предметов, хотя их восприятие остается неизменным, поскольку изображения предметов можно копировать или рисовать.[7] Люди могут сохранять семантические знания об элементах, как это показано на примере, во время выполнения задач, в которых объекты представлены с помощью альтернативных способов, посредством прикосновения или словесного именования или описания. Некоторые агностики ассоциативных визуальных объектов сохраняют способность категоризировать элементы по контексту или общей категории, хотя не могут давать им имена или описания.[16] Диффузное гипоксическое повреждение является наиболее частой причиной агнозий зрительных объектов.[8]
Категория-специфическая агнозия
Специфические для категории агнозии - это дифференциальные нарушения в знаниях предмета или способности распознавания, относящиеся к определенным классам стимулов, таким как живые и неживые существа, одушевленные и неодушевленные предметы, еда, металлы, музыкальные инструменты и т. Д. общие категориальные агнозии включают нарушения распознавания живых существ, но не неживых существ или человеческих лиц, как в прозопагнозия. Этот тип дефицита обычно связан с травмой головы или инсультом, хотя могут быть замешаны и другие заболевания, такие как герпетический энцефалит.[2]
Прозопагнозия
Прозопагнозия (или «слепота лица») - это агнозия визуальных объектов, зависящая от категории, а именно нарушение зрительного распознавания знакомых лиц, таких как близкие друзья, семья, мужья, жены, а иногда даже их собственные лица. Люди часто могут идентифицировать других по альтернативным характеристикам, таким как голос, походка, контекст или уникальные черты лица. Этот дефицит обычно оценивается с помощью задач по идентификации изображений известных людей. Это состояние связано с повреждением медиального затылочно-височного отдела. извилины, в том числе веретенообразный и языковой gryi, как предполагаемое расположение блоков распознавания лиц мозга.[7][11][16]
Ассоциативные и апперцептивные формы
Два подтипа различаются поведенчески как ассоциативные или апперцептивные по своей природе. Ассоциативная прозопагнозия характеризуется нарушением распознавания знакомого лица как знакомого; однако люди сохраняют способность различать лица на основе общих характеристик, таких как возраст, пол и эмоциональное выражение.[20] Этот подтип выделяется с помощью задач на сопоставление лиц или задач идентификации неизвестных лиц.[16]
Чистая алексия
Чистая алексия («алексия без дисграфии» или «чистая словесная слепота») является категориальной агнозией, характеризующейся явным нарушением чтения слов, несмотря на неповрежденное понимание вербально представленных слов, демонстрируя сохраняющееся семантическое знание слов.[7][20] Перцептивные способности также не нарушены, что оценивается с помощью заданий на копирование слов.[2]
Церебральная ахроматопсия
Церебральная ахроматопсия, также известная как цветовая агнозия, представляет собой специфическое для категории семантическое нарушение, относящееся к семантическим цветовым ассоциациям, так что люди сохраняют способности восприятия различения цвета, демонстрируемые посредством цветовой категоризации или оттенок задачи восприятия; однако знание типичных взаимоотношений цвета и объекта является неполным.[7][8][16] Цветовая агностика оценивается по качеству окрашивания в черно-белых изображениях обычных предметов или идентификации аномально окрашенных объектов в наборе изображений.[2] Например, агностик цвета может не идентифицировать синий банан как неправильно окрашенный.
Перекрытие с цветовой аномией
Этот дефицит следует отличать от цветовая аномия, где семантическая информация о цвете сохраняется, но имя цвета не может быть получено, хотя совместное появление является обычным явлением. Оба нарушения связаны с повреждением затылочно-височной коры, особенно левого полушария, которое, как полагают, играет важную роль в цветовой памяти.[16]
Диагностика
Расстройство узнавания не считается агнозией, если нет афазия, слабоумие, или другой общий дефект, который влияет на любой этап процесса распознавания объекта, например недостаток интеллекта, лингвистический способности, память, внимание или сенсорное восприятие.[1][2] Следовательно, люди должны быть оценены на предмет языковых способностей, слухового восприятия, Беглость, репетиция, практика, а также чтение и письмо.
Цели клинической оценки агнозии
- Исключение альтернативных состояний, ведущих к нарушению распознавания, таких как первичное сенсорное нарушение, деменция, афазия, аномия, или незнание категории или элементов объекта.
- Определение объема и специфики признания обесценения. Включая:
- Специфическая сенсорная модальность
- Определенная категория стимулов
- Особые условия, при которых возможно признание[1]
Тестирование
Специалисты, как офтальмологи или же аудиологи, может проверить способности к восприятию. Детальное тестирование проводится с использованием специально сформулированных оценочных материалов и направлений к неврологический специалистам рекомендуется поддерживать диагноз через визуализация мозга или методы записи. Отдельные этапы обработки информации в модели распознавания объектов часто используются для локализации уровня обработки дефицита.[1]
Тестирование обычно состоит из задач идентификации и восприятия объекта, включая:
- задачи именования объектов
- категоризация объектов или сопоставление фигур
- рисование или копирование реальных объектов, изображений или иллюстраций
- необычные просмотры тесты
- перекрывающиеся линейные рисунки
- идентификация частично деградированного или фрагментированного изображения
- анализ лица или особенностей
- суждение тонкой линии
- отслеживание контуров фигуры
- описание визуального объекта
- имитация объектной функции
- тесты тактильных способностей (наименование на ощупь)
- идентификация слухового представления[5][8]
Перекрытие с оптической афазией
Сенсорное тестирование модальности позволяет практикующим врачам оценивать общие и специфические дефициты, различая зрительную агнозию от оптическая афазия, что является более обобщенным дефицитом семантических знаний для объектов, охватывающим несколько сенсорных модальностей, что указывает на нарушение самих семантических представлений.[13]
Апперцептивное против ассоциативного
Различие между зрительными агнозиями можно оценить на основе способности человека копировать простые линейные рисунки, отслеживания контуров фигуры и сопоставления фигур.[5] Апперцептивные зрительные агностики терпят неудачу в этих задачах, в то время как ассоциативные зрительные агностики способны работать нормально, хотя их копирование изображений или слов часто является рабским, лишенным оригинальности или личной интерпретации.[1]
Уход
Пострадавший может не осознавать, что у него проблемы со зрением, и может жаловаться на то, что он становится «неуклюжим» или «запутанным» при выполнении знакомых задач, таких как накрытие стола или простое самодельное дело.Анозогнозия Отсутствие осознания дефицита является обычным явлением и может вызвать терапевтическую резистентность.[2] При некоторых агнозиях, таких как прозопагнозия, часто присутствует осведомленность о дефиците; однако стыд и смущение по поводу симптомов могут быть препятствием для признания недостатка.[16] Поскольку агнозии возникают в результате поражений головного мозга, прямого лечения от них в настоящее время не существует, а вмешательство направлено на использование стратегии выживания пациентами и окружающими. Сенсорная компенсация также может развиться после нарушения одной из модальностей у агностиков.[1]
Общие принципы лечения:
- реституция
- повторяющиеся тренировки с нарушенными способностями
- разработка компенсаторных стратегий с использованием сохраненных когнитивных функций[1]
Частичное восстановление более вероятно в случаях травматических /сосудистый поражения, при которых возникает более очаговое повреждение, чем в случаях, когда дефицит возникает из-за аноксического повреждения мозга, которое обычно приводит к более диффузному повреждению и множественным когнитивным нарушениям.[2] Однако даже при наличии форм компенсации некоторые люди, страдающие этим заболеванием, могут больше не иметь возможности выполнять требования своей профессии или выполнять обычные задачи, такие как еда или навигация. Агностики, вероятно, станут более зависимыми от других и испытают значительные изменения в своем образе жизни, что может привести к депрессия или же расстройства адаптации.[1]
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Бауэр, Рассел М. (2006). "Агнозия". В Снайдере, П.Дж. (ред.). Клиническая нейропсихология: Карманный справочник по оценке (2-е изд.). P.D. Нуссбаум и Д. Робинс. Американская психологическая ассоциация. С. 508–533. ISBN 978-1-59147-283-4. OCLC 634761913.
- ^ а б c d е ж грамм час Гадиали, Эрик (ноябрь – декабрь 2004 г.). "Агнозия" (PDF). ANCR. 4 (5). Получено 18 марта 2012.
- ^ Рид К.Л., Казелли Р.Дж., Фарах М.Дж. (июнь 1996 г.). «Тактильная агнозия. Основные нарушения и последствия для нормального распознавания тактильных объектов». Мозг. 119 (3): 875–88. Дои:10.1093 / мозг / 119.3.875. PMID 8673499.
- ^ Словарь английского языка американского наследия, 4-е изд.. Бостон: Компания Houghton Mifflin. 2009 г.
- ^ а б c d Карлезимо, Джованни А .; Паола Касадио; Маурицио Саббадини; Карло Кальтаджироне (сентябрь 1998 г.). «Ассоциативная зрительная агнозия, возникающая в результате разрыва целостной зрительной памяти и семантических систем». Кора. 34 (4): 563–576. Дои:10.1016 / S0010-9452 (08) 70514-8. Архивировано из оригинал на 21.02.2013. Получено 26 февраля, 2012.
- ^ Лиссауэр, H (1890). "Ein Fall von Seelenblinheit nebst einem Beitrag zur Theorie derselben". Arch Psychiatry. 21 (2): 222–270. Дои:10.1007 / bf02226765.
- ^ а б c d е ж грамм Biran, I .; Кослетт, Х. Б. (2003). «Визуальная агнозия». Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 3 (6): 508–512. Дои:10.1007 / s11910-003-0055-4. ISSN 1528-4042. PMID 14565906.
- ^ а б c d е Грин, Дж. Д. У. (2005). «Апраксия, агнозии и высшие нарушения зрительной функции». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76: 25–34. Дои:10.1136 / jnnp.2005.081885. ЧВК 1765708. PMID 16291919.
- ^ а б c d е Charnallet, A .; С. Карбоннельб; Д. Давида; О. Мороода (март 2008 г.). «Ассоциативная зрительная агнозия: тематическое исследование». Поведенческая неврология. 19 (1–2): 41–44. Дои:10.1155/2008/241753. ЧВК 5452468. PMID 18413915.
- ^ Уоррингтон, Элизабет К .; Т. Шаллис (1984). «Семантические нарушения, специфичные для категории» (PDF). Мозг. 107 (3): 829–854. Дои:10.1093 / мозг / 107.3.829. PMID 6206910. Архивировано из оригинал (PDF) 27 июля 2010 г.. Получено 4 апреля 2012.
- ^ а б c d е Кирнан, Дж. (2005). Барра. Нервная система человека (8-е изд.). Балтимор и Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. С. Таблица 15–1.
- ^ а б c Гольдберг, Эльхонон (январь 1990 г.). «Ассоциативные агнозии и функция левого полушария» (PDF). Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 12 (4): 467–484. Дои:10.1080/01688639008400994. PMID 2211971. Получено 17 февраля 2012.
- ^ а б c Маккарти, Розалин А .; Элизабет К. Уоррингтон (ноябрь 1987 г.). «Визуальная ассоциативная агнозия: клинико-анатомическое исследование единичного случая». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 49 (11): 1233–1240. Дои:10.1136 / jnnp.49.11.1233. ЧВК 1029070. PMID 3794729.
- ^ Weiskrantz, L, ed. (1968). «Изменение восприятия и памяти у человека». : Анализ изменения поведения. Нью-Йорк: Харпер и Роу.
- ^ Уоррингтон, Э. К. (1975). «Избирательное нарушение семантической памяти». Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 27 (4): 635–657. Дои:10.1080/14640747508400525. PMID 1197619.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л Де Ренци, Эннио (2000). «Расстройства зрительного распознавания» (PDF). Семинары по неврологии. 20 (4): 479–85. Дои:10.1055 / с-2000-13181. PMID 11149704. Архивировано из оригинал (PDF) на 2014-03-01.
- ^ Мак, Джеймс Л .; Франсуа Боллер (1977). «Ассоциативная зрительная агнозия и связанные с ней недостатки: роль малого полушария в приписывании значения зрительному восприятию». Нейропсихология. 15 (2): 345–349. Дои:10.1016/0028-3932(77)90044-6.
- ^ Марр Д. (июль 1980 г.). «Визуальная обработка информации: структура и создание визуальных представлений». Филос. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Наука. 290 (1038): 199–218. Дои:10.1098 / рстб.1980.0091. PMID 6106238.
- ^ Carbonnel, S .; А. Шарналье; Д. Дэвид; Дж. Пеллат (1997). «Одна или несколько семантических систем: возможно, нет. Данные из тематического исследования модальности и категорийного« семантического »нарушения». Кора. 33 (3): 391–417. Дои:10.1016 / s0010-9452 (08) 70227-2. PMID 9339326.
- ^ а б c d Фара, Марта Дж., Изд. (2000). «Глава 12: Беспорядки». Пациентские подходы к когнитивной неврологии. Тодд Э. Файнберг. Кембридж, Массачусетс: MIT Press. С. 79–84, 143–154. ISBN 978-0262561235. Архивировано из оригинал на 2012-03-18. Получено 2012-04-10.