Заболевание кровеносных сосудов - Blood vessel disorder

Заболевание кровеносных сосудов обычно относится к сужению, затвердеванию или увеличению артерии и вены. Часто это происходит из-за накопления жировых отложений в просвет кровеносных сосудов или инфекции стенки сосуда. Это может произойти в различных местах, таких как коронарные кровеносные сосуды, периферические артерии и вены. Суженные артерии блокируют кровоснабжение различных органов и тканей.[1] В тяжелых условиях это может перерасти в более серьезные проблемы со здоровьем, такие как: инфаркт миокарда, Инсульт или сердечная недостаточность, которые являются одними из основных причин смерти.[2]

Есть много причин, способствующих заболеванию кровеносных сосудов, включая высокий уровень крови. холестерин уровень кальция, образование тромбов и воспаление артерий. Установлено, что возраст, малоподвижный образ жизни, диеты, богатые липидами, курение, сахарный диабет и семейная история сердечно-сосудистые заболевания являются общими факторами риска.[3] Легкая степень поражения кровеносных сосудов может протекать бессимптомно.[4] Анализы крови на уровень холестерина и кальция могут быть выполнены, чтобы контролировать риск заболевания. Кроме того, такие методы, как ангиография и УЗИ визуализация - полезный инструмент для диагностики.[5] Его можно лечить как лекарствами, так и хирургическим путем, в зависимости от типа заболевания кровеносных сосудов.

Типы заболеваний кровеносных сосудов

Атеросклероз: сужение артерии

Атеросклероз

Атеросклероз это заболевание, связанное с развитием крупных артерий, которое определяется накоплением липидов, макрофагов и фиброзных материалов в интиме.[1] Когда эндотелиальная клетка кровеносного сосуда повреждена, она теряет способность к саморегулированию.[1] Это приводит к воспалению, так как макрофаги прорвать стенку сосуда.[1] Макрофаги поглощают липопротеины, образуя пенистые клетки и высвобождая фактор роста. цитокины для привлечения большего количества макрофагов и гладкомышечных клеток.[1] Образуется бляшка, которая разрастается до большего размера, постепенно перекрывая кровоток.[1] Что еще более важно, это вызывает различные осложнения, влияющие на все тело.[1]

Аневризма

An аневризма это локализованное увеличение артерий, характеризующееся баллонной выпуклостью.[6] Это результат аномального ослабления стенки кровеносных сосудов.[7] Общие типы аневризмы включают: аневризма брюшной аорты, аневризма грудной аорты и внутричерепная аневризма.[7] Большинство типов аневризмы, кроме внутричерепной аневризмы, в основном вызваны атеросклерозом.[7]

Симптомы болезни Рейно

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно это редкий синдром периферических сосудов, который сужает кровеносные сосуды, как правило, в руках и ногах, из-за холода или стрессовых эмоций.[8] Он распознается по уменьшению кровотока к пальцам рук и ног с периодическими спазмами и приводит к резкому изменению цвета на белый или синий.[8][9] Заболевание может в дальнейшем перерасти в ишемическую боль и некроз пальцев рук или ног.[9] Патология болезни Рейно начинается с активации симпатической нервной системы, вызванной холодом или чувством стресса.[8]

Симптомы эритромелалгии

Венозная тромбоэмболия

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) - распространенное заболевание периферических вен. Определяется закупоркой венозных сосудов тромбами. Существует два основных типа ВТЭ: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии.[10] ТГВ часто обнаруживается у теленка, сопровождается отеком конечностей вдоль глубокой вены при легочная эмболия вызывает хронические легочная гипертензия.[11] ВТЭ - третье по значимости сердечно-сосудистое заболевание в мире.[11] Гемостаз быстрое образование тромбов с целью уменьшения кровопотери.[11] Напротив, венозные сгустки образуются гораздо медленнее, в течение нескольких дней или даже недель. Нарушение свертываемости крови во время гемостаза, изменение кровотока и эндотелиальная недостаточность могут вызвать ВТЭ.[11]

Эритромелалгия

Эритромелалгия это редкое клиническое заболевание, вызывающее покраснение, жжение и сильную боль в конечностях.[12] Чаще встречается в нижних конечностях, чем в верхних.[12] Эритромелалгия возникает из-за дисфункции периферических нервов, которая приводит к утолщению стенок кровеносных сосудов, что приводит к гиперемии в конечностях.[13]

Инсульт

Инсульт является серьезным заболеванием кровеносных сосудов, вызванным прекращением кровоснабжения головного мозга. Клетки мозга с прекращением поступления кислорода из крови будут умирать миллионами в секунду.[14] Это не только одна из основных причин смерти во всем мире, но и причина необратимой инвалидности. Два основных типа инсульта включают ишемический инсульт, вызванный атеросклерозом головного мозга, и геморрагический инсульт, который представляет собой кровотечение в головном мозге из-за ослабления стенки кровеносных сосудов внутри головного мозга.[нужна цитата ]

Признаки и симптомы

На ранних стадиях заболевания кровеносных сосудов оно часто протекает бессимптомно.[4] Когда болезнь развивается, на разных участках тела могут наблюдаться самые разные признаки. Например, у пациентов может быть бледная кожа, холодные руки и ноги, онемение кончиков пальцев. В основном это происходит из-за уменьшения кровотока к конечностям, что приводит к уменьшению распределения тепла в этих областях. Язвы и раны также потребуют гораздо больше времени, чтобы зажить из-за ухудшения образование тромба обработать. Также могут возникать мышечная слабость и судороги, особенно в ногах, из-за недостаточного поступления кислорода к мышечным клеткам для обмена веществ.[нужна цитата ]

Осложнения

Сосудистая система сильно влияет на состояние сердца. Это также жизненно важно для остальной части тела, поскольку кровеносные сосуды отвечают за перенос питательных веществ и удаление метаболических отходов. Таким образом, заболевание кровеносных сосудов может вызвать серьезные осложнения во всем организме.[нужна цитата ]

Коронарные артерии кровеносные сосуды, которые обеспечивают нормальное функционирование сердца. Заболевания кровеносных сосудов, возникающие в коронарных артериях, могут повлиять на сердечную деятельность. Например, из-за атеросклероза бляшка будет препятствовать и вызывать ишемия - уменьшение кровотока по артериям. В этом случае ишемия приведет к снижению поступления кислорода к сердцу и, следовательно, ослабит сердце. Это вызывает порочный круг, поскольку ослабленное сердечное сокращение может снизить кровоснабжение организма, в том числе сердечная мышца (сердечная мышца). Более того, если бляшка внезапно разорвется в сердце, это вызовет острое сердечно-сосудистое заболевание.[нужна цитата ]

Факторы риска

На предрасположенность к заболеваниям кровеносных сосудов могут влиять различные факторы, включая поведенческие (например, курение), демографические (например, возраст) и генетические (семейный анамнез) факторы. Большинство из этих факторов риска сначала способствуют повышению артериального давления, а затем и другим симптомам и признакам.[нужна цитата ]

Возраст

Повышение артериального давления связано со старением.[3] Артериальная соответствие - величина напряжения, возникающего при растяжении артерий, уменьшается с возрастом, а жесткость артерий увеличивается с возрастом.[3] Структурные изменения кровеносных сосудов делают пожилых людей более восприимчивыми к гипертонии, что приводит к осложнениям в артериях, сердце и даже головном мозге.[нужна цитата ]

Ожирение

Имея ожирение повысит риск атеросклероза.[1] Диета с высоким содержанием жиров и холестерина приведет к повышению уровня липопротеинов, которые являются одним из компонентов зубного налета. Уровень липопротеинов выше> 25–30 мг / дл считается более уязвимым при заболеваниях кровеносных сосудов.[1]

История семьи

Некоторые заболевания кровеносных сосудов передаются по наследству. Например, эритромелалгия вызвана мутацией гена SCN9A, который изменяет нервный путь к кровеносным сосудам.[8] Генетические нарушения, влияющие на кровеносную, иммунную или нервную систему, могут способствовать наследственному заболеванию кровеносных сосудов. Если в семейном анамнезе есть записи о сосудистых заболеваниях, вероятность унаследовать то же заболевание выше.[нужна цитата ]

Курение

И то и другое активный или пассивный курение может нанести вред сосудистой системе.[15] Например, курение сигарет, каннабиноиды и употребление бездымного табака повышает кровяное давление и увеличивает риск инсульта.[15] Кроме того, курение сигар и сигарет также может вызвать жесткость артерий.[15]

Медикамент

Некоторые лекарства могут иметь побочный эффект в виде повышения артериального давления и даже подавлять действие противовоспалительных препаратов. Обезболивающие и противовоспалительные препараты, такие как Индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты и пироксикам удерживает воду в системном кровотоке, повышая кровяное давление.[16] Другие виды лекарств, такие как антидепрессанты, гормоны и кофеин, также повышают кровяное давление.[нужна цитата ]

Диагностика

Врачи могут искать признаки суженных, увеличенных или затвердевших артерий, выполнив физический осмотр.[17] При поражении кровеносных сосудов под суженной областью артерии будет слабый или даже отсутствующий пульс. Кровяное давление в пораженной конечности будет снижено, и над пораженными артериями можно будет услышать свистящие звуки, используя стетоскоп.[17] После этого следующие тесты могут быть адаптированы для дальнейшего определения точки сужения или расширения кровеносных сосудов.

Ангиография, показывающая блокаду коронарной артерии

Ангиография

Ангиография - это метод медицинской визуализации, используемый для визуализации просвета кровеносных сосудов.[18] А катетер, которая представляет собой длинную и тонкую трубку, вводится в большую артерию в области руки или паха. Затем он направляется по артерии к исследуемому кровеносному сосуду. Краситель для визуализации загружается в кровеносный сосуд через катетер, и движение красителя в кровеносном сосуде регистрируется в виде ангиограммы.[18] Врачи могут определить, есть ли какие-либо аномалии в кровеносном сосуде, используя рентгеноскопия, компьютерная томография (КТ) ангиография или магнитно-резонансная (МР) ангиография. После удаления катетера к месту разреза прикладывают некоторое давление на 10–20 минут, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение.[нужна цитата ]

УЗИ сосудов

Ультразвук сосудов - это неинвазивный метод визуализации для исследования кровообращения внутри кровеносных сосудов. Звуковые волны передаются через ткани целевой области и отражаются от клеток крови, движущихся внутри кровеносных сосудов.[19] Записанные волны отображаются в виде изображения кровеносного сосуда, и скорость обнаруженных волн может использоваться для расчета скорости кровотока внутри сосуда.[20] Когда скорость кровотока слишком низкая, может произойти закупорка сосуда. Оценивая кровоток в сосудах, можно определить серьезность и конкретное место поражения кровеносных сосудов.[20]

Лечение

В зависимости от типа и тяжести заболевания кровеносных сосудов следует применять разные виды лечения. Лекарства обычно назначают для облегчения конкретных симптомов, возникающих при заболевании, в то время как хирургическое вмешательство, такое как ангиопластика, может быть выполнено для обеспечения более длительного эффекта.

Хирургия

Ангиопластика это процедура, используемая для расширения суженных кровеносных сосудов, особенно в коронарных артериях. Длинная и тонкая трубка, называемая катетером, вводится в большую артерию через разрез в области запястья, руки или паха. Катетер направляется к пораженной артерии с помощью рентгеновского видео в реальном времени. Затем в кровеносный сосуд вводится тонкая проволока, по которой к пораженному участку доставляется небольшой баллончик. Баллон надувается, чтобы растянуть кровеносный сосуд и прижать жировые отложения к стенке артерии.[21] Следовательно, сосуд расширяется, и кровь может свободно течь по нему, чтобы поддерживать адекватное кровоснабжение различных тканей. Наконец, баллон сдувается и удаляется. Также может быть установлен стент для поддержки стенки сосуда и предотвращения ее повторного сужения.[22]

Лекарства

Бета-блокаторы лекарства, которые подавляют симпатическую нервную систему, блокируя бета адренорецепторы. Их можно использовать для замедления сердечного ритма и снижения артериального давления путем ингибирования бета-рецепторов в сердце.[23] Эти лекарства также вызывают расширение сосудов, расслабляя гладкие мышцы кровеносных сосудов. Примеры бета-блокаторов включают: карведилол, метопролол, и бисопролол.[нужна цитата ]

Блокаторы кальциевых каналов - это лекарства, которые предотвращают движение ионов кальция через кальциевые каналы. Их можно использовать для снятия гипертонии, вызывая расслабление гладких мышц сосудов.[24] Они также снижают частоту сердечных сокращений и сократительную способность, снижая сердечный выброс, что, в свою очередь, снижает кровяное давление. Амлодипин, гидралазин и дигидропиридин являются примерами блокаторов кальциевых каналов.

Другие лекарства, такие как ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) ингибиторы и диуретики могут использоваться для снятия гипертонии.[25] Статины и фибраты также могут быть прописаны для снижения уровня холестерина в крови и, следовательно, снижения риска образования бляшек в кровеносных сосудах.[26] Препараты против тромбоцитов, например аспирин помогают уменьшить образование тромбов в сосудах.

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я Лусис, Олдонс Дж. (Сентябрь 2000 г.). "Атеросклероз". Природа. 407 (6801): 233–241. Дои:10.1038/35025203. ЧВК  2826222. PMID  11001066.
  2. ^ «10 основных причин смерти». www.who.int. Получено 2019-03-14.
  3. ^ а б c Пинто, Э. (1 февраля 2007 г.). «Артериальное давление и старение». Последипломный медицинский журнал. 83 (976): 109–114. Дои:10.1136 / pgmj.2006.048371. ЧВК  2805932. PMID  17308214.
  4. ^ а б Хойер, Кристиан (2014), Диагностика заболевания периферических артерий на основании давления в дистальных отделах конечностей, 1, River Publisher, стр. 1–129, Дои:10.13052 / rp-oa9788793102781, ISBN  9788793102781
  5. ^ Эспинола-Кляйн, К. (2 апреля 2011 г.). "Periphere arterielle Verschlusskrankheit" [Заболевание периферических артерий]. Der Internist (на немецком). 52 (5): 549–561. Дои:10.1007 / s00108-011-2814-7. PMID  21455686. S2CID  23977808.
  6. ^ Миронов А (20 июля 2009 г.). «026 Патогенетические факторы и лечение дистальных расслаивающих аневризм головного мозга». Журнал нейроинтервенционной хирургии. 1 (1): 83. Дои:10.1136 / jnis.2009.000851z. S2CID  72181012.
  7. ^ а б c Акерс, Дональд Л .; Керштейн, Моррис. Д. (2014). «Аневризма». AccessScience. Дои:10.1036/1097-8542.034100.
  8. ^ а б c d Кук, Джон П.; Маршалл, Дженис М (3 сентября 2016 г.). «Механизмы болезни Рейно». Сосудистая медицина. 10 (4): 293–307. Дои:10.1191 / 1358863x05vm639ra. PMID  16444858. S2CID  25171699.
  9. ^ а б Ким, Юн Хван; Нг, Сью-Венг; Со, Хын Сок; Чанг Ан, Хи (ноябрь 2011 г.). «Классификация болезни Рейно по ангиографическим признакам». Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 64 (11): 1503–1511. Дои:10.1016 / j.bjps.2011.05.017. PMID  21704575.
  10. ^ Wolberg, Alisa S .; Rosendaal, Frits R .; Weitz, Джеффри I .; Jaffer, Iqbal H .; Аньелли, Джанкарло; Баглин, Тревор; Макман, Найджел (7 мая 2015 г.). «Венозный тромбоз». Праймеры от болезней Nature Reviews. 1 (1): 15006. Дои:10.1038 / nrdp.2015.6. PMID  27189130. S2CID  24689285.
  11. ^ а б c d Фьюри, Брюс; Фьюри, Барбара К. (28 августа 2008 г.). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (9): 938–949. Дои:10.1056 / NEJMra0801082. PMID  18753650.
  12. ^ а б Дэвис, Марк Денис П. (март 2004 г.). «Эритромелалгия». Труды клиники Мэйо. 79 (3): 298. Дои:10.4065/79.3.298. PMID  15008600.
  13. ^ Дэниелс, Джастин (2011). «Эритромелалгия». Учебник детской дерматологии Харпера. С. 166.1–166.4. Дои:10.1002 / 9781444345384.ch166. ISBN  978-1-4443-4538-4.
  14. ^ Оуэнс, Брайан (25 июня 2014 г.). "Инсульт". Природа. 510 (7506): S1. Bibcode:2014Натура. 510С ... 1О. Дои:10.1038 / 510S1a. PMID  24964020.
  15. ^ а б c Кацики, Н .; Papadopoulou, S.K .; Fachantidou, A.I .; Михайлидис, Д. (Май 2013). «Курение и риск для сосудов: все ли формы курения вредны для всех типов сосудистых заболеваний?». Здравоохранение. 127 (5): 435–441. Дои:10.1016 / j.puhe.2012.12.021. PMID  23453194.
  16. ^ Джонсон, Энтони Г. (15 августа 1994 г.). «Влияют ли нестероидные противовоспалительные препараты на кровяное давление? Метаанализ». Анналы внутренней медицины. 121 (4): 289–300. Дои:10.7326/0003-4819-121-4-199408150-00011. PMID  8037411. S2CID  34958540.
  17. ^ а б «Артериосклероз / атеросклероз - Диагностика и лечение». Клиника Майо.
  18. ^ а б Леопольд, Джейн А .; Факсон, Дэвид П. (2018). «Диагностическая катетеризация сердца и коронарная ангиография». В Джеймсон, Дж. Ларри; Fauci, Anthony S .; Каспер, Деннис Л .; Хаузер, Стивен Л .; Лонго, Дэн Л .; Лоскальцо, Джозеф (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона. McGraw-Hill Education.
  19. ^ Дрозд, Эбигейл (2006). УЗИ периферических сосудов: как, зачем и когда. Эльзевьер Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-07283-3. OCLC  475766794.[страница нужна ]
  20. ^ а б Роман, Мэри Дж; Накви, Тасним З.; Гардин, Юлиус М; Герхард-Герман, Мари; Джафф, Майкл; Молер, Эмиль; Американское общество эхокардиографии; Общество сосудистой медицины и биологии (29 июня 2016 г.). «Отчет Американского общества эхокардиографии» (PDF). Сосудистая медицина. 11 (3): 201–211. CiteSeerX  10.1.1.309.4913. Дои:10.1177 / 1358863x06070511. PMID  17288128.
  21. ^ Серруйс, Патрик В .; де Жегер, Питер; Киеменей, Фердинанд; Макая, Карлос; Рутч, Вольфганг; Хейндрикс, Гай; Эмануэльссон, Хакан; Марко, Жан; Легран, Виктор; Materne, Пьер; Беларди, Хорхе; Зигварт, Ульрих; Коломбо, Антонио; Гой, Жан Жак; ван ден Хеувель, Пауль; Делькан, Хуан; Морель, Мари-анжеле (25 августа 1994 г.). «Сравнение имплантации баллонного расширяемого стента с баллонной ангиопластикой у пациентов с заболеванием коронарной артерии». Медицинский журнал Новой Англии. 331 (8): 489–495. Дои:10.1056 / NEJM199408253310801. HDL:1765/58398. PMID  8041413.
  22. ^ Кемпчински, Ричард (ноябрь 1987 г.). «Внутрисосудистые стенты для предотвращения окклюзии и рестеноза после транслюминальной ангиопластики». Журнал сосудистой хирургии. 6 (5): 533. Дои:10.1016 / 0741-5214 (87) 90320-х.
  23. ^ Wiysonge, Charles S; Брэдли, Хейзел А; Волминк, Джимми; Mayosi, Bongani M; Опи, Лайонел Х (20 января 2017 г.). «Бета-адреноблокаторы от гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD002003. Дои:10.1002 / 14651858.CD002003.pub5. ЧВК  5369873. PMID  28107561.
  24. ^ Mason, R.P .; Marche, P .; Хинтце, Т. (Декабрь 2003 г.). "Новая сосудистая биология антагонистов кальциевых каналов L-типа третьего поколения". Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 23 (12): 2155–2163. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000097770.66965.2A. PMID  14512371.
  25. ^ Флатер, Маркус Д; Юсуф, Салим; Кёбер, Ларс; Пфеффер, Марк; Холл, Алистер; Мюррей, Гордон; Торп-Педерсен, Кристиан; Болл, Стивен; Пог, Дженис; Мойе, Лемюэль; Браунвальд, Юджин (май 2000 г.). «Длительная терапия ингибиторами АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка: систематический обзор данных отдельных пациентов». Ланцет. 355 (9215): 1575–1581. Дои:10.1016 / s0140-6736 (00) 02212-1. PMID  10821360.
  26. ^ «Интенсивное и умеренное снижение липидов с помощью статинов после острых коронарных синдромов». Акушерство и гинекология. 104 (1): 188. Июль 2004 г. Дои:10.1097 / 01.aog.0000133105.83326.47.