Caspase 10 - Caspase 10

CASP10
Идентификаторы
ПсевдонимыCASP10, ALPS2, FLICE2, MCH4, Каспаза 10
Внешние идентификаторыOMIM: 601762 ГомолоГен: 50038 Генные карты: CASP10
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение CASP10
Геномное расположение CASP10
Группа2q33.1Начинать201,182,898 бп[1]
Конец201,229,406 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CASP10 211888 x at fs.png

PBB GE CASP10 210708 x at fs.png

PBB GE CASP10 205467 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

н / д

RefSeq (белок)

н / д

Расположение (UCSC)Chr 2: 201.18 - 201.23 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Каспаза-10 является фермент что у людей кодируется CASP10 ген.[3]

Этот ген кодирует белок, который является членом семейства протеаз цистеин-аспарагиновой кислоты (каспаз). Последовательная активация каспаз играет центральную роль в фазе выполнения апоптоза клеток. Каспазы существуют как неактивные проферменты, которые подвергаются протеолитическому процессингу на консервативных остатках аспарагиновой кислоты с образованием двух субъединиц, большой и малой, которые димеризуются с образованием активного фермента. Этот белок расщепляет и активирует каспазы 3 и 7, а сам белок процессируется каспазой 8. Мутации в этом гене связаны с дефектами апоптоза, наблюдаемыми при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме II типа. Для этого гена описаны три альтернативно сплайсированных варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.[4]

Взаимодействия

Было показано, что каспаза 10 взаимодействовать с FADD,[5][6][7][8] CFLAR,[7][9][10] Каспаза 8,[5][9][11][12] Рецептор Fas,[5][6][13] RYBP,[14] TNFRSF1A[5][6] и TNFRSF10B.[5][13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000003400 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ Фернандес-Алнемри Т., Армстронг Р.К., Кребс Дж., Сринивасула С.М., Ван Л., Буллрих Ф., Фриц Л.С., Трапани Дж. А., Томаселли К.Дж., Литвак Г., Алнемри Е.С. (октябрь 1996 г.). «Активация in vitro CPP32 и Mch3 с помощью Mch4, новой апоптотической цистеиновой протеазы человека, содержащей два FADD-подобных домена». Proc Natl Acad Sci USA. 93 (15): 7464–9. Bibcode:1996PNAS ... 93.7464F. Дои:10.1073 / пнас.93.15.7464. ЧВК  38767. PMID  8755496.
  4. ^ «Ген Entrez: каспаза 10 CASP10, цистеинпептидаза, связанная с апоптозом».
  5. ^ а б c d е Гаджате, Консуэло; Моллинедо Фаустино (март 2005 г.). «Цитоскелет-опосредованный рецептор смерти и концентрация лиганда в липидных рафтах образуют кластеры, способствующие апоптозу при химиотерапии рака». J. Biol. Chem. Соединенные Штаты. 280 (12): 11641–7. Дои:10.1074 / jbc.M411781200. ISSN  0021-9258. PMID  15659383.
  6. ^ а б c Винченц, К; Диксит В. М. (март 1997 г.). «Связанный с Fas белок домена смерти интерлейкин-1-бета-превращающий фермент 2 (FLICE2), гомолог ICE / Ced-3, проксимально участвует в передаче сигналов смерти, опосредованной CD95 и p55». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 272 (10): 6578–83. Дои:10.1074 / jbc.272.10.6578. ISSN  0021-9258. PMID  9045686.
  7. ^ а б Сринивасула С.М., Ахмад М., Оттили С., Буллрих Ф., Бэнкс С., Ван И, Фернандес-Алнемри Т., Кроче С.М., Литвак Г., Томаселли К.Дж., Армстронг Р.К., Алнемри Е.С. (июль 1997 г.). «FLAME-1, новая FADD-подобная антиапоптотическая молекула, которая регулирует апоптоз, индуцированный Fas / TNFR1». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 272 (30): 18542–5. Дои:10.1074 / jbc.272.30.18542. ISSN  0021-9258. PMID  9228018.
  8. ^ Ван, Дж; Чун Х Дж; Вонг В; Спенсер Д. М.; Ленардо М Дж (ноябрь 2001 г.). «Каспаза-10 является инициатором каспазы в передаче сигналов рецептора смерти». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. Соединенные Штаты. 98 (24): 13884–8. Bibcode:2001PNAS ... 9813884W. Дои:10.1073 / pnas.241358198. ISSN  0027-8424. ЧВК  61136. PMID  11717445.
  9. ^ а б Мишо, Оливье; Цхопп Юрг (июль 2003 г.). «Индукция апоптоза, опосредованного рецептором TNF I, посредством двух последовательных сигнальных комплексов». Клетка. Соединенные Штаты. 114 (2): 181–90. Дои:10.1016 / S0092-8674 (03) 00521-X. ISSN  0092-8674. PMID  12887920.
  10. ^ Гольцев Ю.В. Коваленко А В; Арнольд Э; Варфоломеев Е Е; Бродянский В М; Уоллах Д. (август 1997 г.). «CASH, новый гомолог каспазы с эффекторными доменами смерти». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 272 (32): 19641–4. Дои:10.1074 / jbc.272.32.19641. ISSN  0021-9258. PMID  9289491.
  11. ^ Го, Инь; Srinivasula Srinivasa M; Druilhe Anne; Фернандес-Алнемри Тереза; Alnemri Emad S (апрель 2002 г.). «Каспаза-2 вызывает апоптоз, высвобождая проапоптотические белки из митохондрий». J. Biol. Chem. Соединенные Штаты. 277 (16): 13430–7. Дои:10.1074 / jbc.M108029200. ISSN  0021-9258. PMID  11832478.
  12. ^ Srinivasula, S M; Ахмад М; Fernandes-Alnemri T; Litwack G; Alnemri E S (декабрь 1996 г.). «Молекулярное упорядочение Fas-апоптотического пути: протеаза Fas / APO-1 Mch5 представляет собой CrmA-ингибируемую протеазу, которая активирует несколько Ced-3 / ICE-подобных цистеиновых протеаз». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 93 (25): 14486–91. Bibcode:1996PNAS ... 9314486S. Дои:10.1073 / pnas.93.25.14486. ISSN  0027-8424. ЧВК  26159. PMID  8962078.
  13. ^ а б Макфарлейн, М; Ахмад М; Srinivasula S M; Fernandes-Alnemri T; Коэн G M; Alnemri E S (октябрь 1997 г.). «Идентификация и молекулярное клонирование двух новых рецепторов цитотоксического лиганда TRAIL». J. Biol. Chem. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 272 (41): 25417–20. Дои:10.1074 / jbc.272.41.25417. ISSN  0021-9258. PMID  9325248.
  14. ^ Чжэн, Л; Шиклинг О; Peter M E; Ленардо М Дж (август 2001 г.). «Фактор, связанный с эффекторным доменом смерти, играет различные регуляторные роли в ядре и цитоплазме». J. Biol. Chem. Соединенные Штаты. 276 (34): 31945–52. Дои:10.1074 / jbc.M102799200. ISSN  0021-9258. PMID  11395500.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка