Мембранный гибридный белок - Википедия - Membrane fusion protein

Белки слияния мембран (не путать с химерным или слитые белки ) являются белками, вызывающими слияние биологических мембран. Слияние мембран имеет решающее значение для многих биологических процессов, особенно в развитии эукариот и вирусное проникновение. Слитые белки могут происходить из генов, кодируемых вирусами с инфекционной оболочкой, древними ретровирусами, интегрированными в геном хозяина,[1] или исключительно геномом хозяина.[2] Посттранскрипционный модификации, внесенные в слитые белки хозяином, могут резко повлиять на слияние, а именно добавление и модификация гликаны и ацетильные группы.[3]

Слияние у эукариот

Геномы эукариот содержат несколько генные семьи, хоста и вирусное происхождение, которые кодируют продукты, участвующие в слиянии мембран. Пока взрослые соматические клетки обычно не подвергаются слиянию мембран в нормальных условиях, гаметы и эмбриональные клетки следуют путям развития, чтобы не спонтанно привод мембранной сварки, например, в плацентарное образование, синцитиотрофобласт формирование, и развитие нервной системы. Пути слияния также участвуют в развитии опорно-двигательный аппарат и нервная система ткани. Слияние пузырьков события, связанные с торговля нейротрансмиттерами также зависит от каталитической активности слитых белков.

Семья SNARE

Семья синцитинов

Другой

Патогенное вирусное слияние

Оболочечные вирусы легко преодолевают термодинамический барьер слияния двух плазматических мембран, сохраняя кинетическую энергию в слитых (F) белках. Белки F могут быть независимо экспрессированы на поверхности клетки-хозяина, что может либо (1) заставить инфицированную клетку сливаться с соседними клетками, образуя синцитий, или (2) быть включенным в зародыш вирион из инфицированной клетки, что приводит к полное освобождение плазматической мембраны клетки-хозяина. Некоторые компоненты F управляют только слиянием, в то время как подмножество белков F может взаимодействовать с факторы хозяина. Существует четыре группы белков F, которые классифицируются по механизму слияния.

I класс

Слитые белки класса I напоминают грипп гемаглуттинин в их структуре. После слияния активный центр имеет тример из α-спиральных витков. Связывающий домен богат α-спиралями и гидрофобными гибридными пептидами, расположенными рядом с N-концом. Изменение конформации слияния можно контролировать с помощью pH.[4][5]

Компонент FusionСокращениеСемьяВирусы
Гемаглуттинин (ЧАС)H, HNОртомиксовирусы, ParamyxoviridaeГрипп, корь, эпидемический паротит
Гликопротеин 41Gp41RetroviridaeВИЧ

II класс

Белки класса II доминируют в β-листах, а каталитические центры локализованы в центральной области. Пептидные области, необходимые для слияния, образуются из витков между β-слоями.[4][5]

Компонент FusionСокращениеСемьяВирусы
Белок оболочкиEFlaviviridaeДенге, вирус Западного Нила

III класс

Слитые белки класса III отличаются от белков I и II. Обычно они состоят из 5 структурных доменов, где домены 1 и 2, локализованные на С-конце, часто содержат больше β-листов, а домены 2-5, расположенные ближе к N-концевой стороне, богаче α-спиралями. В состоянии до объединения более поздние домены вкладываются и защищают домен 1 (т.е. домен 1 защищен доменом 2, который вложен в домен 3, который защищен доменом 4). Домен 1 содержит каталитический сайт слияния мембран.[4][5]

Прототипический примерСокращениеСемьяВирусы
VSV GграммRhabdoviridaeВирус везикулярного стоматита, Лиссавирус бешенства
HSV-1 gBГБHerpesviridaeHSV-1
Эболавирусный гликопротеинGPFiloviridaeЗаир -, Судан - эболавирусы, Марбургвирус

IV класс

Класс IV - это самые маленькие слитые белки. Их также называют малыми трансмембранными белками, ассоциированными со слиянием (FAST), и они чаще всего связаны с необолочечными белками. реовирусы.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Классификация вирусных гибридных белков в TCDB база данных
  2. ^ Клаппер, Роберт; Стют, Кристиана; Шомакер, Оливер; Штрассер, Томас; Яннинг, Уилфрид; Renkawitz-Pohl, Renate; Хольц, Энн (01.01.2002). «Формирование синцитий в висцеральной мускулатуре средней кишки дрозофилы зависит от duf, sns и mbc». Механизмы развития. 110 (1): 85–96. Дои:10.1016 / S0925-4773 (01) 00567-6. ISSN  0925-4773. PMID  11744371.
  3. ^ Ортега, Виктория; Стоун, Жаклин А; Контрерас, Эрик М; Иорио, Рональд М; Агилар, Гектор С. (2018-06-06). «Пристрастие к сахару: роль гликанов в отряде Mononegavirales». Гликобиология. 29 (1): 2–21. Дои:10.1093 / glycob / cwy053. ISSN  0959-6658. ЧВК  6291800. PMID  29878112.
  4. ^ а б c Бачкович, Мария; Ярдецки, Теодор С. (апрель 2009 г.). «Слитые белки вирусной мембраны класса III». Текущее мнение в структурной биологии. 19 (2): 189–196. Дои:10.1016 / j.sbi.2009.02.012. ISSN  0959-440X. ЧВК  3076093. PMID  19356922.
  5. ^ а б c Уайт, Джудит М .; Delos, Sue E .; Бречер, Мэтью; Шорнберг, Кэтрин (2008). «Структуры и механизмы слитых белков вирусной мембраны». Критические обзоры в биохимии и молекулярной биологии. 43 (3): 189–219. Дои:10.1080/10409230802058320. ISSN  1040-9238. ЧВК  2649671. PMID  18568847.

внешняя ссылка