Heligmosomoides polygyrus - Heligmosomoides polygyrus

Heligmosomoides polygyrus
Heligmosomoides.jpg
женский H. polygyrus из пищеварительного тракта лесная мышь
Научная классификация
Королевство:
Animalia
Тип:
Нематода
Класс:
Хромадорея
Заказ:
Рабдитида
Семья:
Trychostrongylidae
Род:
Heligmosomoides
Разновидность:
H. polygyrus
Биномиальное имя
Heligmosomoides polygyrus

Heligmosomoides polygyrus, ранее названный Nematospiroides dubius, является естественным кишечным аскаридом грызуны.[1] Он принадлежит к семейству Trychostrongylidae, и мужские и женские черви морфологически различимы.[2] В паразит имеет прямой жизненный цикл, причем его личиночная форма является инфекционной стадией. H. polygyrus обладает способностью вызывать хронические инфекции у грызунов и изменять иммунные реакции хозяина. Этот нематода широко используется в качестве модели желудочно-кишечного паразита в иммунологических, фармакологических и токсикологических исследованиях.[3]

Жизненный цикл и морфология

Этот паразит имеет прямой жизненный цикл без промежуточных хостов. Жизненный цикл занимает около 13–15 дней.[1][4] Зараженные мыши выделяют фекалии, содержащие яйца, размер яиц варьируется от 70 до 84. микрометры (мкм) в длину и 37 и 53 мкм в ширину.[5] Яйца проливают из хозяин на стадии от 8 до 16 клеток и вылупляются в окружающей среде примерно через 24 часа после прохождения через хозяина.[6] L1 личинки выходят из яйца и имеют длину 300–600 мкм. Вокруг рудиментарного рта можно увидеть три губообразных структуры. Личинки L1 линяют в личинки L2 через 2–3 дня; Затем они начинают питаться бактериями в окружающей среде. Кутикула на стадии L1 отделяется от обоих концов личинок, но остается слабо связанной с личинками L2, становясь внешней оболочкой до инфицирования. Через 3 дня L2 частично линяет в закрытый L3, инфекционная стадия отсутствия питания. Длина инфекционных личиночных стадий составляет 480–563 мкм.

Heligmosomoides polygyrus взрослая самка червя.

Мыши проглатывают стадию L3 паразита, и через 18 часов в оболочке появляется L3 без оболочки. просвет кишечника. Оболочка L1 сбрасывается после проглатывания, после чего личинки немного укорачиваются и достигают 376–540 мкм в длину. Через 24 часа после приема внутрь личинки проникают в слизистую оболочку кишечника. Примерно через 4 дня после приема внутрь L3 линька превращается в L4 в подслизистой оболочке кишечника. Через 6 дней после приема внутрь они проникают в мышечный слой кишечника и начинают созревать до взрослых паразитов. К 14-му дню взрослые мужские и женские черви контактируют в просвете кишечник, спариваются и производят яйца, которые выводятся с фекалиями, таким образом продолжая жизненный цикл. Взрослые самцы плотно скручены и обычно имеют длину 8–10 мм. Самки также плотно скручены, но крупнее, их длина составляет 18–21 мм. Взрослые особи имеют темно-красную пигментацию, тогда как свободноживущие личинки в большинстве своем полупрозрачные.

Эпидемиология

При естественных инфекциях H. polygyrus почти повсеместно встречается в популяциях диких лесных мышей (Apodemus sylvaticus ). В одном исследовании популяций лесных мышей в Оксфордшир, Англия, 70% всех отобранных мышей были инфицированы H. polygyrus, при среднем бремени инфекции около 12 червей на мышь.[7] Интенсивность естественного заражения у лесных мышей сильно варьируется: от отсутствия до 244 взрослых червей на мышь. Самцы и самки мышей паразитируют в равной степени. Возникновение паразитов, по-видимому, положительно коррелирует с массой и возрастом мыши, показывая увеличение распространенности у более старых и тяжелых мышей. Инфекция также регулировалась сезонно в популяции лесных мышей, при этом самая высокая распространенность инфекции / интенсивности бремени гельминтов приходилась на раннюю весну и достигала минимальных значений в конце лета / начале осени. Это обратно коррелирует с типичным поведением лесной мыши при размножении, когда популяция достигает пика в конце лета или в начале осени, а минимальная - ранней весной.[7] Основная часть исследований по H. polygyrus было проведено на лабораторной мыши, Mus musculus, поскольку он используется как модель человека гельминт инфекция, к которой существует спектр естественной устойчивости к паразитарной инфекции.[4]

Патогенность

При заражении H. polygyrus, врожденный и адаптивный Иммунные ответы хозяина генерируются, чтобы предотвратить распространение паразита в кишечнике. Сильный ранозаживляющий иммунный ответ (Чт2 -типа), связанной с кишечной патологией. Подобно другим инфекциям круглого червя, иммунитет Th2 направлен на уничтожение паразита или его сдерживание, чтобы минимизировать повреждение хозяина.

Иммунологические ответы на H. polygyrus инфекция и влияние червя на иммунную систему.

Слизь секретно бокаловидные клетки кишечника действует как первая линия защиты, следовательно, увеличение количества бокаловидных клеток является основным наблюдаемым изменением во время H. polygyrus инфекционное заболевание.[8] Макрофаги активируются через Th2 цитокины и они важны для избавления от паразитов путем увеличения кишечного подвижность и побудить фиброз и исцеление.[9] Эти иммунные клетки также важны для гранулема формирование. Это защитная реакция хозяина, призванная поймать паразита и минимизировать его повреждение кишечника. Кроме того, эти клетки важны для увеличения сокращений стенки кишечника, что способствует изгнанию червя.[4] В селезенка, брыжеечные лимфатические узлы, Патчи Пейера, и собственная пластинка лимфоциты вызывают сильный иммунный ответ Th2, продуцируя различные цитокины (Интерлейкин 3, IL4, IL5, IL9, IL10, и IL13 ), которые важны для контроля и изгнания червей. Эти цитокины помогают генерировать CD4 Эффекторные Т-хелперные клетки 2 необходимы для адаптивного иммунного ответа против паразита. Кроме того, костимулирующие сигналы через CD80 и CD86 также было показано, что они играют важную роль в формировании иммунного ответа Th2 и производстве иммуноглобулин E (IgE).[5] В гуморальном звене иммунитета паразитоспецифические IgG1 играет большую роль в защите во время инфекции, и IgA было показано, что имеет незначительный эффект. IgM и IgE не играют роли в H. polygyrus охрана.

Однако, несмотря на впечатляющий иммунный ответ, H. polygyrus способен перехватывать иммунный ответ хозяина, подавляя выработанный против него ответ Th2, что приводит к хронической инфекции. Эта иммунная регуляция происходит благодаря сильному регуляторные Т-клетки реакция, вызванная в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах хозяина, в основном с участием CD25+CD103+ регуляторные Т-клетки.[10] Еще одним фактором может быть производство Х. полигыруs ингибитор высвобождения алармина (A0A3P7XL18), ингибирующий ИЛ-33 26 кДа Суши-домен белок, ингибирующий переработку IL33 в активную форму.[11]

Профилактика и лечение

Не существует официальных профилактических стратегий для контроля H. polygyrus, хотя паразит восприимчив к ряду лекарств. Лечение инфицированной мыши пирантела памоатом, ивермектином или другими противогельминтными препаратами помогает избавиться от инфекции и обеспечивает иммунитет к повторному заражению.[4] Кроме того, коктейль из H. polygyrus экскреторно-секреторные антигены можно собирать и вводить мышам в присутствии квасцы вызвать стерилизующий иммунитет перед заражением.[4][12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Грегори, Ричард Д .; Кеймер, Энн Э .; Кларк, Джон Р. (01.01.1990). "Генетика, пол и воздействие: экология Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) у лесной мыши". Журнал экологии животных. 59 (1): 363–378. Дои:10.2307/5178. JSTOR  5178.
  2. ^ аль-Бассель, Д. А .; Stietieh, F.M .; Фарраг, А. М. (2000-04-01). «О морфологии Heligmosomoides polygyrus (Nematoda-Trichostrongylidae) полевой мыши apodemus sylvaticus». Журнал Египетского общества паразитологов. 30 (1): 43–49. ISSN  1110-0583. PMID  10786017.
  3. ^ Pleass, R.J .; Бьянко, А. Э. (1 сентября 1995 г.). «Влияние гамма-излучения на развитие Heligmosomoides polygyrus bakeri у мышей». Международный журнал паразитологии. 25 (9): 1099–1109. Дои:10.1016 / 0020-7519 (95) 00010-У. PMID  8847171.
  4. ^ а б c d е Рейнольдс, Лиза А .; Филби, Кара Дж .; Майзелс, Рик М. (11.10.2012). «Иммунитет к модельному кишечному паразиту гельминтов Heligmosomoides polygyrus». Семинары по иммунопатологии. 34 (6): 829–846. Дои:10.1007 / s00281-012-0347-3. ISSN  1863-2297. ЧВК  3496515. PMID  23053394.
  5. ^ а б Эренфорд, Фрэнк А. (1954-01-01). «Жизненный цикл Nematospiroides dubius Baylis (Nematoda: Heligmosomidae)». Журнал паразитологии. 40 (4): 480–481. Дои:10.2307/3273905. JSTOR  3273905.
  6. ^ Брайант, Виктория (1973-09-01). «Жизненный цикл Nematospiroides dubius, Baylis, 1926 (Nematoda: Heligmosomidae)». Журнал гельминтологии. 47 (3): 263–268. Дои:10.1017 / S0022149X00026535. ISSN  1475-2697. PMID  4796125.
  7. ^ а б Грегори, Ричард Д. (1992-01-01). «Об интерпретации экологии паразита-хозяина: Heligmosomoides polygyrus (Nematoda) в популяциях дикой лесной мыши (Apodemus sylvaticus)». Журнал зоологии. 226 (1): 109–121. Дои:10.1111 / j.1469-7998.1992.tb06130.x. ISSN  1469-7998.
  8. ^ Гренсис, Ричард К .; Хамфрис, Нил Э .; Бэнкрофт, Эллисон Дж. (01.07.2014). «Иммунитет к желудочно-кишечным нематодам: механизмы и мифы». Иммунологические обзоры. 260 (1): 183–205. Дои:10.1111 / imr.12188. ISSN  1600-065X. ЧВК  4141702. PMID  24942690.
  9. ^ Филби, Кара Дж .; Grainger, John R .; Смит, Кэтрин А .; Бун, Луи; ван Ройен, Нико; Харкус, Ивонн; Дженкинс, Стивен; Хьюитсон, Джеймс П .; Майзелс, Рик М. (01.05.2014). «Врожденные и адаптивные реакции иммунных клеток 2-го типа при генетически контролируемой устойчивости к кишечной гельминтной инфекции». Иммунология и клеточная биология. 92 (5): 436–448. Дои:10.1038 / icb.2013.109. ISSN  0818-9641. ЧВК  4038150. PMID  24492801.
  10. ^ Финни, Констанс А. М .; Тейлор, Мэтью Д.; Wilson, Mark S .; Майзелс, Рик М. (2007-07-01). «Расширение и активация CD4 (+) CD25 (+) регуляторных Т-клеток при инфекции Heligmosomoides polygyrus». Европейский журнал иммунологии. 37 (7): 1874–1886. Дои:10.1002 / eji.200636751. ISSN  0014-2980. ЧВК  2699425. PMID  17563918.
  11. ^ Осборн; и другие. (17 октября 2017 г.). «Белок HpARI, секретируемый паразитами гельминтов, подавляет интерлейкин-33». Иммунитет. 47 (4): 739–751. Дои:10.1016 / j.immuni.2017.09.015. ЧВК  5655542. PMID  29045903.
  12. ^ Хьюитсон, Джеймс П .; Филби, Кара Дж .; Grainger, John R .; Доул, Адам А .; Пирсон, Марк; Мюррей, Дженис; Харкус, Ивонн; Майзелс, Рик М. (01.11.2011). «Heligmosomoides polygyrus вызывает доминирующий незащищающий ответ антител, направленный против ограниченных гликановых и пептидных эпитопов». Журнал иммунологии. 187 (9): 4764–4777. Дои:10.4049 / jimmunol.1004140. ISSN  0022-1767. ЧВК  4306209. PMID  21964031.