Нейропротекция - Neuroprotection

Нейропротекция относится к относительной сохранности нейронный структура и / или функция.[1] В случае продолжающегося инсульта (нейродегенеративного инсульта) относительное сохранение целостности нейронов подразумевает снижение скорости потери нейронов с течением времени, что может быть выражено в виде дифференциального уравнения.[1] Это широко изученный вариант лечения для многих Центральная нервная система (ЦНС) расстройства, включая нейродегенеративные заболевания, Инсульт, травматическое повреждение мозга, повреждение спинного мозга и неотложное лечение потребления нейротоксинов (т. е. метамфетамин передозировки). Нейрозащита направлена ​​на предотвращение или замедление прогрессирования заболевания и вторичных травм путем остановки или, по крайней мере, замедления потери нейроны.[2] Несмотря на различия в симптомах или травмах, связанных с Расстройства ЦНС, многие механизмы, стоящие за нейродегенерация одинаковые. Общие механизмы включают повышенный уровень окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, эксайтотоксичность, воспалительные изменения, накопление железа и агрегация белков.[2][3][4] Из этих механизмов нейропротекторное лечение часто направлено на окислительный стресс и эксайтотоксичность, оба из которых тесно связаны с расстройствами ЦНС. Окислительный стресс и эксайтотоксичность могут не только вызывать гибель нейронных клеток, но и в сочетании они имеют синергетический эффект, вызывающий даже большую деградацию, чем сами по себе.[5] Таким образом, ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса является очень важным аспектом нейрозащиты. Общие нейропротективные методы лечения: глутамат антагонисты и антиоксиданты, которые направлены на ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса соответственно.

Эксайтотоксичность

Основная статья: Эксайтотоксичность

Эксайтотоксичность глутамата - один из наиболее важных механизмов, запускающих гибель клеток в Расстройства ЦНС. Перевозбуждение рецепторы глутамата, конкретно Рецепторы NMDA, позволяет увеличить кальций ион (Ca2+) приток из-за отсутствия специфичности в ионном канале, открытом при связывании глутамата.[5][6] Как Ca2+ накапливается в нейроне, буферные уровни митохондриального Ca2+ секвестрация превышена, что имеет серьезные последствия для нейрона.[5] Потому что Ca2+ является вторичным посредником и регулирует большое количество последующих процессов, накопление Са2+ вызывает неправильную регуляцию этих процессов, что в конечном итоге приводит к гибели клеток.[7][8][9] Ca2+ также считается, что вызывает нейровоспаление, ключевой компонент всех расстройств ЦНС.[5]

Антагонисты глутамата

Антагонисты глутамата являются основным средством лечения, используемым для предотвращения или помощи в контроле эксайтотоксичности при расстройствах ЦНС. Целью этих антагонистов является ингибирование связывания глутамата с Рецепторы NMDA так что накопление Ca2+ и, следовательно, можно избежать эксайтотоксичности. Использование антагонистов глутамата представляет собой огромное препятствие, так как лечение должно преодолевать избирательность, так что связывание ингибируется только при наличии эксайтотоксичности. Ряд антагонистов глутамата был исследован в качестве вариантов при расстройствах ЦНС, но обнаружено, что многие из них неэффективны или имеют непереносимые побочные эффекты. Антагонисты глутамата - горячая тема для исследований. Ниже приведены некоторые методы лечения, которые имеют многообещающие результаты в будущем:

  • Эстроген: 17β-эстрадиол помогает регулировать эксайтотоксичность, ингибируя рецепторы NMDA, а также другие рецепторы глутамата.[10]
  • Гинсенозид Rd: Результаты исследования показывают, что гинсенозид rd снижает эксайтотоксичность глутамата. Важно отметить, что клинические испытания препарата у пациентов с ишемическим инсультом показали его эффективность и неинвазивность.[6]
  • Прогестерон: Введение прогестерона, как известно, помогает предотвратить вторичные травмы у пациентов с черепно-мозговой травмой и инсультом.[9]
  • Симвастатин: Было показано, что введение на моделях болезни Паркинсона оказывает выраженное нейропротекторное действие, включая противовоспалительное действие, из-за модуляции рецептора NMDA.[11]
  • Мемантин: Как низкоаффинный антагонист NMDA, который является неконкурентоспособным, мемантин подавляет индуцированную NMDA эксайтотоксичность, сохраняя при этом определенную степень передачи сигналов NMDA.[12]

Окислительный стресс

Основная статья: Окислительный стресс

Повышенный уровень окислительного стресса может быть частично вызван нейровоспалением, которое является широко признанной частью церебральной ишемии, а также многими нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона, Болезнь Альцгеймера, и боковой амиотрофический склероз.[4][5] Повышенные уровни окислительного стресса широко используются при нейропротективном лечении из-за их роли в возникновении апоптоза нейронов. Окислительный стресс может напрямую вызывать гибель нейронных клеток или запускать каскад событий, которые приводят к неправильному свертыванию белка, протеасомной дисфункции, митохондриальной дисфункции или активации глиальных клеток.[2][3][4][13] Если запускается одно из этих событий, происходит дальнейшая нейродеградация, поскольку каждое из этих событий вызывает апоптоз нейронных клеток.[3][4][13] Снижая окислительный стресс с помощью нейропротекторного лечения, можно подавить дальнейшую нейродеградацию.

Антиоксиданты

Основная статья: Антиоксиданты

Антиоксиданты - это основное лечение, используемое для контроля уровня окислительного стресса. Антиоксиданты помогают устранить активные формы кислорода, которые являются первопричиной нейродеградации. Эффективность антиоксидантов в предотвращении дальнейшей нейродеградации не только зависит от болезни, но также может зависеть от пола, этнической принадлежности и возраста. Ниже перечислены распространенные антиоксиданты, которые показали свою эффективность в снижении окислительного стресса по крайней мере при одном нейродегенеративном заболевании:

  • Ацетилцистеин: Он нацелен на широкий спектр факторов, имеющих отношение к патофизиологии множественных нервно-психических расстройств, включая глутаматергическую передачу, антиоксидантный глутатион, нейротрофины, апоптоз, функцию митохондрий и воспалительные пути.[14][15]
  • Crocin: Происходит от шафран, кроцин оказался мощным нейрональным антиоксидант.[16][17][18]
  • Эстроген: 17α-эстрадиол и 17β-эстрадиол было показано, что они эффективны как антиоксиданты. Потенциал этих препаратов огромен. 17α-эстрадиол является неэстрогенным стереоизомером 17β-эстрадиола. Эффективность 17α-эстрадиола важна, потому что она показывает, что механизм зависит от присутствия конкретной гидроксильной группы, но не зависит от активации рецепторов эстрогена. Это означает, что можно разработать больше антиоксидантов с объемными боковыми цепями, чтобы они не связывались с рецептором, но при этом обладали антиоксидантными свойствами.[19]
  • Рыбий жир: Он содержит n-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которые, как известно, нейтрализуют окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию. Он обладает высоким потенциалом нейропротективности, и в настоящее время проводится множество исследований, посвященных его влиянию на нейродегенеративные заболевания.[20]
  • Миноциклин: Миноциклин - это полусинтетическое соединение тетрациклина, способное преодолевать гематоэнцефалический барьер. Он известен как сильный антиоксидант и обладает широкими противовоспалительными свойствами. Было показано, что миноцилин обладает нейропротективной активностью в ЦНС при болезни Хантингтона, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и БАС.[21][22]
  • PQQ: Пирролохинолинхинон (PQQ) как антиоксидант имеет несколько способов нейрозащиты.
  • Ресвератрол: Ресвератрол предотвращает окислительный стресс, уменьшая цитотоксичность, вызванную перекисью водорода, и внутриклеточное накопление ROS. Было показано, что он оказывает защитное действие при множественных неврологических расстройствах, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и БАС, а также при церебральной ишемии.[23][24]
  • Винпоцетин: Винпоцетин оказывает нейропротекторное действие при ишемии мозга за счет воздействия на катионные каналы, рецепторы глутамата и другие пути.[25] Снижение уровня дофамина, продуцируемого винпоцетином, может способствовать его защитному действию от окислительного повреждения, особенно в богатых дофамином структурах.[26] Винпоцетин как уникальное противовоспалительное средство может быть полезным для лечения нейровоспалительных заболеваний.[27] Увеличивает церебральный кровоток и оксигенацию.[28]
  • THC: Дельта-9-тетрагидроканнабинол оказывает нейропротекторное и антиоксидантное действие, подавляя NMDA нейротоксичность в культурах нейронов, подверженных токсическому уровню нейротрансмиттера, глутамата.[29]
  • Витамин Е: Витамин Е как антиоксидант оказывает различное действие в зависимости от нейродегенеративного заболевания, от которого он лечится. Он наиболее эффективен при болезни Альцгеймера и, как было показано, имеет сомнительный нейрозащитный эффект при лечении БАС. Мета-анализ с участием 135 967 участников показал, что существует значительная взаимосвязь между дозировкой витамина E и смертностью от всех причин, при этом дозы, равные или превышающие 400 МЕ в день, показывают увеличение смертности от всех причин. Однако наблюдается снижение смертности от всех причин при более низких дозах, оптимальная - 150 МЕ в день.[30] Витамин Е неэффективен для нейропротекции при болезни Паркинсона.[3][4]

Стимуляторы

Рецептор NMDA стимуляторы могут привести к выработке глутамата и кальция эксайтотоксичность и нейровоспаление. Однако некоторые другие стимуляторы в соответствующих дозах могут обладать нейрозащитным действием.

  • Селегилин: Было показано, что он замедляет раннее прогрессирование болезни Паркинсона и задерживает появление инвалидности в среднем на девять месяцев.[3]
  • Никотин: Исследования с участием обезьян и людей показали, что он задерживает начало болезни Паркинсона.[31][32][33]
  • Кофеин: Защищает от болезни Паркинсона.[32][34] Кофеин индуцирует синтез глутатиона в нейронах, способствуя захвату цистеина, что приводит к нейропротекции.[35]

Другие нейропротективные методы лечения

Существуют другие варианты нейрозащитного лечения, нацеленные на различные механизмы нейродеградации. Постоянные исследования проводятся с целью найти любой метод, эффективный для предотвращения начала или прогрессирования нейродегенеративных заболеваний или вторичных травм. К ним относятся:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Кассон Р.Дж., Чидлоу Г., Эбнетер А., Вуд Дж. П., Кроустон Дж., Голдберг И. (2012). «Трансляционные исследования нейрозащиты при глаукоме: обзор определений и принципов». Clin. Экспериментируйте. Офтальмол. 40 (4): 350–7. Дои:10.1111 / j.1442-9071.2011.02563.x. PMID  22697056.
  2. ^ а б c Зайдл С.Е., Поташкин Ю.А. (2011). «Перспективы нейрозащитных средств при болезни Паркинсона». Фронт нейрол. 2: 68. Дои:10.3389 / fneur.2011.00068. ЧВК  3221408. PMID  22125548.
  3. ^ а б c d е Даннетт С.Б., Бьерклунд А. (июнь 1999 г.). «Перспективы новых восстановительных и нейропротекторных методов лечения болезни Паркинсона». Природа. 399 (6738 Прил.): A32–9. Дои:10.1038 / 399a032. PMID  10392578.
  4. ^ а б c d е Андерсен Дж. К. (июль 2004 г.). «Окислительный стресс при нейродегенерации: причина или следствие?». Nat. Med. 10 Suppl (7): S18–25. Дои:10.1038 / номер 1434. PMID  15298006.
  5. ^ а б c d е Zádori D, Klivényi P, Szalárdy L, Fülöp F, Toldi J, Vécsei L (июнь 2012 г.). «Митохондриальные нарушения, эксайтотоксичность, нейровоспаление и кинуренины: новые терапевтические стратегии нейродегенеративных расстройств». J Neurol Sci. 322 (1–2): 187–91. Дои:10.1016 / j.jns.2012.06.004. PMID  22749004.
  6. ^ а б Чжан Ц., Ду Ф, Ши М, Е Р, Ченг Х, Хан Дж, Ма Л, Цао Р, Рао З, Чжао Г (январь 2012 г.). «Гинсенозид Rd защищает нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем ингибирования притока Са (2+)». Клетка. Мол. Нейробиол. 32 (1): 121–8. Дои:10.1007 / s10571-011-9742-x. PMID  21811848.
  7. ^ Sattler R, Tymianski M (2000). «Молекулярные механизмы кальций-зависимой эксайтотоксичности». J. Mol. Med. 78 (1): 3–13. Дои:10.1007 / s001090000077. PMID  10759025.
  8. ^ Саттлер Р., Тимянски М. (2001). «Молекулярные механизмы опосредованной глутаматным рецептором эксайтотоксической гибели нейрональных клеток». Мол. Нейробиол. 24 (1–3): 107–29. Дои:10.1385 / MN: 24: 1-3: 107. PMID  11831548.
  9. ^ а б Луома Дж. И., Стерн К. М., Мермельштейн П. Г. (август 2012 г.). «Подавление прогестероном нейрональной передачи сигналов кальция лежит в основе аспектов нейропротекции, опосредованной прогестероном». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 131 (1–2): 30–6. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2011.11.002. ЧВК  3303940. PMID  22101209.
  10. ^ Лю С.Б., Чжан Н., Го Й.Ю., Чжао Р., Ши Т.Ю., Фэн С.Ф., Ван С.К., Ян Цюй, Ли XQ, Ву Ю.М., Ма Л., Хоу И., Сюн Л.З., Чжан В., Чжао М.Г. (апрель 2012 г.). «Рецептор 30, связанный с G-белком, опосредует быстрые нейрозащитные эффекты эстрогена через подавление NR2B-содержащих рецепторов NMDA». Журнал неврологии. 32 (14): 4887–900. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5828-11.2012. ЧВК  6620914. PMID  22492045.
  11. ^ Янь Дж, Сюй И, Чжу Ц., Чжан Л., Ву А, Ян И, Сюн З, Дэн Ц, Хуанг XF, Йенари М.А., Ян Й., Инь В, Ван Ц. (2011). Каликсто JB (ред.). «Симвастатин предотвращает дофаминергическую нейродегенерацию в экспериментальных моделях паркинсонизма: связь с противовоспалительными реакциями». PLoS ONE. 6 (6): e20945. Дои:10.1371 / journal.pone.0020945. ЧВК  3120752. PMID  21731633.
  12. ^ Volbracht C, van Beek J, Zhu C, Blomgren K, Leist M (май 2006 г.). «Нейропротекторные свойства мемантина в различных моделях эксайтотоксичности in vitro и in vivo». Европейский журнал нейробиологии. 23 (10): 2611–22. CiteSeerX  10.1.1.574.474. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2006.04787.x. PMID  16817864.
  13. ^ а б Лю Т., Битан Г. (март 2012 г.). «Модуляция самосборки амилоидогенных белков как терапевтический подход к нейродегенеративным заболеваниям: стратегии и механизмы». ChemMedChem. 7 (3): 359–74. Дои:10.1002 / cmdc.201100585. PMID  22323134.
  14. ^ Берк М., Малхи Г.С., Грей Л.Дж., Декан О.М. (2013). «Перспективы N-ацетилцистеина в нейропсихиатрии». Trends Pharmacol. Наука. 34 (3): 167–77. Дои:10.1016 / j.tips.2013.01.001. PMID  23369637.
  15. ^ Додд С., Мэйс М., Андерсон Г., Дин О.М., Мойлан С., Берк М. (2013). «Предполагаемые нейрозащитные средства при нервно-психических расстройствах» (PDF). Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия. 42: 135–45. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2012.11.007. HDL:11343/43868. PMID  23178231.
  16. ^ Папандреу М.А., Канакис С.Д., Полиссиу М.Г., Эфтимиопулос С., Кордопатис П., Маргарити М., Ламари Ф.Н. (2006). «Ингибирующее действие на агрегацию бета-амилоида и антиоксидантные свойства экстракта рыльца Crocus sativus и его составляющих кроциновых». J Agric Food Chem. 54 (23): 8762–8. Дои:10.1021 / jf061932a. PMID  17090119.
  17. ^ Очиай Т, Симено Х, Мисима К., Ивасаки К., Фудзивара М, Танака Х, Шояма Й, Тода А, Эянаги Р., Соеда С. (2007). «Защитные эффекты каротиноидов из шафрана при повреждении нейронов in vitro и in vivo». Биохим. Биофиз. Acta. 1770 (4): 578–84. Дои:10.1016 / j.bbagen.2006.11.012. PMID  17215084.
  18. ^ Чжэн YQ, Лю JX, Ван Дж. Н., Сюй Л. (2006). «Влияние кроцина на вызванное реперфузией окислительное / нитративное повреждение микрососудов головного мозга после глобальной церебральной ишемии». Brain Res. 1138: 86–94. Дои:10.1016 / j.brainres.2006.12.064. PMID  17274961.
  19. ^ Behl C, Skutella T, Lezoualc'h F, Post A, Widmann M, Newton CJ, Holsboer F (апрель 1997 г.). «Нейрозащита от окислительного стресса с помощью эстрогенов: взаимосвязь структура-активность». Мол. Pharmacol. 51 (4): 535–41. Дои:10,1124 / моль 51.4.535. PMID  9106616.
  20. ^ Денни Джозеф К.М., Муралидхара М. (май 2012 г.). «Профилактика с использованием рыбьего жира снижает окислительные нарушения, вызванные ротеноном, и митохондриальные дисфункции в мозге крыс». Food Chem. Токсикол. 50 (5): 1529–37. Дои:10.1016 / j.fct.2012.01.020. PMID  22289576.
  21. ^ Tikka TM, Koistinaho JE (июнь 2001 г.). «Миноциклин обеспечивает нейрозащиту против нейротоксичности N-метил-D-аспартата, подавляя микроглию». J. Immunol. 166 (12): 7527–33. Дои:10.4049 / jimmunol.166.12.7527. PMID  11390507.
  22. ^ Куанг X, Скофилд В.Л., Ян М., Стойка Г., Лю Н., Вонг П.К. (август 2009 г.). «Ослабление оксидативного стресса, воспаления и апоптоза миноциклином предотвращает индуцированную ретровирусом нейродегенерацию у мышей». Brain Res. 1286: 174–84. Дои:10.1016 / j.brainres.2009.06.007. ЧВК  3402231. PMID  19523933.
  23. ^ Ю. В., Фу Ю. К., Ван В. (март 2012 г.). «Клеточные и молекулярные эффекты ресвератрола на здоровье и болезни». J. Cell. Биохим. 113 (3): 752–9. Дои:10.1002 / jcb.23431. PMID  22065601.
  24. ^ Симау Ф., Мэтте А., Мэтте С., Соареш Ф.М., Вайс А.Т., Нетто Калифорния, Сальбего К.Г. (октябрь 2011 г.). «Ресвератрол предотвращает окислительный стресс и ингибирование активности Na (+) K (+) - АТФазы, вызванной временной глобальной церебральной ишемией у крыс». J. Nutr. Биохим. 22 (10): 921–8. Дои:10.1016 / j.jnutbio.2010.07.013. PMID  21208792.
  25. ^ Нивисон-Смит Л., Акоста М.Л., Мисра С., О'Брайен Б.Дж., Каллониатис М. (2014). «Винпоцетин регулирует проницаемость катионных каналов внутренних нейронов сетчатки в ишемической сетчатке». Neurochem. Int. 66C: 1–14. Дои:10.1016 / j.neuint.2014.01.003. PMID  24412512.
  26. ^ Эррера-Мундо Н., Ситжес М. (2013). «Винпоцетин и α-токоферол предотвращают увеличение DA и окислительного стресса, вызванного 3-NPA в изолированных нервных окончаниях стриатума». J. Neurochem. 124 (2): 233–40. Дои:10.1111 / jnc.12082. PMID  23121080.
  27. ^ Чжао Ю.Ю., Ю-Джи-Зи, Ли Кью, Ма К.Г., Лу ЦЗ, Сяо Б.Г. (2011). «TSPO-специфический лиганд винпоцетин оказывает нейропротекторное действие, подавляя воспаление микроглии». Нейрон Глия Биол. 7 (2–4): 187–97. Дои:10.1017 / S1740925X12000129. PMID  22874716.
  28. ^ Bönöczk P, Panczel G, Nagy Z (2002). «Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток и оксигенацию у пациентов с инсультом: ближняя инфракрасная спектроскопия и транскраниальное допплеровское исследование». Eur J Ультразвук. 15 (1–2): 85–91. Дои:10.1016 / s0929-8266 (02) 00006-х. PMID  12044859.
  29. ^ Хэмпсон А.Дж., Гримальди М., Лолик М., Винк Д., Розенталь Р., Аксельрод Дж. (2000). «Нейропротекторные антиоксиданты из марихуаны». Анна. Акад. Наука. 899: 274–82. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06193.x. PMID  10863546.
  30. ^ Миллер Э. Р. 3-й, Пастор-Барриузо Р., Далал Д., Римерсма Р. А., Аппель Л. Дж., Гуаллар Э. (2005). «Мета-анализ: добавление высоких доз витамина Е может увеличить общую смертность». Энн Интерн Мед. 142 (1): 37–46. Дои:10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110. PMID  15537682.
  31. ^ Келтон М.С., Кан Х.Дж., Конрат К.Л., Ньюхаус, Пенсильвания (2000). «Влияние никотина на болезнь Паркинсона». Мозг. 43 (1–3): 274–82. PMID  10857708.
  32. ^ а б Росс GW, Петрович H (2001). «Текущие доказательства нейропротективного действия никотина и кофеина против болезни Паркинсона». Лекарства от старения. 18 (11): 797–806. Дои:10.2165/00002512-200118110-00001. PMID  11772120.
  33. ^ Баррето Г.Е., Ярков А, Моран В.Е. (2014). «Благоприятные эффекты никотина, котинина и его метаболитов как потенциальных агентов болезни Паркинсона». Границы старения нейронауки. 6: 340. Дои:10.3389 / fnagi.2014.00340. ЧВК  4288130. PMID  25620929.
  34. ^ Сюй К., Сюй Й., Чен Дж. Ф., Шварцшильд М. А. (2010). «Нейропротекция кофеином: динамика и роль его метаболитов в модели МРТР болезни Паркинсона». Неврология. 167 (2): 475–81. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2010.02.020. ЧВК  2849921. PMID  20167258.
  35. ^ Аояма К., Мацумура Н., Ватабэ М., Ван Ф., Кикучи-Утсуми К., Накаки Т. (2011). «Кофеин и мочевая кислота опосредуют синтез глутатиона для нейрозащиты». Неврология. 181: 206–15. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2011.02.047. PMID  21371533.
  36. ^ Ли В., Ли М.К. (июнь 2005 г.). «Антиапоптотическое свойство альфа-синуклеина человека в линиях нейрональных клеток связано с ингибированием активности каспазы-3, но не активности каспазы-9». J. Neurochem. 93 (6): 1542–50. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2005.03146.x. PMID  15935070.
  37. ^ Гунасекаран Р., Нараяни Р.С., Виджаялакшми К., Аллади П.А., Шобха К., Налини А., Сатьяпрабха Т.Н., Раджу Т.Р. (февраль 2009 г.). «Воздействие спинномозговой жидкости на пациентов со спорадическим боковым амиотрофическим склерозом изменяет экспрессию каналов Nav1.6 и Kv1.6 в моторных нейронах спинного мозга крыс». Brain Res. 1255: 170–9. Дои:10.1016 / j.brainres.2008.11.099. PMID  19109933.
  38. ^ Синклер HL, Эндрюс PJ (2010). «Прикроватный осмотр: гипотермия при черепно-мозговой травме». Crit Care. 14 (1): 204. Дои:10.1186 / cc8220. ЧВК  2875496. PMID  20236503.
  39. ^ Лидс ПР, Ю Ф, Ван З., Чиу С.Т., Чжан И, Ленг Й., Линарес Г.Р., Чуанг Д.М. (2014). «Новый путь для лития: вмешательство в черепно-мозговую травму». ACS Chemical Neuroscience. 5 (6): 422–433. Дои:10.1021 / cn500040g. ЧВК  4063503. PMID  24697257.
  40. ^ Базан Н.Г. (2006). «Начало травмы головного мозга и нейродегенерация запускает синтез нейропротекторных сигналов докозаноидов». Клеточная и молекулярная нейробиология. 26 (4–6): 901–13. Дои:10.1007 / s10571-006-9064-6. PMID  16897369.
  41. ^ Хенека М.Т., Карсон М.Дж., Эль-Хури Дж., Ландрет Г.Е., Бросерон Ф., Файнштейн Д.Л., Якобс А.Х., Висс-Корай Т., Виторика Дж., Рансохофф Р.М., Херруп К., Фраутши С.А., Финсен Б., Браун Г.С., Верхратский А., Яманака К. , Koistinaho J, Latz E, Halle A, Petzold GC, Town T, Morgan D, Shinohara ML, Perry VH, Holmes C, Bazan NG, Brooks DJ, Hunot S, Joseph B, Deigendesch N, Garaschuk O, Boddeke E, Dinarello Калифорния, Брайтнер Дж. К., Коул Г. М., Голенбок Д. Т., Куммер М. П. (2015). «Нейровоспаление при болезни Альцгеймера». Ланцет. Неврология. 14 (4): 388–405. Дои:10.1016 / S1474-4422 (15) 70016-5. ЧВК  5909703. PMID  25792098.
  42. ^ Серхан К.Н., Чианг Н., Далли Дж. (2015). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидные медиаторы в разрешении». Семинары по иммунологии. 27 (3): 200–15. Дои:10.1016 / j.smim.2015.03.004. ЧВК  4515371. PMID  25857211.

дальнейшее чтение

Статьи

Книги