Зародышевая плазма - Germ plasm

Август Вейсманн Теория зародышевой плазмы 1892 года. Наследственный материал, зародышевая плазма, передается только через гонады. Соматические клетки (тела) развиваться заново в каждом поколении из зародышевой плазмы.
Август Вейсман предложил теорию зародышевой плазмы в XIX веке, еще до создания современной теории. генетика.

Зародышевая плазма (Немецкий: Кеимплазма) - биологическая концепция, разработанная в 19 веке немецким биологом Август Вейсманн. В нем говорится, что наследуемая информация передается только стволовые клетки в гонады (яичники и семенники), а не соматические клетки. Связанная с этим идея о том, что информация не может передаваться от соматических клеток к зародышевой линии, в отличие от Ламаркизм, называется Барьер Вейсмана. Теория в некоторой степени предвосхитила развитие современных генетика.

История

Период, термин Кеимплазма (зародышевая плазма) была впервые использована немецким биологом Август Вейсманн (1834–1914), описанный в его книге 1892 г. Das Keimplasma: eine Theorie der Vererbung (Зародыш-плазма: теория наследования).[1] Его теория утверждает, что многоклеточные организмы состоят из стволовые клетки которые содержат и передают наследуемую информацию, и соматические клетки которые выполняют обычные функции организма.[1] В теории зародышевой плазмы наследование в многоклеточном организме происходит только через половые клетки: гаметы, например яйцеклетки и сперматозоиды. Другие клетки тела не действуют как агенты наследственности. Эффект односторонний: половые клетки производят соматические клетки и больше половых клеток; на половые клетки не влияет то, чему обучаются соматические клетки, или какие-либо способности, которые организм приобретает в течение своей жизни. Генетическая информация не может передаваться от сомы к зародышевой плазме и к следующему поколению. Это называется Барьер Вейсмана.[2] Эта идея, если она верна, исключает наследование приобретенных характеристик как предложено Жан-Батист Ламарк и подразумевается Чарльз Дарвин с пангенезис теория наследования.[3] Однако внимательное прочтение работ Вейсмана на протяжении всей его карьеры показывает, что он придерживался более тонких взглядов, настаивая, как и Дарвин, на том, что переменная среда необходима для того, чтобы вызывать вариации в наследственном материале.[4]

Наиболее уязвимой частью теории Вейсмана было его представление о том, что зародышевая плазма (по сути, гены ) последовательно уменьшались при делении соматических клеток. Как современный генетика По мере развития стало ясно, что эта идея в большинстве случаев ошибочна.[5] Случаи, такие как Долли (знаменитая клонированная овца), которая через перенос ядра соматической клетки, доказали, что взрослые клетки сохраняют полный набор информации - в отличие от все более решительной постепенной потери генетической информации Вейсманном - ставя этот аспект теории Вейсмана на место общего правила развития многоклеточных животных. Однако генетическая информация легко теряется соматическими клетками у некоторых групп животных из-за обработка соматического генома. Самый известный пример - нематоды, в котором явление уменьшения хроматина было впервые описано Теодор Бовери в 1887 г.[6]

Эта идея была в некоторой степени предвосхищена в статье 1865 г. Фрэнсис Гальтон, опубликовано в Журнал Macmillan's, в котором изложена слабая версия концепции. В 1889 году Вейсманн написал, что «в своей статье вы изложили идею, которая в одном существенном моменте почти связана с основной идеей, содержащейся в моей теории непрерывности зародышевой плазмы».[7]

Современный вид

Идея барьера Вейсмана, а именно, что изменения, приобретенные в течение жизни организма, не могут повлиять на его потомство, все еще широко принята. Это было расширено до молекулярных терминов, поскольку центральная догма молекулярной биологии, в котором утверждается, что информация записана в виде белки не может быть передана обратно в генетически передаваемую информацию, закодированную в нуклеиновых кислот.[8]

Однако вейсмановское представление о том, что на половые клетки не влияют соматические клетки или их окружение, не является абсолютным. Химическая модификация нуклеотид базы, составляющие генетический код такие как метилирование цитозины а также модификации гистоны вокруг которого ДНК организован в структуры более высокого порядка, зависит от метаболического и физиологического состояния организма и в некоторых случаях может передаваться по наследству. Такие изменения называются эпигенетический потому что они не изменяют нуклеотидную последовательность.[9]

использованная литература

  1. ^ а б Вейсманн, август (1892). Das Keimplasma: eine Theorie der Vererbung. Йена: Фишер.
  2. ^ Зародыш-плазма, теория наследственности (1893)
  3. ^ Хаксли, Джулиан (1942). Эволюция, современный синтез. п. 17.
  4. ^ Винтер, Расмус (2001). "Август Вейсман об вариации зародышевой плазмы". Журнал истории биологии. 34 (3): 517–555. Дои:10.1023 / А: 1012950826540. PMID  11859887.
  5. ^ Например, исследованиями политенные хромосомы в слюнных железах (то есть соматических клетках) личинок Дрозофила.
  6. ^ Страйт, Адриан (ноябрь 2012 г.). «Приглушить звук отбрасыванием: роль в уменьшении хроматина». Клетка развития. 25 (5): 918–919. Дои:10.1016 / j.devcel.2012.10.022. PMID  23153488.
  7. ^ Грубый путеводитель по эволюции: Гальтон или Вейсман первыми о непрерывности зародышевой плазмы?
  8. ^ Тернер, Дж. Скотт (2013). Хеннинг, Брайан Дж .; Скарф, Адам Кристиан (ред.). Второй закон биологии: гомеостаз, цель и желание. За пределами механизма: возвращение жизни в биологию. Роуман и Литтлфилд. п. 192. ISBN  978-0-7391-7436-4. В то время как Вейсманн сказал бы, что изменения, приобретенные в течение жизни организма, не могут влиять на передаваемые признаки в зародышевой линии, CDMB теперь добавил, что информация, закодированная в белках, не может иметь обратную связь и влиять на генетическую информацию в какой бы то ни было форме. , который, по сути, был молекулярной переработкой барьера Вейсмана.
  9. ^ Berger, S.L .; Kouzarides, T .; Shiekhattar, R .; Шилатифард, А. (2009). «Оперативное определение эпигенетики». Гены и развитие. 23 (7): 781–83. Дои:10.1101 / gad.1787609. ЧВК  3959995. PMID  19339683.

внешние ссылки