Дизосмия - Википедия - Dysosmia

Дизосмия
СпециальностьНеврология

Дизосмия нарушение, описываемое как любое качественное изменение или искажение восприятия запаха.[1] Качественные изменения отличаются от количественных изменений, которые включают аносмия и гипосмия.[2] Дизосмию можно классифицировать как паросмия (также называется тропосмией) или фантазия. Паросмия - это искажение восприятия запаха. Пахучие запахи отличаются от того, что мы помним. Фантосмия - это ощущение запаха без запаха. Причина дизосмии до сих пор остается теорией. Обычно это считается неврологическое расстройство были сделаны клинические ассоциации с расстройством.[3] Большинство случаев описываются как идиопатический и основные предшественники, связанные с паросмией: ИВД, травма головы, и заболевание носовых пазух и придаточных пазух носа.[4] Дизосмия, как правило, проходит сама по себе, но есть варианты лечения для пациентов, которым требуется немедленное облегчение.[1]

Признаки и симптомы

Нарушения обоняния могут привести к неспособности обнаруживать опасности окружающей среды, такие как утечки газа, токсины или дым. Помимо безопасности, это также может повлиять на питание и пищевые привычки. Потеря аппетита из-за неприятного аромата и страха не распознать и не съесть испорченную пищу. Таким образом, снижение или искажение обоняния приводит к снижению качества жизни.[5] Считается, что искажения имеют большее негативное влияние на людей, чем полная потеря обоняния, потому что им постоянно напоминают о расстройстве, а искажения в большей степени влияют на пищевые привычки.[1][5]

Классификация и терминология

Обонятельная дисфункция может быть количественной и / или качественной. Количественные расстройства обоняния - это расстройства, при которых происходит полная или частичная потеря обоняния. Аносмия, полная потеря обоняния, и гипосмия, частичная потеря обоняния - это два расстройства, которые классифицируются как количественные, поскольку их можно измерить. Качественные расстройства обоняния не поддаются измерению и представляют собой расстройства, при которых наблюдается чередование или искажение восприятия запаха. Качественные нарушения включают паросмию (также называемую тропосмией) и фантозмию.[2] Дизосмия - это качественное нарушение обоняния, включающее как паросмию, так и фантозмию. Обонятельная дисфункция, включая аносмию, гипосмию и дизосмию, может быть двусторонней или односторонней в любой ноздре. Аносмия только левой ноздри будет называться односторонней левой аносмией, тогда как двусторонняя аносмия будет названа полной аносмией.[3] Если искажение неприятное, нарушение можно назвать какосмией.[6] Согласно альтернативному определению, какосмия используется при неприятном ощущении запаха из-за нососинусальной или глоточной инфекции.[4] Редкий термин торквосмия можно использовать, когда ощущаемый запах химический, горит или металлический.[7]

Паросмия

Паросмия искажение восприятия одоранта. Пахучие запахи отличаются от того, что мы помним.[3]

Фантосмия

Фантосмия - это ощущение запаха при отсутствии запаха. Когда фантомный запах длится менее нескольких секунд, термин обонятельная галлюцинация может быть использован.

Причина

Хотя причины дизосмии еще не ясны, существуют две общие теории, описывающие этиологию: периферическая и центральная теории. При паросмии периферическая теория относится к неспособности сформировать полную картину запаха из-за потери функционирующих нейронов обонятельных рецепторов. Центральная теория относится к интегративным центрам в головном мозге, формирующим искаженный запах. При фантозмии периферическая теория относится к нейронам, испускающим аномальные сигналы в мозг, или к потере тормозных клеток, которые обычно присутствуют при нормальном функционировании. Центральная теория фантомии описывается как область гиперфункционирующих клеток мозга, которые генерируют восприятие порядка. Доказательства, подтверждающие эти теории, включают данные о том, что у большинства людей с искажениями наблюдается потеря чувствительности к запаху, который сопровождает это, и искажения усиливаются во время снижения чувствительности.[1] Сообщалось, что в случаях паросмии пациенты могут определять триггерные стимулы. Общие триггеры включают бензин, табак, кофе, духи, фрукты и шоколад.[4]

Причина дизосмии не установлена, но имеются клинические ассоциации с неврологическим расстройством:[2][8]

Большинство случаев описываются как идиопатические, и основными причинами, связанными с паросмией, являются ИВДП, травмы головы, а также заболевания носовых и околоносовых пазух.[4] Психиатрические причины искажения запаха могут возникать в шизофрения, алкогольный психоз, депрессия, и обонятельный эталонный синдром.[1]

Патофизиология

Анатомия и психология

Обонятельная система человека. 1: Обонятельная луковица 2: Митральные клетки 3: Кость 4: носовой эпителий 5: Клубочки (обоняние) 6: Обонятельные рецепторные клетки

Обонятельные рецепторы

Обонятельный нейроэпителий, расположенный в крыше носовых камер, состоит из биполярные рецепторные клетки, опорные клетки, базальные клетки и щеточные клетки.[5]Существует около 6 миллионов нейронов биполярных сенсорных рецепторов, чьи клеточные тела и дендриты находятся в эпителии. Аксоны этих клеток объединяются в 30-40 единиц. пучки, называемые обонятельными филами, которые проходят через решетчатую пластинку и мягкую мозговую оболочку. Эти аксоны вместе составляют обонятельный нерв (CN I ) и служат опосредованию обоняния.[9]

Характеристики нейронов биполярных рецепторов включают: реснички на концах дендритов, которые выступают в слизь, происходит регенерация из базальных клеток после повреждения, и каждый рецепторный нейрон также является нейроном первого порядка. Нейроны первого порядка проецируют аксоны прямо из носовой полости в мозг. Его первая характеристика нейрона позволяет напрямую контактировать с окружающей средой, что делает мозг уязвимым для инфекции и вторжения ксенобиотик агенты. Поддерживающие клетки, называемые стентакулярные клетки, обеспечивают метаболическую и физическую поддержку рецепторов, изолируя клетки и регулируя состав слизи. Базальные стволовые клетки дают начало как нейронам, так и ненейрональным клеткам, и обеспечивают постоянную регенерацию рецепторных клеток и окружающей их клетки.[3]

Обонятельная трансдукция

Обонятельная трансдукция начинается с перемещения отдушек из воздушной фазы в водную в обонятельной слизи. Одоранты транспортируются связывающими одорант белками или диффундируют через слизь и достигают ресничек на дендритных концах биполярных рецепторных нейронов. Причины стимуляции потенциалы действия должны быть инициированы, и сигналы отправляются в мозг через обонятельные нити.[3][5]

Обонятельная луковица

Аксоны нейронов обонятельных рецепторов проецируются через решетчатая пластина к обонятельная луковица. Обонятельная луковица - это структура в основании лобной доли. В его состав входят нейроны, нервные волокна, интернейроны, микроглия, астроциты, и кровеносный сосуд. Он состоит из 6 слоев: слоя обонятельного нерва, гломерулярного слоя, внешнего плексиформного слоя, митрального клеточного слоя, внутреннего плексиформного слоя и слоя гранул. Терминалы синапсов аксонов рецепторов с дендритами митральных и пучковых клеток внутри клубочки обонятельной луковицы. Аксоны митральных и пучковых клеток посылают сигналы в обонятельную кору.[3][5]

Обонятельная кора

Сигналы об ощущении запаха передаются от обонятельной луковицы через митральный и пучки клеточных аксонов через латеральный обонятельный тракт и синапсы в первичной обонятельной коре. В первичная обонятельная кора включает переднее обонятельное ядро, грушевидную кору, переднее корковое ядро миндалина, периамигдалоидный комплекс и ростральная энторинальная кора. Уникальной характеристикой обоняния является его независимость от таламус. Сигналы запаха отправляются непосредственно от сенсорного рецепторного нейрона к первичной коре головного мозга. Однако связь между первичной и вторичной обонятельной корой требует связи с таламусом.[3][5]

Восприятие запаха

Идентичность запаха, его качество и знакомство в основном определяется грушевидная кора. Осознание запаха достигается проекциями из грушевидной коры на медиальное дорсальное ядро ​​таламуса и на орбитофронтальную кору, частью которой является вторичная обонятельная кора.[5]

Существует около 1000 обонятельных рецепторов, кодируемых в человеческий геном.[10] В носовом эпителии функционируют менее 500 рецепторов. Каждый рецепторный нейрон представляет собой обонятельный рецептор одного типа и не специфичен для какого-либо одного запаха.[3] Одорант распознается более чем одним типом рецепторов, и, таким образом, одоранты распознаются комбинацией рецепторов. Обонятельная система полагается на разные модели возбуждения для получения разных кодов для разных запахов. Лауреат Нобелевской премии Линда Б. Бак сравнил эту систему с объединением разных букв алфавита для получения разных слов. В этом случае каждое слово представляет запах. Это кодирование объясняет, почему мы можем обнаружить больше запахов, чем рецепторов в носовом эпителии.[5]

Обоняние и аромат

Вкус воспринимается сочетанием вкуса, обоняния и запаха. тройничный нерв (CN V). В вкусовая система отвечает за различение сладкого, кислого, соленого, горького и умами.[10] Обонятельная система распознает запахи, когда они проходят к обонятельному эпителию через ретроназальный путь.[5] Это объясняет, почему мы можем идентифицировать множество вкусов, несмотря на наличие только пяти типов вкусовых рецепторов. В тройничный нерв ощущает консистенцию, боль и температуру пищи, напр. охлаждающий эффект ментола или ощущение жжения от острой пищи.[10]

Диагностика

Точная диагностика дизосмии может быть затруднена из-за множества причин и симптомов. Часто пациенты могут не знать, есть ли у них проблемы с запахом или вкусом. Важно определить, относится ли искажение к вдыхаемому запаху или же запах существует без стимула. Искажение запаха бывает двух типов: когда раздражители отличаются от тех, что вы помните, и когда все имеет похожий запах. История болезни также может помочь определить, какая у человека дизосмия, поскольку такие события, как респираторная инфекция и травма головы, обычно являются признаком паросмии. Фантосмия часто возникает спонтанно. К сожалению, не существует полностью точных диагностических тестов или методов диагностики дизосмии.[1]; оценка должна проводиться с помощью анкет и истории болезни.[8]

Уход

Несмотря на то, что дизосмия часто проходит сама по себе со временем, существуют как медикаментозные, так и хирургические методы лечения дизосмии для пациентов, которые хотят немедленного облегчения. Медикаментозное лечение включает использование местных капель для носа и оксиметазолина гидрохлорида, которые блокируют верхнюю часть носа, так что поток воздуха не может достигать обонятельной щели. Другие предлагаемые лекарства включают седативные, антидепрессанты и противоэпилептические препараты. Лекарства могут работать или не работать для некоторых пациентов и побочные эффекты может быть неприемлемым. Большинству пациентов требуется медикаментозное лечение, но некоторым требуется хирургическое лечение. Варианты включают бифронтальная трепанация черепа и иссечение обонятельного эпителия, которое рассекает все обонятельные волокна.[1] Согласно некоторым исследованиям, трансназальное эндоскопическое иссечение обонятельного эпителия было описано как безопасное и эффективное лечение фантомии.[11] Бифронтальная краниотомия приводит к стойкой аносмии, и обе операции сопряжены с рисками, связанными с общей хирургией.[1]

Эпидемиология

Частота фантозмии редка по сравнению с частотой паросмии. По оценкам, паросмия встречается у 10-60% пациентов с обонятельной дисфункцией, а исследования показали, что она может длиться от 3 месяцев до 22 лет.[2][4] Проблемы обоняния и вкуса приводят к более чем 200 000 посещений врачей в США ежегодно.[4] В последнее время считалось, что фантомия может сочетаться с болезнь Паркинсона. Тем не менее, его потенциал быть премоторным биомаркером болезни Паркинсона все еще обсуждается, поскольку не все пациенты с болезнью Паркинсона имеют обонятельные расстройства.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час Леопольд, Д. (2002). «Нарушение обонятельного восприятия: диагностика и лечение». Химические чувства. 27 (7): 611–5. Дои:10.1093 / chemse / 27.7.611. PMID  12200340.
  2. ^ а б c d Фраснелли, Дж (2004). «Клиническая картина качественной обонятельной дисфункции». Eur Arch Оториноларингол. 261 (7): 411–415. Дои:10.1007 / s00405-003-0703-y. PMID  14610680.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Доти, Р. (2009). «Обонятельная система и ее нарушения». Семинары по неврологии. 29 (1): 74–81. Дои:10.1055 / с-0028-1124025. PMID  19214935.
  4. ^ а б c d е ж Bonfils, P; Аван, П; Патрик Фолкон; Дэвид Малинво (2005). «Анализ искаженного восприятия запаха у 56 пациентов с паросмией». Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol. 131 (2): 107–112. Дои:10.1001 / archotol.131.2.107. PMID  15723940.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я Kalogjera, L; Дзепина, Д (2012). «Управление обонятельной дисфункцией». Curr Allergy Asthma Rep. 12 (2): 154–62. Дои:10.1007 / s11882-012-0248-5. PMID  22297924.
  6. ^ Хоукс, Кристофер Х. (2002). Жалобы на запах и вкус. Бостон: Баттерворт-Хайнеманн. С. 49–50. ISBN  978-0-7506-7287-0.
  7. ^ Braun, D .; Вагнер, В .; Zenner, H.-P .; Шмаль, Ф. (2002). «Отключение нарушения обоняния у зубного техника после воздействия метилметакрилата». Международный архив гигиены труда и окружающей среды. 75 (1): 73–74. Дои:10.1007 / s00420-002-0380-у. ISSN  1432-1246. PMID  12397414.
  8. ^ а б Нордин, S; Мерфи, К; Дэвидсон, Т; Quinonez, C; и другие. (1996). «Распространенность и оценка качественной обонятельной дисфункции в разных возрастных группах». Ларингоскоп. 106 (6): 739–44. Дои:10.1097/00005537-199606000-00014. PMID  8656960.
  9. ^ Доти, Р. (2001). «Обоняние». Анну. Преподобный Психол. 52: 423–452. Дои:10.1146 / annurev.psych.52.1.423. PMID  11148312.
  10. ^ а б c Hummel, T; Ландис, Б; Хаттенбринк, КБ (2011). «Нарушения обоняния и вкуса». Актуальные темы GMS в оториноларингологии, хирургии головы и шеи. 10: Doc04. Дои:10.3205 / cto000077. ЧВК  3341581. PMID  22558054.
  11. ^ Леопольд, Д; Loehrl, T; Швоб, Дж (2002). «Долгосрочное наблюдение за хирургически леченной фантазией». Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol. 128 (6): 642–647. Дои:10.1001 / archotol.128.6.642. PMID  12049557.
  12. ^ Ландис, Б; Буркхард, П. (2008). «Фантосмии и болезнь Паркинсона». Arch Neurol. 65 (9): 1237–9. Дои:10.1001 / archneur.65.9.1237. PMID  18779429.

внешняя ссылка

Классификация