Borrelia burgdorferi - Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi (CDC-PHIL -6631) lores.jpg
Borrelia burgdorferi
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Спирохеты
Заказ:Спирохеталес
Семья:Спирохетовые
Род:Borrelia
Разновидность:
Б. бургдорфери
Биномиальное имя
Borrelia burgdorferi
Джонсон и др. 1984 исправление. Барантон и др. 1992 г.

Borrelia burgdorferi это бактериальный разновидность из спирохета класс род Borrelia. Б. бургдорфери существует в Северной Америке и Европе и до 2016 года была единственной известной причиной Болезнь Лайма в Северной Америке (Borrelia mayonii, обнаруженный на Среднем Западе США, также известен как вызывающий заболевание).[1][2] Borrelia виды считаются грамотрицательный.[3]

Микробиология

Borrelia burgdorferi назван в честь исследователя Вилли Бургдорфер, который впервые изолировал бактерию в 1982 году.[4] Borrelia разновидность это видовой комплекс известно, что они вызывают болезнь Лайма, все вместе называются Borrelia burgdorferi.

Морфология

Б. бургдорфери напоминает другие спирохеты в том, что он имеет внешнюю мембрану и внутреннюю мембрану с тонким слоем пептидогликан между. Однако на внешней мембране отсутствует липополисахарид. Его форма - плоская волна. Его ширина составляет около 0,3 мкм, а длина - от 5 до 20 мкм.[5]

Б. бургдорфери это микроаэробный, подвижные спирохеты с 7-11 связками перисплазматических жгутики установлены на каждом конце, что позволяет бактериям перемещаться как в средах с низкой, так и с высокой вязкостью, что связано с их высоким фактором вирулентности.[6]

Метаболизм

Б. бургдорфери представляет собой медленнорастущие микроаэрофильные спирохеты со временем удвоения от 24 до 48 часов.[7]

Жизненный цикл

Б. бургдорфери циркулирует между Иксодес клещи и позвоночное животное принимать в энзоотический цикл. Б. бургдорфери Клещ, живущий в клещах, не может быть передан потомству: он передается через кровь.[8] Как только клещ заражен, он передаст Б. бургдорфери питаясь другим позвоночным, чтобы завершить цикл.[9] Клещи могут передавать Б. бургдорфери для людей, но люди - тупиковые хозяева, вряд ли продолжат жизненный цикл спирохет.[10] Нимфы линяют и превращаются в взрослых клещей, которые обычно питаются более крупными млекопитающими, не способными поддерживать выживание. Б. бургдорфери.[11]

Болезнь

Болезнь Лайма это зоонозный, трансмиссивная болезнь передано Иксодес поставить галочку (также вектор для Бабезия и Анаплазма ). Зараженный нимфальный клещ передает Б. бургдорфери через слюну к человеку во время еды кровью.[11]

Клинические проявления болезни Лайма наиболее известны по характерной бычьей сыпи (также известной как хроническая мигрирующая эритема ), но также может включать миокардит, кардиомиопатия, аритмия, артрит, артралгия, менингит, невропатии, и паралич лицевого нерва[12] в зависимости от стадии заражения.

Характерная сыпь типа «яблочко» (хроническая мигрирующая эритема) 1 стадии болезни Лайма.

Б. бургдорфери инфекции были обнаружены в возможной ассоциации с первичными кожными B-клеточными лимфомами (PCBCL),[13][14] где обзор первичной литературы по состоянию на 2010 год показал, что большинство исследованных PCBLC не реагировали на антибиотики;[14]:846 следовательно, как и в случае Chlamydophila psittaci ассоциированной с лимфомой лимфоидной ткани (MALT) слизистой оболочки глаза, рабочий вывод заключался в том, что «если Б. бургдорфери действительно связан с PCBCL, тогда существует широкая географическая изменчивость и, вероятно, задействованы другие факторы ».[14]:846

Прогрессирование болезни происходит в 3 стадии.

Этап 1

Стадия 1 известна как стадия ранней локализации и происходит примерно через 3 дня - 1 месяц после инокуляции. Он поражает локальную область вокруг укуса и характеризуется локальным отеком и / или красной сыпью типа «яблочко» (также известной как хроническая мигрирующая эритема ) рассматривается как эритематозный круг, окружающий определенный центр, который расширяется наружу. Он может достигать 15 см в диаметре.[15]:658 Когда сыпь начинает исчезать, первые симптомы могут проявляться как симптомы гриппа. На этом этапе антибиотики наиболее эффективны для предотвращения дальнейшего роста и появления симптомов болезни до того, как проявятся основные симптомы.[15]:659

2 этап

Стадия 2 известна как стадия раннего распространения и наступает через несколько недель или месяцев после заражения, если ее не лечить. Бактерии распространяются через кровь по телу и поражают органы. Он часто проявляется общими симптомами, такими как лихорадка, озноб, утомляемость и лимфаденопатия, а также специфическими для органа симптомами. Это может повлиять на сердце вызывая миокардит и аритмии Такие как Атриовентрикулярная блокада (что, если оно достаточно велико, может потребовать установки кардиостимулятора). Это может повлиять на опорно-двигательный аппарат, вызывая невоспалительное переходный артрит и / или артралгии. Это может повлиять на нервную систему, проявляясь параличом лицевого нерва (паралич Белла, классически двусторонний), утомляемость и потеря памяти.

3 этап

Стадия 3 известна как стадия позднего распространения и наступает через месяцы - годы после первоначального заражения. Эффекты 3rd этап включает энцефалит или менингит.[15] а также мигрирующие артропатии (чаще всего коленного).[15]


Анаплазмоз и бабезиоз также распространены клещевые патогены, переносимые клещами Ixodes, которые инфицируют людей так же, как Borrelia burgdorferi.[16] Следовательно, клещ Ixodes может одновременно инфицировать хозяина двумя или всеми другими заболеваниями. Когда хозяин коинфицирован, комбинированные эффекты болезней действуют синергетически, часто оказываясь вызывающими худшие симптомы, чем отдельная инфекция.[16] Коинфицированные люди склонны демонстрировать более тяжелые проявления болезни Лайма. Кроме того, они, как правило, приобретают более широкий спектр вторичных симптомов, таких как симптомы гриппа.[16] Необходимо провести дополнительные исследования и исследования, чтобы определить синергетический эффект коинфекции и ее влияние на организм человека.

Вариация степени тяжести

Пока есть три фактора, которые могут повлиять на тяжесть клинических проявлений болезни Лайма. Наличие рибосомальных спейсеров, плазмиды, и белок C внешней поверхности (OspC) являются индикаторами серьезности инфекции.[17] Кроме того, люди сами по себе различаются по своей реакции на инфекцию.[17] Различная реакция приводит к различным клиническим проявлениям и различным инфекциям различных органов.

Молекулярный патогенез

После того, как патоген передается, он адаптируется к условиям млекопитающих. Borrelia burgdorferi изменит свое гликопротеины и протеазы на его плазматической мембране, чтобы облегчить его распространение по крови.[17] При заражении Б. бургдорфери будет экспрессировать белки, которые будут взаимодействовать с эндотелиальные клетки, тромбоциты, хондроциты, а внеклеточный матрикс.[17] Это взаимодействие препятствует правильному функционированию инфицированных участков, что приводит к патологическим проявлениям болезни Лайма. В ответ хост инициирует воспалительная реакция чтобы попытаться удалить инфекцию.[17]

Borrelia burgdorferiтакже экспрессирует по меньшей мере семь белков, связывающих плазминоген, для вмешательства в фактор H на уровне активации. Это часть система комплемента стратегия уклонения, которая приводит к блокированию иммунного ответа.[18]

Кроме того, Borrelia burgdorferi имеет стратегию прямого ингибирования классического пути системы комплемента. Боррелиальный липопротеин BBK32, экспрессирующийся на поверхности Borrelia burgdorferi, связывает инициирующий протеазный комплекс C1 классического пути. Более конкретно, BBK32 взаимодействует с субъединицей C1r C1. С-концевой домен белка BBK32 опосредует связывание. В результате C1 оказывается в неактивной форме. [19]

Генетика

Б. бургдорфери (Штамм B31) был третьим микробным геном Когда-либо последовательный, следуя последовательности обоих Haemophilus influenzae и Mycoplasma genitalium в 1995 году. Его линейная хромосома содержит 910 725 пар оснований и 853 гены.[20] Используемый метод секвенирования был полногеномное ружье. Проект секвенирования, опубликованный в Природа в 1997 г. и Молекулярная микробиология в 2000 г. проводился на Институт геномных исследований.[21] Общий, Б. burgdorferi 'Как ни странно, геном состоит из одной мегабазной хромосомы и множества кольцевых и линейных плазмид размером от 9 до 62 килобаз.[9] Мегабазная хромосома, в отличие от многих других эубактерий, не имеет отношения ни к вирулентности бактерий, ни к взаимодействию паразита и хозяина.[20] Некоторые плазмиды необходимы для Б. бургдорфери жизненный цикл, но не для размножения бактерий в культуре.[9]

Геномные вариации Б. бургдорфери способствуют разной степени заражения и распространения.[22] Каждая геномная группа имеет различные антигены на своем мембранном рецепторе, специфичные для инфекции хозяина. Одним из таких мембранных рецепторов является поверхностный белок OspC.[22] Показано, что поверхностный белок OspC является надежным индикатором определения геномной классификации и степени распространения.[22] Различное количество локусов OspC является показателем и детерминантами вариаций Б. Burgdorferi.[22] Поверхностный белок также находится в авангарде текущих исследований вакцин против болезни Лайма. Borrelia.[23]

Эволюция

Генетически разнообразный Б. бургдорфери штаммов, как определено последовательностью ospC, поддерживаются на северо-востоке США. Выбор балансировки может действовать на ospC или соседней последовательности для поддержания генетического разнообразия Б. бургдорфери.[24] Балансирующий отбор - это процесс, с помощью которого несколько версий гена удерживаются в генофонде с неожиданно высокой частотой. Две основные модели, контролирующие баланс выбора B.burgdorferi является отрицательный частотно-зависимый отбор и полиморфизм множества ниш[25]. Эти модели могут объяснить, как Б. бургдорфери диверсифицировались, и как отбор мог повлиять на распределение Б. бургдорфери варианты или изменение определенных черт вида в определенных средах.

Выбор, зависящий от отрицательной частоты

При отрицательном частотно-зависимом отборе редкие и необычные варианты будут иметь избирательное преимущество перед вариантами, которые очень распространены в окружающей среде.[25] За Б. бургдорфери, низкочастотные варианты будут предпочтительны, потому что у потенциальных хозяев будет меньше шансов вызвать иммунологический ответ на вариант-специфичный внешний белок OspC.[25]

Полиморфизм множественных ниш

Экологические ниши - это все переменные в окружающей среде, такие как ресурсы, конкуренты и реакции, которые влияют на приспособленность организма. Полиморфизм множественных ниш утверждает, что разнообразие внутри популяции поддерживается из-за различного количества возможных ниш и сред.[25] Следовательно, чем больше разнообразия ниш, тем больше вероятность полимофризма и разнообразия. За Б. бургдорфери, различные ниши позвонков, такие как олени и мыши, могут влиять на выбор общего баланса для вариантов.[25]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ CDC (8 февраля 2016 г.). «Обнаружены новые виды бактерий, вызывающих болезнь Лайма». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 2019-01-18.
  2. ^ Тилли, Кит; Rosa, Patricia A .; Стюарт, Филип Э. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi». Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 22 (2): 217–234. Дои:10.1016 / j.idc.2007.12.013. ЧВК  2440571. PMID  18452798.
  3. ^ Сэмюэлс Д.С. Радольф, JD, ред. (2010). "Глава 6, Структура, функции и биогенез Borrelia Конверт клетки ». Borrelia: Молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез.. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-58-5.
  4. ^ Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (июнь 1982). «Болезнь Лайма - клещевой спирохетоз?». Наука. 216 (4552): 1317–9. Bibcode:1982Научный ... 216.1317B. Дои:10.1126 / science.7043737. PMID  7043737.
  5. ^ Моталеб М.А., Лю Дж., Вутен Р.М. (2015). «Спирохетальная моторика и хемотаксис в естественном энзоотическом цикле и развитии болезни Лайма». Текущее мнение в микробиологии. 28: 106–13. Дои:10.1016 / j.mib.2015.09.006. ЧВК  4688064. PMID  26519910.
  6. ^ Моталеб, Мохаммед; Corum, Linda; Боно, Джеймс; Элиас, Абдаллах; Роза, Патрисия; Сэмюэлс, Д. Скотт; Харон, Найлз (2000). «Периплазматические жгутики Borrelia burgdorferi обладают как скелетными, так и подвижными функциями». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (20): 10899–10904. Bibcode:2000PNAS ... 9710899M. Дои:10.1073 / pnas.200221797. ЧВК  27121. PMID  10995478.
  7. ^ Цюкерт WR (2007). Лабораторное обслуживание Borrelia burgdorferi. Текущие протоколы в микробиологии. Глава 12. С. Раздел 12C.1. Дои:10.1002 / 9780471729259.mc12c01s4. ISBN  978-0471729259. PMID  18770608.
  8. ^ Эйзен, Ребекка Дж .; Эйзен, Ларс (апрель 2018 г.). «Черноногий клещ, Ixodes Scapularis: растущая проблема общественного здравоохранения». Тенденции в паразитологии. 34 (4): 295–6. Дои:10.1016 / j.pt.2017.12.006. Получено 1 декабря 2020.
  9. ^ а б c Бриссон Д., Дректрах Д., Эггерс С.Х., Сэмюэлс Д.С. (2012). "Генетика Б. бургдорфери". Ежегодный обзор генетики. 46: 515–36. Дои:10.1146 / annurev-genet-011112-112140. ЧВК  3856702. PMID  22974303.
  10. ^ Радольф Дж. Д., Каймано М. Дж., Стивенсон Б., Ху LT (2012). «О клещах, мышах и людях: понимание образа жизни спирохет с болезнью Лайма с двумя хозяевами». Обзоры природы. Микробиология. 10 (2): 87–99. Дои:10.1038 / nrmicro2714. ЧВК  3313462. PMID  22230951.
  11. ^ а б Тилли К., Роза П.А., Стюарт П.Е. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi». Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 22 (2): 217–34, т. Дои:10.1016 / j.idc.2007.12.013. ЧВК  2440571. PMID  18452798.
  12. ^ «Признаки и симптомы, болезнь Лайма». Центры по контролю заболеваний. 4 марта 2015 г.. Получено 2015-07-16.
  13. ^ Гвидобони М., Феррери А.Дж., Понзони М., Доглиони С., Дольчетти Р. (январь 2006 г.). «Инфекционные агенты в лимфомах типа лимфоидной ткани слизистой оболочки: патогенетическая роль и терапевтические перспективы». Клиническая лимфома и миелома. 6 (4): 289–300. Дои:10.3816 / CLM.2006.n.003. PMID  16507206.
  14. ^ а б c Chang, A.H .; Парсоннет, Дж. (2010). «Роль бактерий в онкогенезе». Обзоры клинической микробиологии. 23 (4): 837–857. Дои:10.1128 / CMR.00012-10. ISSN  0893-8512. ЧВК  2952975. PMID  20930075.
  15. ^ а б c d Тортора, Джерард Дж .; Funke, Berdell R .; Случай, Кристин Л. (2013). Микробиология: введение. Соединенные Штаты Америки: Pearson Education, Inc., стр. 658–659. ISBN  978-0-321-73360-3.
  16. ^ а б c Swanson, Стивен Дж .; Neitzel, Дэвид; Рид, Курт Д .; Белонгиа, Эдвард А. (01.10.2006). «Коинфекции, полученные от клещей Ixodes». Обзоры клинической микробиологии. 19 (4): 708–727. Дои:10.1128 / CMR.00011-06. ISSN  0893-8512. ЧВК  1592693. PMID  17041141.
  17. ^ а б c d е Вайс, Джанет (2011). «Критические потребности и пробелы в понимании профилактики, улучшения и лечения болезни Лайма и других клещевых заболеваний: краткосрочные и долгосрочные результаты: отчет семинара». Национальные академии: 97–101.
  18. ^ Ципфель П., Халльстрём Т., Рисбек К. (2013). «Контроль за дополнением человека и уклонение от него со стороны патогенных микробов - изменение баланса». Молекулярная иммунология. 56 (3): 152–160. Дои:10.1016 / j.molimm.2013.05.222. PMID  23810413.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  19. ^ Гарсия, Б.Л., Чжи, Х., Вагер, Б., Хёк, М., Скаре, Дж. Т. 2016, «Borrelia burgdorferi BBK32 ингибирует классический путь, блокируя активацию комплекса комплемента C1», PLoS Pathogens, vol. 12, вып. 1
  20. ^ а б Fraser CM, Casjens S, Huang WM и др. (Декабрь 1997 г.). «Геномная последовательность спирохеты болезни Лайма, B. burgdorferi». Природа. 390 (6660): 580–6. Bibcode:1997Натура.390..580F. Дои:10.1038/37551. PMID  9403685.
  21. ^ Касдженс С., Палмер Н., ван Вугт Р., Хуанг В.М., Стивенсон Б., Роза П., Латигра Р., Саттон Дж., Петерсон Дж., Додсон Р.Дж., Хафт Д., Хикки Е., Гвинн М., Уайт О, Фрейзер С.М. (2000). "Бактериальный геном в движении: двенадцать линейных и девять кольцевых внехромосомных ДНК в инфекционном изоляте спирохеты болезни Лайма. Б. бургдорфери". Молекулярная микробиология. 35 (3): 490–516. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2000.01698.x. PMID  10672174.
  22. ^ а б c d Theisen, M .; Borre, M .; Mathiesen, M. J .; Mikkelsen, B .; Lebech, A.M .; Хансен, К. (1 июня 1995 г.). "Эволюция белка наружной поверхности Borrelia burgdorferi OspC". Журнал бактериологии. 177 (11): 3036–3044. Дои:10.1128 / jb.177.11.3036-3044.1995. ISSN  0021-9193. ЧВК  176990. PMID  7768799.
  23. ^ Эмберс, Моника Э .; Нарасимхан, Суканья (12 февраля 2013 г.). «Вакцинация против болезни Лайма: прошлое, настоящее и будущее». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 3: 6. Дои:10.3389 / fcimb.2013.00006. ISSN  2235-2988. ЧВК  3569838. PMID  23407755.
  24. ^ Kurtenbach K, Hanincová K, Tsao JI, Margos G, Fish D, Ogden NH (2006). «Фундаментальные процессы в эволюционной экологии боррелиоза Лайма». Обзоры природы. Микробиология. 4 (9): 660–9. Дои:10.1038 / nrmicro1475. PMID  16894341.
  25. ^ а б c d е Сэмюэлс, Д. Скотт (01.01.2010). Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез. Horizon Scientific Press. ISBN  9781904455585.

дальнейшее чтение

  • Веласкес, Энкарна, Пейш, Альваро и Гомес-Алонсо, Альберто, 2011, «Микроорганизмы и канцер: доказательство científicas y nuevas hipótesis», Cirugía Española, т. 89, нет. 3. С. 136–144. ISSN  0009-739X; Дои:10.1016 / j.ciresp.2010.08.006; по состоянию на 16 июля 2015 г. английский перевод.

внешняя ссылка