Синдром Лемьера - Википедия - Lemierres syndrome

Синдром Лемьера
Другие именаСептический флебит внутренней яремной вены, постангинальный сепсис на фоне ротоглоточной инфекции, постангинальный шок, включая сепсис, болезнь Лемьера, некробациллез человека
Fusobacterium novum 01.jpg
Fusobacterium necrophorum, наиболее частая причина синдрома Лемьера
СпециальностьИнфекционное заболевание  Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыРано:Высокая температура, больное горло, усталость Позже: переменная, Сепсис, рвота, боли в мышцах, менингит, гепатоспленомегалия
ОсложненияСептический шок, почечная недостаточность, отказ печени, отек мозга, органная недостаточность[1]

Синдром Лемьера относится к инфекционным тромбофлебит из внутренняя яремная вена.[2] Чаще всего развивается как осложнение бактериального боль в горле у молодых, в остальном здоровых взрослых. Тромбофлебит - серьезное заболевание, которое может привести к дальнейшим системным осложнениям, таким как: бактерии в крови или же септическая эмболия.

Синдром Лемьера чаще всего возникает при бактериальном (например, Fusobacterium necrophorum ) инфекция горла прогрессирует до образования паратонзиллярный абсцесс. Глубоко в абсцессе, анаэробные бактерии может процветать. Когда стенка абсцесса разрывается изнутри, дренаж, несущий бактерии, просачивается через мягкие ткани и заражает близлежащие структуры. Распространение инфекции на близлежащую внутреннюю яремную вену является воротами для распространения бактерий через кровоток. Воспаление вокруг вены и сжатие вены могут привести к образование тромба. Кусочки потенциально инфицированного сгустка могут оторваться и пройти через правое сердце в легкие в виде эмболов, блокируя ветви легочная артерия которые переносят кровь с небольшим содержанием кислорода из правой части сердца в легкие.

Сепсис После инфекции горла был описан Шоттмюллером в 1918 году.[3] Однако это было Андре Лемьер в 1936 году опубликовал серию из 20 случаев, когда инфекции горла сопровождались выявленным анаэробным сепсисом, 18 из которых умерли.[4]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы синдрома Лемьера различаются, но обычно начинаются с боли в горле, лихорадки и общей слабости тела. За ними следуют крайняя летаргия, резкое повышение температуры, озноб, опухоль. шейные лимфатические узлы и опухшая, болезненная или болезненная шея. Часто во время этой фазы возникают боли в животе, диарея, тошнота и рвота. Эти признаки и симптомы обычно проявляются через несколько дней или 2 недель после появления первых симптомов. Симптомами поражения легких могут быть одышка, кашель и болезненное дыхание (плевритная боль в груди ). Редко, кровь кашляет. Болезненный или же воспаленные суставы может возникнуть при поражении суставов.[нужна цитата ]

Септический шок также может возникнуть. Это представляет собой низкое кровяное давление, учащение пульса, снижение диуреза и повышенная частота дыхания. В некоторых случаях также будут представлены менингит, который обычно проявляется как скованность шеи, головная боль и чувствительность глаз к свету.[нужна цитата ]Увеличение печени и увеличение селезенки могут быть обнаружены, но не всегда связаны с абсцессами печени или селезенки.[5][6]Другие признаки и симптомы, которые могут возникнуть:

Причина

Бактерии, вызывающие тромбофлебит, являются анаэробными бактериями, которые обычно являются нормальными компонентами микроорганизмов, населяющих полость рта и глотку. Виды Фузобактерии, конкретно Fusobacterium necrophorum, чаще всего являются бактериями-возбудителями, но были замешаны и различные бактерии. Одно исследование 1989 года показало, что 81% синдрома Лемьера были инфицированы Fusobacterium necrophorum, в то время как 11% были вызваны другими видами Fusobacterium.[7] MRSA также может быть проблемой при инфекциях Лемьера.[8] Редко синдром Лемьера вызван другими (обычно Грамотрицательный ) бактерии, к которым относятся Bacteroides fragilis и Bacteroides melaninogenicus, Пептострептококк виды, Стрептококк микроаэрофильный, Золотистый стафилококк, Streptococcus pyogenes, и Эйкенелла корроденс.[7][9]

Патофизиология

Синдром Лемьера начинается с инфекции области головы и шеи, причем большинство основных источников инфекции находятся в небных миндалинах и перитонзиллярной ткани.[10] Обычно эта инфекция представляет собой фарингит (который, по данным обзора литературы, встречался у 87,1% пациентов.[6]), и ему может предшествовать инфекционный мононуклеоз, о чем сообщалось в нескольких случаях.[10] Это также может быть вызвано инфекциями ухо, сосцевидная кость, пазухи, или же слюнные железы.

Во время первичного заражения F. necrophorum колонизирует очаг инфекции, и инфекция распространяется на парафарингеальное пространство. Затем бактерии проникают в перитонзиллярные кровеносные сосуды, где могут распространяться на внутренняя яремная вена.[5] В этой вене бактерии вызывают образование тромб содержащие эти бактерии. Кроме того, внутренняя яремная вена воспаляется. Этот септический тромбофлебит может вызвать септический микроэмболы[11] которые распространяются на другие части тела, где могут образовывать абсцессы и септические инфаркты. Первый капилляры что эмболы встречаются там, где они могут прижаться, - это легочные капилляры. Как следствие, наиболее частыми участками септических метастазов являются легкие, за которыми следуют суставы (коленные, тазобедренные, грудинно-ключичный сустав, плечо и локоть[12]). В легких бактерии вызывают абсцессы, узловые и полостные поражения. Часто присутствует плевральный выпот.[6] Другими участками септического метастазирования и образования абсцесса являются мышцы и мягкие ткани, печень, селезенка, почки и нервная система (внутричерепные абсцессы, менингит).[5]

Производство бактериальных токсинов, таких как липополисахарид приводит к секреции цитокины лейкоцитами, которые затем оба приводят к симптомам сепсис. F. necrophorum производит гемагглютинин который вызывает агрегацию тромбоцитов, что может привести к диффузная внутрисосудистая коагуляция и тромбоцитопения.[13][14]

Диагностика

Диагностика и заказываемые визуализирующие (и лабораторные) исследования во многом зависят от истории болезни пациента, признаков и симптомов. При обнаружении стойкой боли в горле с признаками сепсиса врачам рекомендуется провести скрининг на синдром Лемьера.[нужна цитата ]

Лабораторные исследования выявляют признаки бактериальной инфекции с повышенной С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и лейкоциты (особенно нейтрофилы ). Количество тромбоцитов может быть низким или высоким. Функциональные пробы печени и почек часто не соответствуют норме.[нужна цитата ]

Тромбоз внутренней яремной вены может проявляться при сонография. Недавно развившиеся тромбы имеют низкую эхогенность или эхогенность, как текущая кровь, и в таких случаях давление ультразвуковым датчиком показывает несжимаемую яремную вену - верный признак тромбоза. Также с помощью цветного или энергетического допплера выявляется тромб с низкой эхогенностью. КТ или МРТ более чувствительны при отображении тромба внутригрудных загрудинных вен, но в них редко требуется.[нужна цитата ]

Рентгенограмма грудной клетки и КТ грудной клетки может показать плевральный выпот, узелки, инфильтраты, абсцессы и кавитации.[нужна цитата ]

Бактериальные культуры взяты из крови, совместные аспираты или на других сайтах можно определить возбудителя болезни.

Другие болезни, которые могут быть включены в дифференциальная диагностика находятся:[нужна цитата ]

Уход

Синдром Лемьера в первую очередь лечат антибиотики внутривенно. Fusobacterium necrophorum обычно очень восприимчив к бета-лактамные антибиотики, метронидазол, клиндамицин и третье поколение цефалоспорины в то время как другие фузобактерии обладают различной степенью устойчивости к бета-лактамам и клиндамицину.[14] Кроме того, может существовать сопутствующая инфекция другой бактерией. По этим причинам часто не рекомендуется использовать монотерапию при лечении синдрома Лемьера. Таким образом, пенициллин и антибиотики на основе пенициллина можно комбинировать с ингибитор бета-лактамаз Такие как клавулановая кислота или с метронидазолом.[5][9] Клиндамицин можно назначать в виде монотерапии.

Если антибиотикотерапия не улучшает клиническую картину, может оказаться полезным дренировать абсцессы и / или провести перевязку внутренней яремной вены, куда антибиотик не может проникнуть.[6][9][15]Нет никаких доказательств в пользу или против использования антикоагулянтной терапии. Низкая частота синдрома Лемьера не позволила провести клинические испытания для изучения этого заболевания.[9]Заболевание часто бывает неизлечимым, особенно если возникают другие негативные факторы, то есть различные заболевания, возникающие одновременно, такие как менингит, пневмония.[требуется медицинская цитата ]

Прогноз

Смертность до лечения антибиотиками составляла 90%. В современную эпоху смертность оценивается в 4%.[16] Поскольку это заболевание малоизвестно и часто остается недиагностированным, смертность может быть намного выше. Примерно 10% выживших страдают от клинических последствий, включая паралич черепных нервов и ортопедические ограничения.[16]

Эпидемиология

Синдром Лемьера в настоящее время встречается редко, но чаще встречался в начале 20 века, до открытия пенициллин. Сокращение использования антибиотиков при ангине, возможно, увеличило риск этого заболевания: в 1997 г. было зарегистрировано 19 случаев, а в 1999 г. - 34 случая. Великобритания.[17] Расчетный уровень заболеваемости составляет от 0,8 до 3,6 случая на миллион среди населения в целом, но выше у здоровых молодых людей. Число зарегистрированных случаев увеличивается; однако из-за его редкости врачи могут не знать о его существовании, что может привести к заниженному диагнозу.[18]

История

Сепсис Следствие инфекции горла было описано Скоттмюллером в 1918 году.[3] Однако именно Андре Лемьер в 1936 году опубликовал серию из 20 случаев, когда инфекции горла сопровождались выявленным анаэробным сепсисом, из которых 18 пациентов умерли.[4]

Рекомендации

  1. ^ https://emedicine.medscape.com/article/461577-clinical#b4
  2. ^ "Синдром Лемьера " в Медицинский словарь Дорланда
  3. ^ а б Шоттмюллер H (1918). "Ueber die Pathogenität anaërober Bazillen". Dtsch Med Wochenschr (на немецком). 44: 1440.
  4. ^ а б Лемьер А. (1936). «О некоторых сепсисах, вызванных анаэробными организмами». Ланцет. 1 (5874): 701–3. Дои:10.1016 / S0140-6736 (00) 57035-4.
  5. ^ а б c d Сайед М.И., Баринг Д., Аддидл М., Мюррей С., Адамс С. (сентябрь 2007 г.). «Синдром Лемьера: два случая и обзор». Ларингоскоп. 117 (9): 1605–1610. Дои:10.1097 / MLG.0b013e318093ee0e. PMID  17762792. S2CID  12675030.
  6. ^ а б c d Киринос Дж. А., Лихтштейн Д. М., Гарсия Дж., Тамариз Л. Дж. (Ноябрь 2002 г.). «Эволюция синдрома Лемьера: отчет о 2 случаях и обзор литературы». Медицина (Балтимор). 81 (6): 458–465. Дои:10.1097/00005792-200211000-00006. PMID  12441902. S2CID  28941739.
  7. ^ а б Синаве С.П., Харди Г.Дж., Фарди П.В. (март 1989 г.). «Синдром Лемьера: гнойный тромбофлебит внутренней яремной вены, вторичный по отношению к ротоглоточной инфекции». Медицина (Балтимор). 68 (2): 85–94. Дои:10.1097/00005792-198903000-00002. PMID  2646510. S2CID  36002793.
  8. ^ NCBI PubMed; Bentley TP; Бреннан Д.Ф. (август 2009 г.). «Синдром Лемьера: метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) находит новый дом». Медицина (Орландо). 37 (2): 131–4. Дои:10.1016 / j.jemermed.2007.07.066. PMID  18280087.
  9. ^ а б c d Puymirat E, Biais M, Camou F, Lefèvre J, Guisset O, Gabinski C (март 2008 г.). "Вариант синдрома Лемьера, вызванный Золотистый стафилококк". Американский журнал неотложной медицины. 26 (3): 380–387. Дои:10.1016 / j.ajem.2007.05.020. PMID  18358967.
  10. ^ а б Эйлберт, Уэсли; Сингла, Нитин (2013-10-23). «Синдром Лемьера». Международный журнал неотложной медицины. 6 (1): 40. Дои:10.1186/1865-1380-6-40. ISSN  1865-1380. ЧВК  4015694. PMID  24152679.
  11. ^ Скреатон Нью-Джерси, Равенел Дж. Г., Ленер П. Дж., Хейцман Э. Р., Цветочный компакт-диск (ноябрь 1999 г.). «Синдром Лемьера: забытые, но не исчезнувшие - отчет о четырех случаях». Радиология. 213 (2): 369–374. Дои:10.1148 / радиология.213.2.r99nv09369. PMID  10551214. Отсутствие проксимального тромба при КТ ангиографии легких предполагает, что микроэмболии, а не макроэмболические тромбы, более характерные для острой тромбоэмболии легочной артерии, являются причиной легочных изменений при синдроме Лемьера.
  12. ^ Бельдман Т.Ф., Теунис Х.А., Схоутен Т.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Септический артрит бедра, вызванный Fusobacterium necrophorum после тонзиллэктомии: форма синдрома Лемьера?». Европейский журнал педиатрии. 156 (11): 856–857. Дои:10.1007 / s004310050730. PMID  9392400. S2CID  30745447.
  13. ^ Каное М., Яманака М., Иноуэ М. (1989). «Влияние Fusobacterium necrophorum на мезентериальную микроциркуляцию морских свинок». Медицинская микробиология и иммунология. 178 (2): 99–104. Дои:10.1007 / bf00203305. PMID  2659950. S2CID  35453227.
  14. ^ а б Hagelskjaer Kristensen L, Prag J (август 2000 г.). «Некробациллез человека с акцентом на синдром Лемьера». Клинические инфекционные болезни. 31 (2): 524–532. Дои:10.1086/313970. PMID  10987717.
  15. ^ Аспесберро Ф., Сиблер Т., Ван Ньивенхейз Дж. П., Панозетти Э., Бертет Ф. (сентябрь 2008 г.). «Синдром Лемьера у 5-месячного младенца мужского пола: отчет о болезни и обзор педиатрической литературы». Педиатрическая реанимация. 9 (5): e35–7. Дои:10.1097 / PCC.0b013e31817319fa. PMID  18779698. S2CID  52858512.
  16. ^ а б Валерио, Лука; Зейн, Федерика (2020). «Пациенты с синдромом Лемьера имеют высокий риск новых тромбоэмболических осложнений, клинических последствий и смерти: анализ 712 случаев». Журнал внутренней медицины. Дои:10.1111 / joim.13114. PMID  32445216.
  17. ^ Сообщение главного врача Великобритании от 29 февраля 2001 г. (Обновление CMO от 29 февраля 2001 г. )
  18. ^ Валерио, Лука; Корси, Габриэле (2020). «Синдром Лемьера: Текущие доказательства и обоснование реестра бактериально-ассоциированного тромбоза, тромбофлебита и синдрома Лемьера (БИТВА)». Исследование тромбоза. 196: 494–499. Дои:10.1016 / j.thromres.2020.10.002. PMID  33091703.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы