Лекарственная красная волчанка - Drug-induced lupus erythematosus
Лекарственная красная волчанка | |
---|---|
Другие имена | DIL или DILE |
Гидралазин, лекарство, связанное с лекарственной красной волчанкой | |
Специальность | Иммунология, ревматология |
Лекарственная красная волчанка является аутоиммунный расстройство, вызванное хроническим употреблением определенных наркотики. Эти препараты вызывают аутоиммунный ответ (организм атакует собственные клетки), вызывая симптомы, аналогичные симптомам системная красная волчанка (СКВ). Известно 38 лекарств, вызывающих ЛПП, но о трех из них больше всего случаев: гидралазин, прокаинамид, и хинидин.[1] Несмотря на то, что критерии для диагностики ЛАПН до конца не установлены, симптомы ЛПП обычно проявляются в виде мышечная боль и боль в суставах. Обычно симптомы проходят после прекращения приема лекарств.[2]
Признаки и симптомы
Признаки и симптомы лекарственной красной волчанки включают следующее:
- Боль в суставах (артралгия ) и мышечные боли (миалгия )
- Усталость
- Серозит —воспаление тканей, выстилающих сердце и легкие.
- Антигистоновые антитела в 95% случаев среди принимающих прокаинамид, гидралазин, хлорпромазин, и хинидин; однако эти антитела были обнаружены у меньшего числа пациентов, принимавших другие лекарства, включая миноциклин, пропилтиоурацил, и статины.
Эти признаки и симптомы не являются побочными эффектами принимаемых лекарств, возникающими при краткосрочном применении. ЛПП возникает при длительном и хроническом приеме перечисленных ниже лекарств. Хотя эти симптомы похожи на симптомы системная красная волчанка, они, как правило, не столь серьезны, если их не игнорировать, что приводит к более резким симптомам и, в некоторых зарегистрированных случаях, к смерти.[нужна цитата ]
Причины
Процессы, которые приводят к лекарственной красной волчанке, до конца не изучены. Точные процессы, которые происходят, неизвестны даже спустя 50 лет с момента его открытия, но многие исследования представляют теории о механизмах DIL.[нужна цитата ]
Фактором, предрасполагающим к развитию ЛПП, является N-ацетилирование скорость, или скорость, с которой организм может усваивать лекарство. Это значительно уменьшается у пациентов с генетическим дефицитом фермента. N-ацетилтрансфераза. Исследование показало, что 29 из 30 пациентов с DIL были медленными ацетиляторами. Кроме того, эти пациенты принимали больше гидралазина. метаболиты в моче, чем быстрые ацетилирующие вещества.[3] Считается, что эти метаболиты (побочные продукты взаимодействия между лекарственным средством и его составляющими в организме) гидралазина образовались, когда белые кровяные клетки были активированы, что означает, что они стимулированы производить респираторный взрыв.[4] Респираторный взрыв лейкоцитов вызывает повышенное производство свободных радикалов и оксидантов, таких как пероксид водорода.[5] Эти окислители было обнаружено, что он реагирует с гидралазином с образованием реакционноспособных частиц, способных связываться с белком.[6] Моноциты, один тип лейкоцитов, обнаруживают антиген и передают распознавание Т-хелперные клетки, создавая антинуклеарные антитела что приводит к иммунному ответу.[7] Дальнейшие исследования взаимодействия между окислителями и гидралазином необходимы для понимания процессов, вовлеченных в DIL.[нужна цитата ]
Из препаратов, вызывающих ЛИЛ, гидралазин было обнаружено, что вызывает более высокую заболеваемость. Гидралазин - это лекарство, используемое для лечения высокого кровяного давления. Примерно у 5% пациентов, которые принимали гидралазин в течение длительного периода времени и в высоких дозах, наблюдались симптомы, подобные ЛПП.[8] Многие другие препараты имеют низкий или очень низкий риск развития ЛАБ. В следующей таблице показан риск развития DIL некоторых из этих препаратов по шкале от высокого до очень низкого.[1]
- Высокий риск:
- Умеренный риск:
- От низкого до очень низкого риска:
- Инфликсимаб анти (TNF-α )
- Этанерцепт анти (TNF-α )
- Изониазид (антибиотик )
- Миноциклин (антибиотик )
- Пиразинамид (антибиотик )
- D-пеницилламин (противовоспалительное средство )
- Карбамазепин (противосудорожное средство )
- Окскарбазепин (противосудорожное средство )
- Фенитоин (противосудорожное средство )
- Пропафенон (антиаритмический )
- Хлорпромазин (антипсихотик )
- Миноксидил (антигипертензивный вазодилататор )
Диагностика
Антинуклеарные антитела обычно положительные при лекарственной волчанке. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) также может быть положительным в сочетании с некоторыми лекарствами. Более того, Антигистоновые антитела также может быть положительным при лекарственной волчанке.[нужна цитата ]
Антигистоновые антитела являются положительными у 95% пациентов с лекарственной волчанкой. Наиболее распространенными лекарствами, связанными с лекарственной волчанкой, являются гидралазин, прокаинамид, изониазид, метилдопа, хлорпромазин, хинидин и миноциклин.[9]
лечение
Важно на раннем этапе распознать, что эти препараты вызывают симптомы ЛПП, и прекратить прием препарата. Симптомы лекарственной красной волчанки обычно исчезают через несколько дней или недель после прекращения приема лекарств. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) ускорят процесс заживления. Кортикостероиды может использоваться при наличии более серьезных симптомов ЛПП.[нужна цитата ]
Смотрите также
- Антигистоновые антитела
- Красная волчанка
- Гидралазин
- Дискоидная красная волчанка
- Список кожных заболеваний
использованная литература
- ^ а б Рубин, Роберт Л. (04.02.2005). "Лекарственная красная волчанка". Американский фонд волчанки. Архивировано из оригинал на 2006-10-13. Получено 2006-11-03.
- ^ Шур, Питер Х., изд. (Июль 1983 г.). Клиническое лечение системной красной волчанки. Нью-Йорк: Grune & Stratton. п.221. ISBN 978-0-8089-1543-0.
- ^ Лахита, Роберт Г. (1987). Системная красная волчанка. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. п. 859. ISBN 978-0-471-87388-4.
- ^ Утрехт Дж, Захид Н., Рубин Р. (1988). «Метаболизм прокаинамида в гидроксиламин нейтрофилами человека и мононуклеарными лейкоцитами». Chem Res Toxicol. 1 (1): 74–8. Дои:10.1021 / tx00001a013. PMID 2979715.
- ^ Стайтс, Дэниел П. (1994). Terr, Abba I .; Парслоу, Тристрам Г. (ред.). Базовая и клиническая иммунология. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange. п.373. ISBN 978-0-8385-0561-8.
- ^ Хофстра А., Матасса Л., Утрехт Дж. (1991). «Метаболизм гидралазина активированными лейкоцитами: последствия для вызванной гидралазином волчанки». J Ревматол. 18 (11): 1673–80. PMID 1664857.
- ^ Хофстра А (1994). «Метаболизм гидралазина: отношение к лекарственной волчанке». Препарат Метаб Рев. 26 (3): 485–505. Дои:10.3109/03602539408998315. PMID 7924901.
- ^ Шур, Питер Х. и другие. (1983), стр. 223.
- ^ Чанг, Кристофер; Гершвин, М. Эрик (2010). «Наркотики и аутоиммунитет - современный обзор и механистический подход». Журнал аутоиммунитета. 34 (3): J266 – J275. Дои:10.1016 / j.jaut.2009.11.012. PMID 20015613.
внешняя ссылка
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |