Аденокарцинома in situ легкого - Adenocarcinoma in situ of the lung
Бронхиолоальвеолярная карцинома | |
---|---|
Деталь КТ грудной клетки, показывающая смешанное твердое и матовое поражение легкого, соответствующее аденокарциноме легкого. | |
Специальность | Онкология |
Аденокарцинома легких in situ (AIS) - ранее входил в категорию "бронхиолоальвеолярная карцинома"(BAC) - подтип аденокарцинома легких. Обычно возникает в дистальный бронхиолы или же альвеолы и определяется неинвазивной структурой роста. Эта небольшая одиночная опухоль демонстрирует чистое альвеолярное распределение (лепидный рост ) и не имеет никакого вторжения в окружающее нормальное легкое. Если полностью удалить хирургическим путем, прогноз будет отличным с 5-летней выживаемостью до 100%.[1]
Хотя структура AIS была официально определена в 2011 г. (видеть История ), он представляет собой неинвазивную форму аденокарциномы легких, которая была признана в течение некоторого времени. AIS не считается инвазивной опухолью патологи, но как одна из форм карцинома in situ (СНГ). Как и другие формы CIS, AIS может развиваться и становиться явно инвазивным, проявляя злокачественный, часто смертельное, поведение. Серьезная операция, либо лобэктомия или пневмонэктомия, обычно требуется для лечения.
Причины
Гены, мутировавшие в AIS, различаются в зависимости от воздействия табачного дыма. У некурящих людей с AIS обычно есть мутации в EGFR (а Водитель ) или же HER2 (важно онкоген ) или слияние генов с ALK или же ROS1 как один из элементов.[2]
Механизм
Считается, что немицинозный AIS происходит из трансформированной клетки в дистальный дыхательных путей и конечных респираторных единиц, и часто показывает особенности клубная ячейка или же Пневмоцит II типа дифференциация.[3] Напротив, муцинозный AIS, вероятно, происходит из трансформированной железистой клетки в дистальных отделах бронхиол.[4]
Гипотеза многоэтапного канцерогенеза предполагает прогрессию от легочная атипичная аденоматозная гиперплазия (AAH) через AIS в инвазивная аденокарцинома (AC), но на сегодняшний день это официально не продемонстрировано.[5]
Тип-I кистозно-аденоматоидная мальформация (CAM) недавно был идентифицирован как предвестник развития муцинозного AIS, но эти случаи редки.[6][7]
В редких случаях AIS может иметь рабдоидную морфологию из-за развития плотных перинуклеарных включений.[8]
Диагностика
Критерии диагностики аденокарциномы легких со временем значительно изменились.[9][10] В рекомендациях IASLC / ATS 2011 г., принятых в руководстве ВОЗ 2015 г., используются следующие критерии аденокарциномы in situ: [11]
- опухоль ≤3 см
- одиночная опухоль
- чистый «лепидный» нарост *
- Нет стромальной, сосудистой или плевральной инвазии
- Нет гистологических структур инвазивной аденокарциномы
- Не распространяется через воздушные пространства
- Клеточный тип в основном немлизистый
- Минимальная / отсутствующая ядерная атипия
- ± расширение перегородки при склерозе / эластозе
* лепидный = (т.е. чешуйчатое покрытие) образец роста вдоль уже существующих структур дыхательных путей
Истинный диагноз AIS может быть поставлен только после того, как вся опухоль была удалена хирургическим путем, потому что необходимо оценить наличие микроскопической инвазии в соседнее нормальное легкое. Обнаружение злокачественной инвазии означает, что опухоль должна быть классифицирована как инвазивная аденокарцинома.[нужна цитата ]
Согласно этому стандарту, АИС не может быть диагностирован на основе керна биопсии или цитологического исследования.[12] Рекомендуемая практика - сообщать о результатах биопсии, ранее классифицированных как не слизистый BAC, как аденокаринома с лепидным рисунком, и те, которые ранее классифицировались как муцинозный БАХ муцинозная аденокарцинома.[13] Другими словами, они обрабатываются в предположении, что существует инвазивное заболевание.[нужна цитата ]
Классификация
В последних рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международной ассоциации по изучению рака легких (IASLC) / Американского торакального общества (ATS) от 2015 г. уточняются подтипы аденокарциномы легких, чтобы соответствовать достижениям в персонализированном лечении рака.[12]
AIS считается доинвазивным злокачественный поражение что после дальнейшей мутации и прогрессирования, как считается, перерастает в инвазивную аденокарцинома. Таким образом, это считается формой рака. на месте (СНГ).
Существуют и другие системы классификации рака легких. Система классификации малых аденокарцином Ногучи привлекла к себе большое внимание, особенно в Японии, но не получила такого широкого применения и признания, как система ВОЗ.[14]
В дальнейшем AIS можно подразделить на подклассы гистопатологии, по которой можно выделить два основных варианта:
Уход
Эта информация в основном относится к уже устаревшему объекту BAC, который включает некоторые инвазивные формы заболевания.
Лечение выбора для любого пациента с BAC - полная хирургическая резекция, обычно через лобэктомия или же пневмонэктомия с одновременной ипсилатеральной лимфаденэктомией.[15]
Немуцинозные БАХ тесно связаны с классическими мутациями EGFR и, следовательно, часто поддаются таргетной химиотерапии эрлотинибом и гефитинибом. Мутации K-ras в nm-BAC редки.[17]
Муцинозный BAC, напротив, гораздо более тесно связан с мутациями K-ras и EGFR дикого типа и, таким образом, обычно нечувствителен к ингибиторам тирозинкиназы EGFR.[18] Фактически, есть некоторые свидетельства того, что введение ингибиторов пути EGFR пациентам с BAC с мутацией K-ras может даже быть вредным.[19]
Прогноз
Эта информация в основном относится к уже устаревшему объекту BAC, который включает некоторые инвазивные формы заболевания.
В целом показатели долгосрочной выживаемости при BAC, как правило, выше, чем при других формах NSCLC.[20][21] BAC обычно имеет лучший прогноз, чем другие формы NSCLC, что частично может быть связано с локализованным проявлением заболевания.[22] Хотя другие факторы могут сыграть свою роль. Прогноз BAC зависит от гистологического подтипа и степени при поступлении, но в целом такой же, как и при других NSCLC.[23]
Недавние исследования показали, что неслизистые и муцинозные БАХ - это очень разные типы рака легких.[3][24] Муцинозный BAC с гораздо большей вероятностью проявляется множественными односторонними опухолями и / или односторонней или двусторонней легочной формой, чем немлизистый AIS.[3] Общий прогноз для пациентов с муцинозным AIS значительно хуже, чем для пациентов с немуцинозным AIS.[25][26]
Хотя данных немного, некоторые исследования показывают, что выживаемость при смешанном муцинозном / немуцинозном варианте даже ниже, чем при монофазных формах.[26]
При немуцинозном БАХ ни клубная ячейка дифференцировка пневмоцитов II типа не влияет на выживаемость или прогноз.[3]
Повторение
Когда BAC рецидивирует после операции, рецидивы являются локальными примерно в трех четвертях случаев, что выше, чем при других формах NSCLC, которые имеют тенденцию повторяться дистанционно.[15]
Эпидемиология
Информация об эпидемиологии AIS ограничена из-за изменений в определении этого заболевания и отделения от категории BAC.
В соответствии с новыми, более строгими критериями классификации рака легких ВОЗ, диагноз АИС в настоящее время выявляется гораздо реже, чем в прошлом.[27] Недавние исследования показывают, что AIS составляет от 3% до 5% всех карцином легких в США.[25][22]
Заболеваемость
Сообщалось, что заболеваемость бронхиоло-альвеолярной карциномой колеблется от 4 до 24% от всех пациентов с раком легкого.[22] Анализ эпидемиологии надзора и реестра конечных результатов (SEER), проведенный Ридом и другие. показали, что, хотя заболеваемость BAC увеличилась за последние два десятилетия, она по-прежнему составляет менее 4% от NSCLC в каждый временной интервал.[22] Эта разница в частоте объясняется сложной гистопатологией рака. Хотя чистый БАХ встречается редко, рост заболеваемости, наблюдаемый в различных исследованиях, может быть связан с нечеткой гистологической классификацией до тех пор, пока ВОЗ не представила свою классификацию в 1999 г., а затем в 2004 г. Другой отличительной чертой БАХ является то, что он поражает мужчин и женщин в равной степени пропорции, некоторые недавние исследования даже предполагают немного более высокую заболеваемость среди женщин.[25][22]
История
Критерии классификации рака легких со временем значительно изменились, становясь все более строгими.[11][12]
Начиная с классификации ВОЗ 1999 г., произошло важное изменение в определении BAC. Определение BAC 1999 г. было гораздо более ограничительным и исключало случаи со стромальной, сосудистой или плевральной инвазией. Эти исключенные опухоли были реклассифицированы как аденокарцинома смешанного типа с преобладающим бронхиолоальвеолярным рисунком. Новое определение исключает наиболее опухоли, которые ранее были классифицированы как BAC. Это заметное изменение было сделано для того, чтобы выделить ВАС как чисто неинвазивную опухоль с лучшим прогнозом.[нужна цитата ]
В 2011 году классификация IASLC / ATS / ERS рекомендовала полностью отказаться от классификации BAC, а также от категории аденокарцинома смешанного подтипа. Это изменение было сделано потому, что термин BAC широко применялся к небольшим одиночным неинвазивным опухолям, минимально инвазивной аденокарциноме, инвазивной аденокарциноме смешанного подтипа и даже широко распространенному заболеванию.[13] В дополнение к созданию новых AIS и минимально инвазивных категорий, руководство рекомендует новую терминологию для четкого обозначения преимущественно неинвазивной аденокарциномы с легкой инвазией (лепидно-преобладающая аденокарцинома), а также инвазивная муцинозная аденокарцинома на месте муцинозный BAC.[13]
Дополнительные изображения
Муцинозный BAC
Не муцинозный BAC
Смотрите также
- Атипичная аденоматозная гиперплазия легкого
- Малоинвазивная аденокарцинома легкого
- Аденокарцинома легкого
Рекомендации
- ^ Van Schil, P.E .; Асамура, H; Руш, В. З .; Мицудоми, Т; Цубои, М; Brambilla, E; Трэвис, В. Д. (2012). «Хирургические последствия новой классификации аденокарциномы IASLC / ATS / ERS». Европейский респираторный журнал. 39 (2): 478–86. Дои:10.1183/09031936.00027511. PMID 21828029. S2CID 15709782.
- ^ Всемирный доклад о раке, 2014 г.. Всемирная организация здоровья. 2014. С. Глава 5.1. ISBN 978-9283204299.
- ^ а б c d е Юсем С.А., Бизли МБ (июль 2007 г.). «Бронхиолоальвеолярная карцинома: обзор современных концепций и развивающихся проблем». Arch. Патол. Лаборатория. Med. 131 (7): 1027–32. Дои:10.1043 / 1543-2165 (2007) 131 [1027: BCAROC] 2.0.CO; 2 (неактивно 10.11.2020). PMID 17616987.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
- ^ Чилоси М., Мурер Б. (январь 2010 г.). «Смешанные аденокарциномы легкого: место в новых предложениях в классификации, обязательные для таргетной терапии». Arch. Патол. Лаборатория. Med. 134 (1): 55–65. Дои:10.1043/1543-2165-134.1.55 (неактивно 10.11.2020). PMID 20073606.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
- ^ Bettio, D; Cariboni, U; Venci, A; Валенте, М; Spaggiari, P; Аллоизио, М. (2012). «Цитогенетические данные рака легких, которые освещают его биологическую историю от аденоматозной гиперплазии до бронхоальвеолярной карциномы и аденокарциномы: отчет о клиническом случае». Экспериментальная и лечебная медицина. 4 (6): 1032–1034. Дои:10.3892 / etm.2012.725. ЧВК 3494121. PMID 23226769.
- ^ Scialpi M, Cappabianca S, Rotondo A и др. (Июнь 2010 г.). «Врожденная кистозная болезнь легких у взрослых. Результаты спиральной компьютерной томографии с патологической корреляцией и лечением». Радиол Мед. 115 (4): 539–50. Дои:10.1007 / s11547-010-0467-6. PMID 20058095. S2CID 7308576.
- ^ Абекасис Ф, Гомеш Феррейра М, Оливейра А, Ваз Велью Х (2008). «[Бронхиолоальвеолярная карцинома, связанная с врожденным пороком развития легочных дыхательных путей у бессимптомного подростка]». Rev Port Pneumol (на португальском). 14 (2): 285–90. Дои:10.1016 / S0873-2159 (15) 30236-1. PMID 18363023.
- ^ Песня DE, Jang SJ, Black J, Ro JY (сентябрь 2007 г.). «Муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома легкого с рабдоидным компонентом - отчет о случае и обзор литературы». Гистопатология. 51 (3): 427–30. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2007.02784.x. PMID 17727492. S2CID 29727857.
- ^ Крейберг, Л .; Liebow, A.A .; Uehlinger, E.A .; Всемирная организация здоровья. (1967). Гистологическое типирование опухолей легких. Международная гистологическая классификация опухолей, нет. 1 (1-е изд.). Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. OCLC 461784.
- ^ Всемирная организация здравоохранения (1981). Гистологическое типирование опухолей легких. Международная гистологическая классификация опухолей, нет. 1 (2-е изд.). Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-176101-7. OCLC 476258805.
- ^ а б Трэвис, W.D .; Colby, T.V .; Corrin, B .; и другие.Гистологическое типирование опухолей легких и плевры. Международная гистологическая классификация опухолей, нет. 1 (3-е изд.). Берлин: Springer. 1999 г. ISBN 978-3-540-65219-9.
- ^ а б c Трэвис, Уильям Д .; Брамбилла, Элизабет; Николсон, Эндрю Г .; Ятабэ, Ясуши; Остин, Джон Х.М.; Бизли, Мэри Бет; Кириак, Люсьен. Р.; Дачич, Саня; Duhig, Эдвина (2015). «Классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения 2015 г.». Журнал торакальной онкологии. 10 (9): 1243–1260. Дои:10.1097 / jto.0000000000000630. PMID 26291008.
- ^ а б c Трэвис; и другие. (2011). «Международная мультидисциплинарная классификация аденокарциномы легких IASLC / ATS / ERS (2011 г.)» (PDF). www.thoracic.org. Получено 10 марта, 2018.
- ^ Ногучи М., Морикава А., Кавасаки М. и др. (Июнь 1995 г.). «Малая аденокарцинома легкого. Гистологическая характеристика и прогноз». Рак. 75 (12): 2844–52. Дои:10.1002 / 1097-0142 (19950615) 75:12 <2844 :: help-cncr2820751209> 3.0.co; 2- #. PMID 7773933.
- ^ а б c d Raz DJ, He B, Rosell R, Jablons DM (июнь 2006 г.). «Современные концепции биологии бронхиолоальвеолярной карциномы». Clin. Рак Res. 12 (12): 3698–704. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-06-0457. PMID 16778095. S2CID 17340788.
- ^ Ли К.С., Ким И, Хан Дж., Ко Э.Дж., Пак С.К., Primack SL (1 ноября 1997 г.). «Бронхиолоальвеолярная карцинома: клинические, гистопатологические и радиологические данные». Радиография. 17 (6): 1345–57. Дои:10.1148 / радиография.17.6.9397450. PMID 9397450.
- ^ Финберг К.Е., Секвист Л.В., Джоши В.А. и др. (Июль 2007 г.). «Муцинозная дифференцировка коррелирует с отсутствием мутации EGFR и наличием мутации KRAS в аденокарциномах легких с бронхиолоальвеолярными особенностями». Дж Мол Диаг. 9 (3): 320–6. Дои:10.2353 / jmoldx.2007.060182. ЧВК 1899415. PMID 17591931.
- ^ Сакума Ю., Мацукума С., Йошихара М. и др. (Июль 2007 г.). «Отличительная оценка неслизистых и муцинозных подтипов бронхиолоальвеолярных карцином в анализах генных мутаций EGFR и K-ras для японских аденокарцином легких: подтверждение корреляции с гистологическими подтипами и генными мутациями». Являюсь. J. Clin. Патол. 128 (1): 100–8. Дои:10.1309 / WVXFGAFLAUX48DU6. PMID 17580276.
- ^ Винсент, доктор медицины (август 2009 г.). «Оптимизация лечения распространенного немелкоклеточного рака легкого: личное мнение». Курр Онкол. 16 (4): 9–21. Дои:10.3747 / co.v16i4.465. ЧВК 2722061. PMID 19672420.
- ^ Breathnach OS, Kwiatkowski DJ, Finkelstein DM, et al. (Январь 2001 г.). «Бронхиолоальвеолярная карцинома легкого: рецидивы и выживаемость у пациентов с I стадией болезни». J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 121 (1): 42–7. Дои:10.1067 / mtc.2001.110190. PMID 11135158.
- ^ Grover FL, Piantadosi S (июнь 1989 г.). «Рецидив и выживаемость после резекции бронхиолоальвеолярной карциномы легкого - опыт группы исследования рака легких». Анна. Surg. 209 (6): 779–90. Дои:10.1097/00000658-198906000-00016. ЧВК 1494125. PMID 2543339.
- ^ а б c d е Прочтите WL, Page NC, Tierney RM, Piccirillo JF, Govindan R (август 2004 г.). «Эпидемиология бронхиолоальвеолярной карциномы за последние два десятилетия: анализ базы данных SEER». Рак легких. 45 (2): 137–42. Дои:10.1016 / j.lungcan.2004.01.019. PMID 15246183.
- ^ Баркли, Дж. Э .; Грин, MR (август 1996). «Бронхиолоальвеолярная карцинома». Журнал клинической онкологии. 14 (8): 2377–86. Дои:10.1200 / jco.1996.14.8.2377. PMID 8708731.
- ^ Гарфилд Д.Х., Кадранель Дж., Западная Голландия (январь 2008). «Бронхиолоальвеолярная карцинома: случай двух болезней». Clin рака легких. 9 (1): 24–9. Дои:10.3816 / CLC.2008.n.004. PMID 18282354.
- ^ а б c Зелл Дж. А., О. С., Зиогас А., Антон-Калвер Х (ноябрь 2005 г.). "Эпидемиология бронхиолоальвеолярной карциномы: улучшение выживаемости после выпуска классификации опухолей легких ВОЗ 1999 г.". J. Clin. Онкол. 23 (33): 8396–405. Дои:10.1200 / JCO.2005.03.0312. PMID 16293870. S2CID 32004708.
- ^ а б Furák J, Troján I, Szoke T, et al. (Май 2003 г.). «Бронхиолоальвеолярный рак легкого: возникновение, хирургическое лечение и выживаемость». Eur J Cardiothorac Surg. 23 (5): 818–23. Дои:10.1016 / с1010-7940 (03) 00084-8. PMID 12754039.
- ^ Трэвис, Уильям Д; Брамбилла, Элизабет; Мюллер-Хермелинк, Х. Конрад; Харрис, Кертис С., ред. (2004). Патология и генетика опухолей легкого, плевры, тимуса и сердца (PDF). Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: IARC Press. ISBN 978-92-832-2418-1. Архивировано из оригинал (PDF) на 2009-08-23. Получено 27 марта 2010.
внешняя ссылка
Классификация |
---|