Когнитивная нейробиология снов - Cognitive neuroscience of dreams

Научный интерес к процессу и функциям сновидение присутствует с Зигмунд Фрейд русские интерпретации в 1900-х гг. Однако неврология сновидений оставалась непонятой до недавних различий. Информация, доступная с помощью современных методов визуализации мозга, предоставила новые основы для изучения мозга во сне. Границы, которые предоставила такая технология, создали понимание сновидений, которое кажется постоянно меняющимся; даже сейчас остаются вопросы о функциях и содержании снов.

О предварительных наблюдениях в неврологии сновидений сообщил в 1951 г. Джордж Хамфри и Оливер Зангвилл. В их отчете отмечалось два случая черепно-мозговой травмы, которые привели к полному или почти полному прекращению сновидений. Оба пациента имели повреждение заднего отдела позвоночника. теменный области, одна из которых затрагивает преимущественно левую часть теменно-затылочной области. Включены дополнительные эффекты гемианопсия, снижение визуализации (в состоянии бодрствования) и нарушения зрительной памяти. Пациенты сообщали, что их зрительные образы были тусклыми и их трудно было вызвать. Хотя они сообщили только о двух случаях, Хамфри и Зангвилл предложили предварительные идеи о неврологических компонентах сновидений, в частности, об ассоциации областей переднего мозга и связи между визуализацией и способностью сновидения.[1]

Методологические вопросы изучения научного сновидения

При изучении субъективных переживаний, таких как сновидения, возникает несколько трудностей. Методологии изучения сновидений изобилуют концептуальными сложностями и ограничениями.

Опора на устные отчеты

Одним из существенных недостатков изучения сновидений является необходимость полагаться на устные отчеты. Событие сновидения сводится к словесному отчету, который представляет собой только отчет о воспоминаниях субъекта о сновидении, а не о переживании субъектом самого сновидения. На эти устные сообщения также может повлиять ряд факторов. Во-первых, сны включают в себя множество псевдосенсорных, эмоциональных и моторных элементов. Отчет о сне - это всего лишь повествование, что затрудняет захват всей картины. Устные отчеты сталкиваются с другими трудностями, такими как забывая. Сны и отчеты о сновидениях производятся в различных состояниях сознания, что приводит к задержке между событием сновидения и его воспоминанием во время бодрствования. В течение этого времени может произойти забывание о задержке, что приведет к неполному отчету. Забывание пропорционально количеству времени, прошедшему между переживанием и его воспоминанием.[2] Кроме того, запоминание подвергается вмешательству на стадии отзыва, и некоторая информация недоступна для воспроизведения.[2] Восстановление сна по памяти во время бодрствования может повлиять на точность воспоминаний, поскольку субъект может сообщить больше информации, чем на самом деле, и последовательность событий может быть изменена.[2] Другой проблемой является сложность вербального описания в основном визуальных субъективных переживаний, подобных тем, которые встречаются во сне (например, нереальные объекты, странные переживания, эмоции). Кроме того, субъекты могут намеренно не сообщать о смущающих, аморальных или личных переживаниях во сне из-за страха осуждения, что приводит к цензуре неполных отчетов.

Лаборатория сна

Лаборатория сна - еще один важный источник методологических проблем. Лаборатории сна - неестественная, неудобная среда для сна. Субъект может чувствовать дискомфорт и беспокойство, что может затруднять сон и ухудшать его качество. Это хорошо известный эффект первой ночи. Полная адаптация к лаборатории сна может занять четыре дня или дольше.[3] что больше, чем продолжительность большинства лабораторных исследований. Кроме того, содержание сновидений в лаборатории отличается от сновидений дома.[3] Точно так же лабораторная среда может изменить содержание сновидений, вызванных спонтанными пробуждениями в конце ночного сна, на что указывает высокая частота лабораторных справок в утренних спонтанных пробуждениях в период ночного сна. REM и NREM отчеты о снах[3]).

Статистические проблемы

Статистические проблемы при изучении сновидений - еще одна причина методологических проблем. Многие исследователи использовали небольшие образцы для изучения сна и статистического параметрического картирования (методика изучения различий в активности мозга, записанных в ходе функциональных экспериментов по нейровизуализации).[4] Результаты, полученные на небольших выборках, следует интерпретировать с осторожностью из-за присущих им статистических проблем, связанных с небольшими выборками.

Технологические ограничения

Технологические ограничения также создают методологические проблемы. Измерения глобальной активности мозга, такие как электроэнцефалограмма (ЭЭГ) усреднение напряжения или церебральный кровоток не может идентифицировать небольшие, но влиятельные нейрональные популяции, такие как голубое пятно, ядро шва и педункулопонтинное покрывающее ядро, которое раскрывает механистические и функциональные детали во сне.[5] Несмотря на эти недостатки, широко признано, что клинические результаты и данные, полученные из нейровизуализация действительны, подтверждая, что нейровизуализация является важным инструментом когнитивной нейробиологии.

Интерпретации поражения и активации

Пациенты с повреждением головного мозга предоставляют ценную, но редкую информацию о механизмах человеческого мозга. Евгений Асеринский и Натаниэль Клейтман наблюдаемый Быстрый сон и пришел к выводу, что это было физиологическим проявлением сновидения. Это считалось прорывом в понимании такого неуловимого процесса, как сновидения. Действительно, 95% испытуемых, проснувшихся во время быстрого сна, сообщили, что они видели сны, тогда как только около 5-10% сообщили о сновидениях после пробуждения во время медленного сна (NREM).[6]

Сравнение отчетов о сновидениях REM и NREM

Период быстрого сна выделен красным

Есть несколько важных различий между сообщениями о сновидениях в REM и NREM. Среди экспертов существуют разногласия относительно существования качественных различий, но есть общее мнение, что количественные различия существуют.

Было признано, что сообщения о сновидениях после пробуждения в фазе быстрого сна получают значительно чаще, чем после пробуждения в фазе быстрого сна.[7] Сообщения о сновидениях испытуемых связаны с продолжительностью быстрого сна. Количество слов и субъективно оцененная продолжительность сновидений увеличиваются по мере увеличения продолжительности предшествующего быстрого сна, что свидетельствует о положительной взаимосвязи.[8] Сообщения о REM-пробуждениях имеют тенденцию быть более продолжительными, более мультимодальными в восприятии, имеют усиленную эмоциональность и меньше напоминают бодрствующую жизнь, чем NREM-пробуждения.[5] Судьи могут различать неизмененные отчеты о сновидениях REM и NREM, в то время как некоторые испытуемые могут различать, были ли они сами пробуждены от REM или NREM.[5]

Характеристики быстрого сна постоянно содержат аналогичный набор функций. Во время сновидений люди регулярно ошибочно полагают, что они бодрствуют, если они не достигают осознанности. Сны содержат мультимодальные псевдовосприятие; иногда присутствуют любые или все сенсорные модальности, но чаще всего зрительные и моторные.[9] Образы снов могут быстро меняться и часто носят причудливый характер, но отчеты также содержат множество образов и событий, которые являются частью повседневной жизни.[9] Во сне наблюдается уменьшение или отсутствие саморефлексии или других форм мета-познания по сравнению с жизнью наяву.[5] Сновидения также характеризуются отсутствием «ориентационной стабильности; люди, времена и места сливаются, пластичны, несочетаемы и прерывны».[9] Кроме того, сны образуют единое повествование, объясняющее и объединяющее все элементы сновидения.[9] Наконец, отчеты NREM чаще содержат мысленные размышления и описания текущих проблем, чем отчеты REM.[5]

Нейроанатомия сновидений

Быстрый сон и сновидения

Открытие Асеринского и Клейтмана побудило к дальнейшим исследованиям мозгового механизма, участвующего в быстром сне (и, по их предположению, сновидении). Было обнаружено, что REM генерируется небольшой областью клеток, расположенных в мозговой ствол называется мосты (он находится немного выше спинного мозга в задней части шеи). Релизы pons ацетилхолин который перемещается в части переднего мозга. Холинергический Считалось, что активация этих высших областей приводит к бессмысленным изображениям, из которых состоят наши сны. Этот процесс выключен норадреналин и серотонин которые также выделяются стволом мозга.

Формирование модели активации-синтеза, предложенной Алланом Хобсоном и Маккарли в 1975 году, во многом опиралось на эти открытия. Их модель утверждает, что сны активно генерируются стволом мозга, а затем пассивно синтезируются передним мозгом. То есть холинергическая активация, которая происходит в любых областях переднего мозга (через передачу от ствола мозга), приводит к попыткам когнитивных областей мозга навязать смысл или структуру бессмысленной активации.[10] Считалось, что области головного мозга не играют какой-либо причинной роли, потому что быстрый сон происходит до тех пор, пока мост не поврежден, даже если более высокие области отключены или удалены.[6] Вывод, основанный на предположении, что быстрый сон - это сновидения.

Переход к NREM

Хотя это предположение оставалось преобладающим мнением, оспариваемые доказательства присутствовали с 60-х годов. Фоулкс, например, сообщил, что комплексное мышление действительно возможно во время NREM. Ранее участники сообщали о сновидениях в основном после пробуждения от быстрого сна, однако после пробуждения во время быстрого сна Фоулкс спрашивал испытуемых о том, что только что происходило в их головах, а не о том, спали они или нет. До 50% испытуемых сообщили о сложной форме мышления.[6] Более того, эти сны NREM, казалось, группировались вокруг определенных стадии сна (этап 1 и поздние этапы).[10] Это свидетельствовало о том, что сновидения не были ограничены и не вызваны механизмами, контролирующими быстрый сон, и что, возможно, со сновидениями связаны совершенно разные области мозга.

Исследование дифференциальных структур мозга может быть проведено с помощью клинико-анатомических корреляций. Здесь механизмы, связанные с быстрым сном, удаляются, чтобы увидеть, есть ли прекращение сновидений, затем удаляются области, которые, как считается, связаны со сновидениями, чтобы увидеть, становится ли также невозможным быстрый сон.[6] Эти исследования, за исключением природных катастроф, проводятся на животных. Основная проблема с уничтожением быстрого сна заключается в том, что связанная с ним область, ствол мозга, отвечает за сознание. Поражения, достаточно большие, чтобы полностью остановить REM, также могут привести к потере сознания.[10]Тем не менее, подтверждающие доказательства пришли с обратной стороны клинико-анатомических корреляций. В совокупности всех зарегистрированных случаев прекращения сновидений (всего 111 случаев) повреждение было локализовано в совершенно другой области мозга, чем ствол мозга.[10] Кроме того, поддерживался быстрый сон. Помните, что мост имеет решающее значение для быстрого сна. Утрата сновидений возникает только тогда, когда были повреждены более высокие части полушарий головного мозга. Быстрый сон контролируется холинергической активацией в мосту. Сейчас считается, что сновидения могут быть дофаминергическим процессом, происходящим в лимбической и лобной областях мозга.

Дофаминергическая активация

В процесс сновидения вовлечены две основные фронтальные области. Первый связан с глубоким белым веществом фронтальные доли (чуть выше глаз). Основные системы, работающие здесь, включают мезолимбический и мезокортикальный дофаминергический пути. Между лобной и лобной частью проходят соединительные волокна. лимбический конструкции. Дофаминергический путь проходит от вентральная тегментальная область, поднимается по боковому гипоталамус, различные области базального переднего мозга (базальное ядро, терминальная полоска, оболочка прилежащего ядра) и оканчивается в миндалина, передняя поясная извилина и лобная кора. Повреждение дофаминергического пути приводит к потере сновидений. Кроме того, химическая стимуляция пути (например, L-ДОФА) увеличивает частоту и яркость сновидений, не влияя на быстрый сон.[10] Мезолимбические и мезокортикальные пути считаются областями поиска или мотивационными командными центрами мозга. Повреждение приводит не только к потере сновидений, но и к мотивированному поведению.[6] Пересечение или ингибирование дофаминового пути также уменьшает некоторые положительные симптомы шизофрения, многие из которых можно сравнить с состояниями, подобными сновидениям. Препараты, блокирующие систему, обладают антипсихотическим действием, но также уменьшают чрезмерные и яркие сновидения.[10]Еще одно свидетельство того, что сновидения могут происходить независимо от быстрого сна, можно найти в возникновении ночного образа жизни. припадки во время NREM, которые часто представляют собой кошмары. Активация здесь видна в височная доля, снова область переднего мозга.[6][10]

Свидетельства участия мезолимбических и мезокортикальных дофаминергических путей позволяют предположить, что сновидения возникают при активации мотивационного компонента. Только когда этот путь устранен, сны перестают происходить. Эта система может быть активирована механизмами быстрого сна, но также может происходить независимо во время фаз медленного сна.

Перцепционная обработка

Еще одна область, которая, как считается, участвует в генерации сновидений, - это теменно-затылочно-височное соединение (ВТО).[10] Это область серой коры в задней части мозга, вовлеченная в высшие уровни обработки восприятия. Именно здесь восприятия превращаются в абстрактные мысли и воспоминания.[6] PTO также жизненно важен для ментальных образов.[10] Повреждение именно этой области приводит к полной потере сновидений, однако повреждение более низких уровней обработки восприятия просто приводит к уменьшению аспектов образа сновидений. Это основание для предположения, что сновидение включает в себя обратную последовательность событий восприятия. Вместо того, чтобы идти снизу вверх, идет сверху вниз (более высокие уровни активируют более низкие уровни, а не от более низкого к более высокому). Активация мотивационных механизмов в мозгу обычно направлена ​​на целенаправленные действия. Однако во время сна доступ к двигательной системе блокируется (из-за инактивации дорсолатеральной фронтальной выпуклости). В результате активация перемещается назад, в области восприятия. Вот почему сновидец не проявляет мотивированного поведения, а представляет его. Кроме того, происходит инактивация рефлексивной системы в лимбическом мозге, из-за чего сновидец принимает сон за реальность. Повреждение этой области также приводит к неспособности отличить сны от реальности во время бодрствования.

Примечания

  1. ^ Хамфри М. Э. и Зангвилл О. Л. (1951) Прекращение сновидений после черепно-мозговой травмы. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 14, 322.
  2. ^ а б c Шварц, С., и Макет, П. (2002). Визуализация сна и нейропсихологическая оценка сновидений. Тенденции в когнитивных науках, 6 (1), 23-30.
  3. ^ а б c Домхофф Б. и Камия Дж. (1964). Проблемы изучения содержания сновидений с помощью объективных индикаторов. Архив общей психиатрии, 11 (5) 519-532.
  4. ^ Браун, А.Р., Томас, Дж., Нэнси, Дж., Гвадри, В.Ф., Карсон, Р.Э., Варга, М., Болдуин, П., Беленьки, Г., и Херскович, П. (1998) Диссоциированная модель активности в Зрительная кора и ее проекции во время сна человека с быстрым движением глаз. Наука 279, 91 - 95.
  5. ^ а б c d е Хобсон, Дж. А., Пейс-Шотт, Э. Ф., и Стикголд, Р. (2000). Сновидения и мозг: к когнитивной нейробиологии сознательных состояний. Поведенческие науки и науки о мозге, 23 (6), 793-842.
  6. ^ а б c d е ж грамм Солмс, М. (2005). Толкование снов и нейронауки. Неврология и теория сновидений Фрейда.
  7. ^ Стойва, Дж. М. (1965). Постгипнотические сны и цикл сна. Архив общей психиатрии, 12 (3), 287-294.
  8. ^ (Демент В. и Клейтман Н. (1957). Связь движений глаз во время сна с активностью сновидений: объективный метод изучения сновидений. Journal of Experimental Psychology, 53 (5), 339-346.)
  9. ^ а б c d Хобсон, Дж. 1988. Мозг сновидений: как мозг создает смысл и бессмыслицу снов. Основные книги, Нью-Йорк.
  10. ^ а б c d е ж грамм час я Солмс, М. (2000). Сновидения и быстрый сон контролируются разными механизмами мозга. Поведенческие и мозговые науки, 23, 843-850.