Подавление вспышек - Burst suppression

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), отображающая паттерны подавления вспышек. Начало всплесков указано сплошными стрелками; смещение, открытыми стрелками. Как в A, так и в B интервал между каждой вертикальной пунктирной линией составляет одну секунду.

Подавление вспышек является электроэнцефалография (ЭЭГ) паттерн, который характеризуется периодами высоковольтной электрической активности, чередующимися с периодами отсутствия активности в мозге. Такая картина наблюдается у пациентов с инактивированными состояниями мозга, такими как Общая анестезия, кома, или же переохлаждение.[1] Этот паттерн может быть физиологическим, как на раннем этапе развития, или патологическим, как при таких заболеваниях, как Синдром Охтахара.[2]

История

Паттерн подавления всплесков был впервые обнаружен Дербиширом и др. при изучении воздействия анестетиков на кошачьих коры головного мозга в 1936 году, когда исследователи заметили смешанную медленную и быструю электрическую активность с уменьшающейся амплитудой по мере углубления анестезии.[3] В 1948 году Суонк и Уотсон ввели термин «паттерн подавления всплесков» для описания чередования всплесков и плоских линий электрической активности при глубокой анестезии.[4] Лишь в начале 1960-х годов схема подавления всплесков стала использоваться в медицинских учреждениях; это в основном наблюдалось в исследованиях на животных и психохирургические операции.[5]

Ассоциации

В 1952 году Генри и Сковилл записали электрическую активность пациентов во время лоботомия и обнаружил, что в записанной электрической активности присутствует характер подавления всплесков. В 1963 году Фишер-Вильямс и Купер обнаружили закономерность, присутствующую у пациентов, страдающих церебральными нарушениями. аноксия, гипоксия, и различные виды внутрикортикальных поражения. Treiman et al. наблюдали картину в глубокой коме, различных инфантильных энцефалопатии, а на завершающих стадиях ухудшились эпилептический статус. И Schwartz et al. в 1989 г. и Akrawi et al. в 1996 г. наблюдали картину, когда мозг подвергался переохлаждению и высоким уровням многих седативных и анестезирующих средств.

Характеристики

Псевдоритмический паттерн подавления всплеска продиктован внеклеточный кальций истощение и способность нейронов восстанавливать концентрацию.[4] Всплески сопровождаются истощением внеклеточных ионов кальция коры до уровней, которые подавляют синаптическая передача, что приводит к периодам подавления.[4] Во время подавления нейрональная насосы восстановить концентрацию ионов кальция до нормального уровня, тем самым заставляя кору головного мозга снова подвергаться процессу.[4] По мере того, как мозг становится более неактивным, периоды всплеска становятся короче, а периоды подавления становятся длиннее.[6] Укорочение всплесков и удлинение подавления вызвано центральной нервной системы неспособность правильно регулировать уровень кальция из-за повышенного гематоэнцефалическая проницаемость.[6]

На клеточном уровне гиперполяризация из мембранный потенциал корковых нейронов надежно предшествует любой явной электроэнцефалографической активности подавления вспышек.[7] Эта гиперполяризация, которую связывают с увеличением калиевой проводимости мембран нейронов,[7] была выдвинута гипотеза, что играет важную роль в индукции подавления всплесков, поддерживаемой индукцией подавления всплесков посредством применения прямого действия ГАМКА агонист, мусцимол.[5] Напротив, ингибирование уменьшается, когда подавление вспышки индуцируется за счет использования изофлуран.[8] Другая теория заключается в том, что изменения в метаболизме мозга регулируют зависимую от активности медленную модуляцию АТФ -ворота калиевый канал проводимость, которая вызывает подавление всплесков.[1] Однако одной модуляции ингибирующей активности может быть недостаточно для подавления всплеска, а модуляция возбуждающей синаптической эффективности, происходящая из истощения и последующего восстановления уровней интерстициального кальция, может способствовать индукции подавления всплеска.[5]

Эпизоды взрыва связаны с возбуждающей активностью нейронов коры.[9] Подавление вызвано отсутствием синаптической активности корковых нейронов; однако некоторые таламокортикальные нейроны проявлять колебания в диапазон дельта-частот в эти периоды.[7] Характер подавления всплеска зависит от концентрации анестетика в головном мозге при фармакологическом индуцировании комы.[10] Уровень подавления можно регулировать, уменьшая или увеличивая скорость инфузии анестетика, тем самым регулируя уровень инактивации.[11]

Хотя подавление всплесков обычно рассматривается как однородное состояние мозга, недавние исследования показали, что всплески и подавления могут происходить в определенных областях, в то время как другие области не затрагиваются.[12] Тот факт, что паттерн подавления всплеска сохраняется после того, как пациент подвергается корковой деафферентации, указывает на то, что подавление всплеска представляет собой внутренний динамический режим коры.[5] Даже когда всплеск кажется однородным по всему мозгу, время всплеска в разных областях может отличаться.[12]

Шаблоны подавления пакетов можно классифицировать путем сравнения длительности пакета и интервалов между пакетами, максимального напряжения от пика к пику и отношения мощности на высоких и низких частотах. (Akrawi et al., 1996)[13] Подавление пакетов с одинаковыми пакетами предполагает детерминированный процесс генерации пакетов, тогда как другие шаблоны подавления пакетов зависят от случайные процессы.[2] Подавление всплеска идентичными всплесками - это отчетливый патологический паттерн ЭЭГ, типичный для диффузных церебральная ишемия и связан с плохими исходами у коматозных пациентов после остановки сердца.[2]

Электрофизиология

Всплески можно определить по показаниям ЭЭГ по их высокой амплитуде (75–250 мкВ), обычно короткому периоду 1–10 секунд и частотным диапазонам 0–4 Гц (δ ) и 4–7 Гц (θ ).[14] Эпизоды подавления идентифицируются по их низкой амплитуде (<5 мкВ) и обычно длительному периоду (> 10 с).[14]

Записи ЭЭГ с паттерном подавления всплеска различаются у взрослых и новорожденных из-за различных колебаний паттерна, обнаруживаемых в ЭЭГ новорожденных.[14] Эти колебания, наряду с внезапными изменениями синхронной активности нейронов, вызваны развитием мозга новорожденного.[14] Паттерны подавления вспышек также возникают спонтанно во время неонатального развития, а не как характеристика инактивированного мозга, как у взрослых.[10]

Количественная оценка

Для количественной оценки паттерна подавления всплеска сигнал ЭЭГ должен быть сегментирован.[15]Первая сегментация использовала фиксированный порог напряжения, и были разработаны различные методы сегментации или обнаружения всплесков во временной области.[10] частотная (Фурье) область и обе.[16] Эти процессы разделяют эпизоды всплеска и подавления на основе таких характеристик ЭЭГ, как энтропия, нелинейный оператор энергии, дисперсия напряжения и т. Д. Когда характеристики представляют собой различимые модели всплеска и подавления, фиксированный порог с использованием ROC-кривой или методов машинного обучения [16] используются для сегментации.

Количественная оценка шаблона подавления пакетов позволяет вычислить коэффициент подавления пакетов (BSR) путем присвоения двоичных значений 0 пакетам и 1 эпизодам подавления.[15] Таким образом, коэффициент подавления вспышки, равный 1, связан с состоянием мозга, при котором отсутствует электрическая активность, а коэффициент, равный 0, указывает на то, что мозг активен. Коэффициент подавления пакетов измеряет количество времени в пределах интервала, проведенного в подавленном состоянии.[10] Это соотношение увеличивается по мере того, как мозг становится все более неактивным, пока мозг не получит сигнал ЭЭГ. плоские линии, представленный коэффициентом подавления пакетов, равным 1.[17] Из-за прямой связи между коэффициентом подавления вспышек и бездействием мозга этот коэффициент является показателем интенсивности подавления.[10]

Используя те же двоичные назначения для шаблона подавления пакетов, может быть определена другая мера глубины подавления пакетов, вероятность подавления пакетов (BSP).[10] Математически мгновенная вероятность быть подавленным равна

BSR = (Общее время подавления / длина эпохи) × 100%.[17]куда Икся состояние подавления мозга во время яΔ, где Δ представляет интервалы для анализа и диапазоны по всем действительным числам.[15]

Клинические преимущества

Поскольку паттерн подавления вспышек характерен для инактивированного мозга, этот паттерн можно использовать в качестве маркера уровня комы, в котором находится пациент, с сохранением паттерна, обычно связанного с плохим прогнозом.[15] Вызывая кому для защиты мозга после травмы, этот паттерн помогает поддерживать необходимый уровень комы, чтобы в мозг больше не повреждались.[11] Шаблон также используется для проверки способности возбуждающих анестетиков вызывать выход из комы.[15] Шаблон подавления всплесков также можно использовать для отслеживания подъема и выхода из гипотермии путем наблюдения за изменениями в схеме.[15]

Мониторинг коэффициента подавления вспышек помогает медицинскому персоналу регулировать интенсивность подавления для терапевтических целей; однако в настоящее время медицинский персонал полагается на визуальный мониторинг ЭЭГ и произвольную оценку глубины подавления вспышек.[10] Не только оценка сигнала ЭЭГ для подавления вспышки выполняется вручную, но также и скорость инфузии анестетика для регулировки интенсивности подавления.[11] Внедрение машин позволяет более точно поддерживать надлежащий уровень бездействия за счет использования алгоритмов. Это достигается за счет использования таких мер, как вероятность подавления пакетов.[10] для отслеживания подавления пакетов в реальном времени или мозг-машина интерфейсы автоматизировать поддержание надлежащего уровня бездействия.[11]

Рекомендации

  1. ^ а б Ching, S .; Purdon, P. L .; Vijayan, S .; Копелл, Н. Дж .; Браун, Э. Н. (7 февраля 2012 г.). «Нейрофизиолого-метаболическая модель для подавления всплеска». Труды Национальной академии наук. 109 (8): 3095–3100. Bibcode:2012PNAS..109.3095C. Дои:10.1073 / pnas.1121461109. ЧВК  3286963. PMID  22323592.
  2. ^ а б c Хофмейер, Жаннетт; Tjepkema-Cloostermans, Marleen C .; van Putten, Michel J.A.M. (Октябрь 2013). «Подавление всплеска идентичными всплесками: отчетливый паттерн ЭЭГ с плохим исходом в постаноксической коме». Клиническая нейрофизиология. 125 (5): 947–954. Дои:10.1016 / j.clinph.2013.10.017. PMID  24286857.
  3. ^ Нидермейер, Э (декабрь 2009 г.). «Электроэнцефалограмма с подавлением вспышек». Американский журнал электронейродиагностической технологии. 49 (4): 333–41. Дои:10.1080 / 1086508X.2009.11079736. PMID  20073416.
  4. ^ а б c d Амзика, Флорин (1 декабря 2009 г.). «Основы физиологии подавления взрыва». Эпилепсия. 50: 38–39. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2009.02345.x. PMID  19941521.
  5. ^ а б c d Лили, Дэвид Т. Дж .; Уолш, Мэтью (2013). «Мезоскопическое моделирование подавления взрыва во время анестезии». Границы вычислительной нейробиологии. 7: 46. Дои:10.3389 / fncom.2013.00046. ЧВК  3639728. PMID  23641211.
  6. ^ а б Тетро, ​​Самуэль; Чевер, Оана; Сик, Аттила; Амзика, Флорин (1 октября 2008 г.). «Открытие гематоэнцефалического барьера во время анестезии изофлураном». Европейский журнал нейробиологии. 28 (7): 1330–1341. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2008.06443.x. PMID  18973560.
  7. ^ а б c Steriade, M; Amzica, F; Контрерас, Д. (январь 1994 г.). «Кортикальные и таламические клеточные корреляты электроэнцефалографического подавления всплеска». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология. 90 (1): 1–16. Дои:10.1016/0013-4694(94)90108-2. PMID  7509269.
  8. ^ Феррон, JF; Kroeger, D; Чевер, О; Амзика, Ф (5 августа 2009 г.). «Корковое ингибирование во время подавления вспышки, вызванное анестезией изофлураном». Журнал неврологии. 29 (31): 9850–60. Дои:10.1523 / jneurosci.5176-08.2009. ЧВК  6666595. PMID  19657037.
  9. ^ Крегер, Даниэль; Флорея, Богдан; Амзика, Флорин; Диксон, Клейтон Т. (18 сентября 2013 г.). "Модели активности человеческого мозга за пределами изоэлектрической линии крайней глубокой комы". PLoS ONE. 8 (9): e75257. Bibcode:2013PLoSO ... 875257K. Дои:10.1371 / journal.pone.0075257. ЧВК  3776755. PMID  24058669.
  10. ^ а б c d е ж грамм час Брэндон Вестовер, М .; Shafi, Mouhsin M .; Чинг, Шинунг; Chemali, Jessica J .; Purdon, Патрик Л .; Cash, Sydney S .; Браун, Эмери Н. (1 сентября 2013 г.). «Сегментация в реальном времени паттернов подавления вспышек при мониторинге ЭЭГ в отделениях интенсивной терапии» (PDF). Журнал методов неврологии. 219 (1): 131–141. Дои:10.1016 / j.jneumeth.2013.07.003. HDL:1721.1/102246. ЧВК  3939433. PMID  23891828.
  11. ^ а б c d Шанечи, Марьям М .; Chemali, Jessica J .; Либерман, Макс; Солт, Кен; Brown, Emery N .; Спорнс, Олаф (31 октября 2013 г.). «Интерфейс мозг-машина для борьбы с комой, вызванной медицинскими средствами». PLoS вычислительная биология. 9 (10): e1003284. Bibcode:2013PLSCB ... 9E3284S. Дои:10.1371 / journal.pcbi.1003284. ЧВК  3814408. PMID  24204231.
  12. ^ а б Lewis, L.D .; Ching, S .; Вайнер, В. С .; Peterfreund, R.A .; Eskandar, E. N .; Cash, S. S .; Brown, E.N .; Пурдон, П. Л. (25 июля 2013 г.). «Локальная корковая динамика подавления вспышек в анестезируемом мозге». Мозг. 136 (9): 2727–2737. Дои:10.1093 / мозг / awt174. ЧВК  3754454. PMID  23887187.
  13. ^ Акрави, WP; Драммонд, JC; Калкман, CJ; Патель, PM (январь 1996 г.). «Сравнение электрофизиологических характеристик подавления вспышек ЭЭГ, производимых изофлураном, тиопенталом, этомидатом и пропофолом». Журнал нейрохирургической анестезиологии. 8 (1): 40–6. Дои:10.1097/00008506-199601000-00010. PMID  8719192.
  14. ^ а б c d Бхаттачарья, Сурья; Бисвас, Арунава; Мукерджи, Джаянта; Маджумдар, Арун Кумар; Маджумдар, Бандана; Мукерджи, Сучандра; Сингх, Арун Кумар (1 ноября 2013 г.). «Обнаружение артефактов от высокоэнергетических всплесков в неонатальной ЭЭГ». Компьютеры в биологии и медицине. 43 (11): 1804–1814. Дои:10.1016 / j.compbiomed.2013.07.031. PMID  24209926.
  15. ^ а б c d е ж Чемали, Джессика; Чинг, Шинунг; Пурдон, Патрик Л; Солт, Кен; Браун, Эмери Н. (1 октября 2013 г.). «Алгоритмы вероятности подавления всплеска: методы в пространстве состояний для отслеживания подавления всплеска ЭЭГ». Журнал нейронной инженерии. 10 (5): 056017. Bibcode:2013JNEng..10e6017C. Дои:10.1088/1741-2560/10/5/056017. ЧВК  3793904. PMID  24018288.
  16. ^ а б Ли, Джеюн; Сон, Ву-Джин; Ли, Хян-Вун; Шин, Хён-Кхул (2016). «Новая сегментация подавления вспышек в совместной частотно-временной области для ЭЭГ при лечении эпилептического статуса». Вычислительные и математические методы в медицине. 2016: 2684731. Дои:10.1155/2016/2684731. ЧВК  5107253. PMID  27872655.
  17. ^ а б Vijn, P.C .; Снейд, Дж. Р. (1 сентября 1998 г.). «Внутривенная анестезия и подавление вспышки ЭЭГ у крыс: болюсные инъекции и инфузии с обратной связью». Британский журнал анестезии. 81 (3): 415–421. Дои:10.1093 / bja / 81.3.415. PMID  9861133.