Посттравматическая эпилепсия - Post-traumatic epilepsy

Посттравматическая эпилепсия
СпециальностьНеврология

Посттравматическая эпилепсия (PTE) является формой приобретенного эпилепсия это результат повреждение мозга вызванный физическая травма в мозг (травматическое повреждение мозга, сокращенно TBI).[1] Человек с ПТЭ страдает повторно посттравматические припадки (PTS, припадки которые возникли в результате ЧМТ) более чем через неделю после первоначальной травмы.[2] PTE оценивается в 5% всех случаев эпилепсия и более 20% случаев приобретенной эпилепсии[3][4][1] (при котором судороги вызваны идентифицируемым органическим заболеванием мозга).[5]

Неизвестно, как предсказать, у кого разовьется эпилепсия после ЧМТ, а у кого нет.[6] Однако вероятность развития ПТЭ у человека зависит от тяжести и типа травмы; Например проникающие ранения а те, которые связаны с кровотечением в головном мозге, представляют более высокий риск. Начало PTE может произойти в течение короткого времени после физическая травма что вызывает это, или спустя месяцы или годы.[3] Люди с травмой головы могут оставаться в группе более высокого риска посттравматических припадков, чем население в целом, даже спустя десятилетия после травмы.[7] ПТЭ может быть вызвано несколькими биохимическими процессами, которые происходят в мозге после травмы, включая перевозбуждение клетки мозга и повреждение тканей мозга свободные радикалы.[8]

Диагностические меры включают: электроэнцефалография (ЭЭГ) и методы визуализации мозга, такие как магнитно-резонансная томография, но они не совсем надежны. Противоэпилептические препараты не предотвращают развитие PTE после травмы головы, но могут использоваться для лечения этого состояния, если оно все же возникает. Когда лекарства не помогают контролировать припадки, может потребоваться операция.[9] Современные хирургические методы лечения ПТЭ уходят корнями в XIX век, но трепанация (вырезание отверстия в черепе), возможно, использовалось для лечения этого состояния в древних культурах.[10]

Классификация

Судороги могут возникнуть после черепно-мозговой травмы; они известны как посттравматические припадки (ПТС). Однако не все, у кого есть посттравматические припадки, будут продолжать страдать посттравматической эпилепсией, потому что последняя является хроническим заболеванием. Однако термины PTS и PTE в медицинской литературе используются как синонимы.[11][12] Приступы, вызванные посттравматической эпилепсией, отличаются от неэпилептических посттравматических припадков на основании их причины и времени после травмы. Человек с PTE страдает поздними припадками, которые возникают более чем через неделю после первоначальной травмы.[13] Поздние припадки считаются неспровоцированными, в то время как ранние припадки (возникающие в течение недели после травмы) считаются результатом прямого воздействия травмы. Спровоцированный припадок является следствием исключительной, не повторяющейся причины, такой как непосредственные последствия травмы, а не дефекта мозга; это не признак эпилепсии.[14] Таким образом, для диагностики ПТЭ судороги должны быть неспровоцированными.

Существуют разногласия по поводу того, следует ли определять ПТЭ как возникновение одного или нескольких поздних неспровоцированных приступов или же заболевание следует диагностировать только у людей с двумя или более.[15] Медицинские источники обычно считают, что ПТЭ присутствует, если происходит хотя бы один неспровоцированный припадок, но в последнее время стало принято ограничивать определение всех типов эпилепсии, чтобы включать только состояния, при которых возникает более одного приступа.[11] Требование более одного приступа для диагностики ПТЭ больше соответствует современному определению эпилепсии, но исключает людей, у которых приступы контролируются лекарствами после первого приступа.[11]

Как и при других формах эпилепсии, типы припадков в PTE может быть частичный (затрагивает только часть одного полушарие мозга) или обобщенный (влияет на оба полушария и связано с потерей сознания).[16] Примерно в трети случаев у людей с ПТЭ наблюдаются парциальные припадки; они могут быть простыми или сложными.[17] При простых парциальных припадках уровень сознания не изменен, а при сложных парциальных припадках сознание нарушено.[14] Когда возникают генерализованные судороги, они могут начаться как парциальные, а затем распространиться и стать генерализованными.[17]

Причины

Кумулятивная заболеваемость после 30 лет ПТЭ у лиц с травмами головы[18]

Непонятно, почему у некоторых пациентов развивается ПТЭ, а у других с очень похожими травмами - нет.[11] Однако были определены возможные факторы риска, включая тяжесть и тип травмы, наличие ранних припадков и генетические факторы.

Генетика

Генетика может сыграть роль в риске развития ПТЭ у человека; люди с ApoE-ε4 аллель может иметь более высокий риск развития PTE.[7] В гаптоглобин Аллель Hp2-2 может быть другим генетическим фактором риска, возможно, потому, что он плохо связывает гемоглобин и, таким образом, позволяет большему количеству железа ускользать и повреждать ткани.[7] Однако большинство исследований показали, что наличие членов семьи с эпилепсией не увеличивает значительно риск ПТС.[11] предполагая, что генетика не является сильным фактором риска.

Тяжесть травмы

Чем тяжелее травма головного мозга, тем больше вероятность того, что у человека возникнет поздняя ПТЭ.[19] Данные свидетельствуют о том, что легкие травмы головы не увеличивают риск развития ПТЭ, в отличие от более тяжелых.[20] При простой легкой ЧМТ риск PTE примерно в 1,5 раза выше, чем у здорового населения.[18] По некоторым оценкам, около половины людей с тяжелой травмой головного мозга испытывают ПТЭ;[19] по другим оценкам, риск составляет 5% для всех пациентов с ЧМТ и 15–20% для тяжелой ЧМТ.[21] Одно исследование показало, что 30-летний риск развития ПТЭ составил 2,1% для легкой ЧМТ, 4,2% для средней степени и 16,7% для тяжелых травм, как показано на диаграмме справа.[18][22]

Характер травмы

Характер травмы головы также влияет на риск ПТЭ. Люди, которые страдают вдавленные переломы черепа, проникающая травма головы, ранний PTS и внутримозговый и субдуральные гематомы из-за ЧМТ с большой вероятностью страдают PTE, которая встречается более чем у 30% людей с любым из этих результатов.[19] Около 50% пациентов с проникающей травмой головы развивают ПТЭ,[8][20] а ракетные травмы и потеря объема мозга связаны с особенно высокой вероятностью развития этого состояния.[23] Травмы, которые происходят в военных условиях, несут в себе более высокий, чем обычно, риск PTE, вероятно, потому, что они чаще связаны с проникающими черепно-мозговыми травмами и повреждениями головного мозга на более обширной территории.[7] Внутричерепные гематомы, при которых кровь скапливается внутри черепа, являются одним из наиболее важных факторов риска развития ПТЭ.[24] Субдуральная гематома представляет более высокий риск развития ПТЭ, чем эпидуральная гематома, возможно, потому, что она вызывает больший ущерб ткани мозга.[8] Повторные внутричерепные операции сопряжены с высоким риском позднего ПТЭ, возможно потому, что у людей, которым требуется дополнительное хирургическое вмешательство, более вероятно наличие факторов, связанных с более серьезной травмой головного мозга, таких как большие гематомы или отек мозга.[8] Кроме того, шансы на развитие ПТЭ различаются в зависимости от местоположения поражения головного мозга: ушиб головного мозга, возникающий в одной или другой фронтальные доли было обнаружено, что риск PTE составляет 20%, в то время как ушиб одной из теменных долей имеет риск 19%, а ушиб височной доли - 16%.[22] Когда ушибы возникают в обоих полушариях, риск составляет 26% для лобных долей, 66% для теменных и 31% для височных.[22]

Посттравматические припадки

Риск того, что у человека разовьется ПТЭ, повышается, но не 100%, если ПТС происходит.[20] Поскольку многие факторы риска как для PTE, так и для ранних PTS одинаковы, неизвестно, является ли возникновение PTS фактором риска само по себе.[7] Однако, даже независимо от других общих факторов риска, в большинстве исследований было обнаружено, что ранний посттравматический стрессовый синдром увеличивает риск PTE до более чем 25%.[4] Человек, у которого был один поздний приступ, подвергается еще большему риску, чем тот, у кого был ранний ПТС; эпилепсия встречается у 80% людей с поздним приступом.[25] Эпилептический статус, непрерывный приступ или множественные приступы в быстрой последовательности особенно сильно коррелируют с развитием ПТЭ; судороги статуса происходят в 6% всех случаев ЧМТ, но связаны с ПТЭ в 42% случаев, и быстрое прекращение припадков статуса снижает шансы развития ПТЭ.[22]

Патофизиология

По неизвестным причинам травма может вызвать изменения в головном мозге, ведущие к эпилепсии.[3][26] Существует ряд предложенных механизмов, посредством которых ЧМТ вызывает PTE, более одного из которых может присутствовать у данного человека.[8] В период между травмой головного мозга и началом эпилепсии клетки мозга могут формировать новые синапсы и аксоны, пройти апоптоз или некроз, и опыт изменился экспрессия гена.[25] Кроме того, повреждение особо уязвимых участков коры головного мозга, таких как гиппокамп, может вызвать ПТЭ.[4]

Кровь, которая скапливается в головном мозге после травмы, может повредить ткань мозга и тем самым вызвать эпилепсию.[8] Продукты, возникшие в результате распада гемоглобин из крови может быть токсичным для тканей мозга.[8] «Железная гипотеза» утверждает, что ПТЭ возникает из-за повреждения кислородом. свободные радикалы, формирование которых катализированный железом из крови.[19] Эксперименты на животных Исследования на крысах показали, что эпилептические припадки могут быть вызваны инъекцией железа в мозг.[8] Железо катализирует образование гидроксильные радикалы посредством Реакция Габера-Вейсса;[8] такие свободные радикалы повреждают клетки мозга, перекисные липиды в их мембраны.[27] Железо из крови также снижает активность фермент называется синтаза оксида азота, еще один фактор, способствующий PTE.[19]

После ЧМТ наблюдаются отклонения в выделении нейротрансмиттеры, химикаты, используемые клетки мозга общаться друг с другом; эти аномалии могут играть роль в развитии PTE.[8] ЧМТ может привести к чрезмерному высвобождению глутамат и другие возбуждающие нейротрансмиттеры (те, что стимулировать клетки мозга и увеличивают вероятность того, что они Огонь ). Это чрезмерное высвобождение глутамата может привести к эксайтотоксичность, повреждение клеток головного мозга из-за чрезмерной активации биохимические рецепторы которые связывают возбуждающие нейротрансмиттеры и отвечают на них. Сверхактивация рецепторы глутамата повреждает нейроны; например, это приводит к образованию свободных радикалов.[8] Эксайтотоксичность - возможный фактор развития ПТЭ;[13] это может привести к образованию хронического эпилептогенного очага.[8] Эпилептический очаг - это часть мозга, из которой происходят эпилептические разряды.[28]

Помимо химических изменений в клетках, в головном мозге могут происходить структурные изменения, которые приводят к эпилепсии.[3] Судороги, возникающие вскоре после ЧМТ, могут реорганизовать нейронные сети и вызывать повторные и спонтанные припадки в дальнейшем.[4] В гипотеза разжигания предполагает, что в мозгу формируются новые нейронные связи, которые вызывают повышение возбудимости.[19] Слово растопка это метафора: реакция мозга на раздражители увеличивается при многократном воздействии, подобно тому, как маленькие горящие веточки могут вызвать большой пожар.[29] Эта реорганизация нейронных сетей может сделать их более возбудимыми.[4] Нейроны, находящиеся в состоянии гипервозбудимости из-за травмы, могут создавать эпилептический очаг в головном мозге, что приводит к судорогам.[12] Кроме того, увеличение возбудимости нейронов может сопровождать потерю тормозных нейронов, которые обычно служат для уменьшения вероятности того, что другие нейроны будут активированы; эти изменения также могут привести к возникновению PTE.[4]

Диагностика

ЭЭГ показывает аномальную активность при некоторых типах судорожного расстройства, но может отображать или не отображать аномальные результаты в PTE.

Чтобы получить диагноз PTE, человек должен иметь в анамнезе травмы головы и не иметь припадков до травмы.[30] Наблюдение за припадком - самый эффективный способ диагностировать ПТЭ.[12] Электроэнцефалография (ЭЭГ) - это инструмент, используемый для диагностики судорожного расстройства, но большая часть людей с ПТЭ может не иметь аномальных «эпилептиформных» результатов ЭЭГ, указывающих на эпилепсию.[12] В одном исследовании примерно у пятой части людей, у которых через три месяца после травмы была нормальная ЭЭГ, позже развился ПТЭ. Однако, хотя ЭЭГ бесполезна для прогнозирования, у кого разовьется ПТЭ, она может быть полезна для локализации эпилептического очага, определения степени тяжести и прогнозирования того, будет ли у человека больше приступов, если он перестанет принимать противоэпилептические препараты.[8]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится людям с ПТЭ, и КТ сканирование может использоваться для обнаружения поражений головного мозга, если МРТ недоступна.[8] Однако часто невозможно обнаружить эпилептический очаг с помощью нейровизуализация.[31]

Для постановки диагноза PTE судороги не должны быть связаны с другой очевидной причиной.[4] Судороги, возникающие после травмы головы, не обязательно связаны с эпилепсией или даже с травмой головы.[11] Как и любой другой человек, пережившие ЧМТ могут страдать от судорог из-за таких факторов, как дисбаланс жидкости или электролиты, эпилепсия от других причин, гипоксия (недостаток кислорода), и ишемия (недостаточный приток крови к мозгу).[11] Отказ от алкоголь еще одна потенциальная причина судорог.[32] Таким образом, эти факторы должны быть исключены как причины судорог у людей с травмой головы, прежде чем можно будет поставить диагноз ПТЭ.

Профилактика

Профилактика PTE включает предотвращение травм головного мозга в целом; защитные меры включают велосипедные шлемы и детские сиденья.[8] Специфического лечения для предотвращения развития эпилепсии после ЧМТ не существует.[3] В прошлом, противоэпилептические препараты были использованы с целью предотвращения развития PTE.[3] Однако, хотя противоэпилептические препараты могут предотвратить ранний ПИН, клинические исследования не показали, что профилактический использование противоэпилептических препаратов предотвращает развитие ПТЭ.[2][3][7][33] Почему противоэпилептические препараты в клинических испытаниях не смогли остановить развитие ПТЭ, неясно, но было предложено несколько объяснений.[7] Лекарства могут просто не предотвращать эпилепсию, или испытания лекарств могут быть организованы таким образом, что не позволяет выявить пользу от лекарств (например, лекарства могли быть введены слишком поздно или в неадекватных дозах).[7] Исследования на животных аналогичным образом не продемонстрировали значительного защитного действия наиболее часто используемых противосудорожных препаратов в исследованиях PTE, таких как фенитоин и карбамазепин.[7] Противоэпилептические препараты рекомендуются для предотвращения поздних приступов только людям, у которых уже был диагностирован ПТЭ, а не в качестве профилактической меры.[34] На основании вышеупомянутых исследований не существует широко распространенного лечения для предотвращения развития эпилепсии.[19] Однако было высказано предположение, что может существовать узкое окно продолжительностью около одного часа после ЧМТ, в течение которого введение противоэпилептических средств может предотвратить эпилептогенез (развитие эпилепсии).[9]

Кортикостероиды также были исследованы на предмет предотвращения PTE, но клинические испытания показали, что препараты не уменьшают поздний PTS и фактически связаны с увеличением количества ранних PTS.[3]

лечение

Карбамазепин, обычно используемый для лечения ПТЭ

Противоэпилептический могут быть назначены лекарства, чтобы предотвратить дальнейшие судороги; эти препараты полностью устраняют судороги примерно у 35% людей с ПТЭ.[22] Однако противоэпилептические средства предотвращают приступы только во время их приема; они не уменьшают частоту возникновения после прекращения приема лекарств пациентом.[2] Прием лекарств можно прекратить после того, как приступы купируются в течение двух лет.[4] PTE обычно трудно вылечить с помощью лекарственной терапии,[3][35] и противоэпилептические препараты могут быть связаны с побочные эффекты.[34] Противоэпилептические средства карбамазепин и вальпроат являются наиболее распространенными лекарствами, применяемыми для лечения ПТЭ; фенитоин также может использоваться, но может увеличить риск побочных эффектов, таких как нарушение мышления.[9] Другие препараты, обычно используемые для лечения PTE, включают: клоназепам, фенобарбитол, примидон, габапентин, и этосуксимид.[12] Среди противоэпилептических препаратов, протестированных для профилактики судорог после ЧМТ (фенитоин, вальпроат натрия, карбамазепин, фенобарбитал), свидетельств от рандомизированные контролируемые испытания показал превосходство одного над другим.[8]

Людям, у которых ПТЭ не поддается лечению, может быть проведена операция по удалению эпилептогенного очага - части мозга, вызывающей припадки.[9] Однако операция по поводу PTE может быть более сложной, чем при эпилепсии, по другим причинам,[9] и менее вероятно, будет полезен при ПТЭ, чем при других формах эпилепсии.[8] При ПТЭ может быть особенно сложно локализовать эпилептический очаг, отчасти потому, что ЧМТ может поражать диффузные области мозга.[31] Сложность определения очага припадка рассматривается как фактор, сдерживающий операцию.[4] Однако для людей с склероз в мезиальном височная доля (во внутренней части височной доли), которые составляют около одной трети людей с трудноизлечимым ПТЭ, операция, вероятно, будет иметь хороший результат.[4] При наличии множественных эпилептических очагов или невозможности локализации очага и неэффективности медикаментозной терапии, стимуляция блуждающего нерва - еще один вариант лечения ПТЭ.[31]

Люди с ПТЭ проходят последующие визиты, в ходе которых медицинские работники контролируют неврологическую и нейропсихологическую функцию и оценивают эффективность и побочные эффекты лекарств.[8] Как и людям, страдающим другими типами эпилепсии, людям, страдающим ПТЭ, рекомендуется проявлять осторожность при выполнении действий, при которых судороги могут быть особенно опасными, таких как скалолазание.[9]

Прогноз

Прогноз при эпилепсии из-за травмы хуже, чем при эпилепсии неустановленной причины.[20] Считается, что люди с PTE имеют более короткий продолжительность жизни чем люди с черепно-мозговой травмой, не страдающие судорогами.[12] По сравнению с людьми с аналогичными структурными травмами головного мозга, но без PTE, людям с PTE требуется больше времени, чтобы оправиться от травмы, у них больше когнитивных и моторных проблем, и они хуже справляются с повседневными задачами.[12] Это открытие может указывать на то, что PTE является индикатором более серьезной травмы головного мозга, а не осложнением, которое само по себе ухудшает исход.[12] Было также установлено, что ПТЭ ассоциируется с худшими социальными и функциональными результатами, но не ухудшает реабилитацию пациентов или их способность вернуться к работе.[8] Однако у людей с PTE могут возникнуть проблемы с поиском работы, если они признают, что у них были судороги, особенно если их работа связана с работой с тяжелой техникой.[36]

Период времени между травмой и развитием эпилепсии варьируется, и нередко после травмы следует латентный период без повторных приступов.[25] Чем дольше у человека не развиваются судороги, тем ниже вероятность развития эпилепсии.[4] По крайней мере, 80–90% людей с ПТЭ имеют первый приступ в течение двух лет после ЧМТ.[8] У людей, у которых в течение трех лет после травмы не было припадков, вероятность развития эпилепсии составляет всего 5%.[37] Однако одно исследование показало, что выжившие после травмы головы подвергаются повышенному риску развития ПТЭ в течение 10 лет после умеренной ЧМТ и более 20 лет после тяжелой ЧМТ.[7] Поскольку травма головы является довольно распространенным явлением, а эпилепсия может возникнуть на позднем этапе после травмы, может быть трудно определить, был ли случай эпилепсии результатом травмы головы в прошлом или травма была случайной.[31]

Вопрос о том, как долго человек с ПТЭ остается подверженным более высокому риску судорог, чем население в целом, является спорным.[7] Около половины дел PTE попадают в ремиссия, но случаи, которые происходят позже, могут иметь меньшие шансы на это.[20]

Эпидемиология

Исследования показали, что заболеваемость PTE колеблется от 1,9 до более чем 30% пациентов, страдающих ЧМТ, в зависимости от тяжести травмы и времени после ЧМТ, в течение которого исследования проводились с участием субъектов.[7]

Травма головного мозга - один из самых сильных факторов, предрасполагающих к развитию эпилепсии, и особенно важный фактор у молодых людей.[22] Молодые люди, которые подвергаются наибольшему риску повреждение головы, также имеют самый высокий показатель PTE,[8] что является основной причиной новых случаев эпилепсии у молодых людей.[38] Дети имеют меньший риск развития эпилепсии; У 10% детей с тяжелой ЧМТ и у 16–20% взрослых с аналогичной травмой развивается ПТЭ.[22] Возраст старше 65 лет также является прогностическим фактором развития эпилепсии после травмы головного мозга.[25] Одно исследование показало, что ПТЭ чаще встречается у мужчин, переживших ЧМТ, чем у женщин.[12]

История

Бенджамин Уинслоу Дадли провел трепанацию по поводу ПТЭ еще до того, как стали доступны антисептики.

Записи о PTE существуют еще с 3000 г. до н.э.[36] Трепанация, в котором в черепе вырезано отверстие, возможно, использовались для лечения ПТЭ в древних культурах.[10] В начале 19 века хирурги Барон Ларри и WC Wells каждый сообщил, что выполнил операцию для PTE.[10] Американский хирург с французским образованием Бенджамин Уинслоу Дадли (1785–1870) выполнил шесть трепанаций ПТЭ в период с 1819 по 1832 год в г. Кентукки и имел хорошие результаты, несмотря на отсутствие антисептика.[39] Операция заключалась в вскрытии черепа на месте травмы, дебридинг травмированная ткань, а иногда и истечение крови или жидкости из-под твёрдая мозговая оболочка.[39] Работа Дадли была самой крупной серией исследований такого рода, сделанных к тому моменту, и побудила других хирургов использовать трепанацию при посттравматических припадках.[39] Его отчеты об операциях появились до того, как было признано, что операция по снижению избыточного давления внутри черепа была эффективной при лечении эпилепсии, но она помогла подготовить почву для того, чтобы трепанация стала обычной практикой.[39] Эта процедура стала более распространенной в конце 19 века, когда стали доступны антисептики и церебральная локализация была знакомая концепция.[39] Однако в 1890 году выдающийся немецкий врач Эрнест фон Бергманн раскритиковал процедуру; он поставил под сомнение ее эффективность (за исключением особых обстоятельств) и предположил, что операции были объявлены успешными слишком скоро после процедур, чтобы знать, принесут ли они долгосрочную пользу.[10] В конце 19 века появились внутричерепной хирургия, оперирующая поражения головного мозга, которые, как считается, вызывают судороги, шаг за пределы черепной операция, в которой задействован только череп и мозговые оболочки.[10] К 1893 году в США было выполнено по крайней мере 42 внутричерепных операции по поводу PTE, но с ограниченным успехом.[10]

Хирургия была стандартным методом лечения PTE до тех пор, пока после Второй мировой войны этому заболеванию не уделялось больше внимания, так как оно развилось у солдат, переживших травму головы.[19] Повышенная потребность в лекарствах для лечения ПТЭ привела к испытаниям противоэпилептических средств; эти ранние испытания показали, что препараты могут предотвратить эпилептогенез (развитие эпилепсии).[19] В 1970-е годы все еще считалось, что противоэпилептические препараты могут предотвратить эпилептогенез;[27] в 1973 г. 60% опрошенных врачей использовали их для предотвращения ПТЭ.[33] Однако клинические испытания, которые подтвердили защитный эффект противоэпилептических средств, были неконтролируемыми; в более поздних контролируемых испытаниях препараты не показали противоэпилептогенного действия.[40] Исследования действительно показали, что противоэпилептические средства предотвращают судороги, возникающие в течение недели после травмы, и в 1995 году целевая группа Фонда травм мозга опубликовала рекомендацию, в которой предлагалось их использовать для защиты от приступов сразу после травмы.[33] Тем не менее, рекомендации против профилактического использования противоэпилептических препаратов были опубликованы Группой особого интереса по травмам головного мозга Американской академии физической медицины и реабилитации в 1998 г. Американская ассоциация неврологических хирургов в 2000 г.[12]

Исследование

Как развивается эпилепсия после травмы головного мозга, до конца не изучено, и получение такого понимания может помочь исследователям найти способы предотвратить ее или сделать ее менее серьезной или более легкой для лечения.[22] Исследователи надеются определить биомаркеры, биологические признаки того, что эпилептогенез происходит, как средство поиска лекарств, которые могут воздействовать на пути развития эпилепсии.[25] Например, могут быть разработаны лекарства, препятствующие вторичная травма головного мозга (травма, которая возникает не в момент травмы, а является результатом процессов, инициированных ею), блокируя пути, такие как свободный радикал повреждение тканей мозга.[31] Более глубокое понимание возрастных различий в развитии эпилепсии после травмы также может помочь исследователям найти биомаркеры эпилептогенеза.[25] Также существует интерес к поиску большего количества противоэпилептических препаратов, которые могут влиять на эпилептогенез.[41] Некоторые новые противоэпилептические препараты, такие как топирамат, габапентин, и ламотриджин уже разработаны и показали себя многообещающими при лечении ПТЭ.[8] Нет модель животных обладает всеми характеристиками эпилептогенеза у людей, поэтому исследовательские усилия направлены на его выявление.[22][25] Такая модель может помочь исследователям найти новые методы лечения и определить процессы, участвующие в эпилептогенезе.[7] Однако наиболее распространенные механические модели черепно-мозговой травмы, такие как перкуссионное поражение жидкостью, контролируемое корковое воздействие и модели травм из-за падения веса, демонстрируют эпилептогенез в хронических временных точках с задокументированными удаленными электроэнцефалографическими и поведенческими припадками и повышенной восприимчивостью к припадкам.[42]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б Brady, Rhys D .; Casillas-Espinosa, Pablo M .; Agoston, Denes V .; Бертрам, Эдвард Х .; Камнакш, Алаа; Семпл, Бриджит Д .; Шульц, Сэнди Р. (март 2019 г.). «Моделирование черепно-мозговой травмы и посттравматической эпилепсии у грызунов». Нейробиология болезней. 123: 8–19. Дои:10.1016 / j.nbd.2018.08.007. ЧВК  6348144. PMID  30121231.
  2. ^ а б c Pagni CA, Zenga F (2005). «Посттравматическая эпилепсия с особым упором на профилактику и профилактику». Acta Neurochirurgica. Acta Neurochirurgica Supplementum. 93: 27–34. Дои:10.1007/3-211-27577-0_3. ISBN  978-3-211-24150-9. PMID  15986723.
  3. ^ а б c d е ж г час я Гарга Н, Lowenstein DH (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема отчаянной потребности в серьезных достижениях». Течение эпилепсии. 6 (1): 1–5. Дои:10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x. ЧВК  1363374. PMID  16477313.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k Мани Дж, Барри Э (2006). «Посттравматическая эпилепсия». В Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK (ред.). Лечение эпилепсии: принципы и практика. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 521–524. ISBN  0-7817-4995-6.
  5. ^ Scheffer, Ingrid E .; Беркович, Самуэль; Каповилла, Джузеппе; Коннолли, Мэри Б.; Френч, Жаклин; Гильото, Лаура; Хирш, Эдуард; Джайн, сатиш; Мазерн, Гэри В. (апрель 2017 г.). «Классификация эпилепсий ILAE: документ с изложением позиции Комиссии ILAE по классификации и терминологии». Эпилепсия. 58 (4): 512–521. Дои:10.1111 / epi.13709. ЧВК  5386840. PMID  28276062.
  6. ^ Питкянен А., Харатишвили И., Кархунен Х. и др. (2007). «Эпилептогенез в экспериментальных моделях». Эпилепсия. 48 (Приложение 2): 13–20. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2007.01063.x. PMID  17571349. S2CID  23523719.
  7. ^ а б c d е ж г час я j k л м D'Ambrosio R, Perucca E (2004). «Эпилепсия после травмы головы». Текущее мнение в неврологии. 17 (6): 731–735. Дои:10.1097/00019052-200412000-00014. ЧВК  2672045. PMID  15542983.
  8. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v Агравал А., Тимоти Дж., Пандит Л., Манджу М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия. 108 (5): 433–439. Дои:10.1016 / j.clineuro.2005.09.001. PMID  16225987. S2CID  2650670.
  9. ^ а б c d е ж Познер Э., Лоренцо Н. (11 октября 2006 г.). "Посттравматическая эпилепсия ". Emedicine.com. Проверено 30 июля 2008.
  10. ^ а б c d е ж Иди MJ, Бладин П.Ф. (2001). Священная болезнь: история медицинского понимания эпилепсии. Лондон: Джон Либби. С. 215–216. ISBN  0-86196-607-4.
  11. ^ а б c d е ж г Фрей LC (2003). «Эпидемиология посттравматической эпилепсии: критический обзор». Эпилепсия. 44 (Приложение 10): 11–17. Дои:10.1046 / j.1528-1157.44.s10.4.x. PMID  14511389. S2CID  34749005. Архивировано из оригинал на 2012-12-16.
  12. ^ а б c d е ж г час я j Такер GJ (2005). «Судороги». В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник по черепно-мозговой травме. American Psychiatric Pub., Inc., стр. 309–321. ISBN  1-58562-105-6.
  13. ^ а б Гупта Ю.К., Гупта М. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: обзор научных данных» (PDF). Индийский журнал физиологии и фармакологии. 50 (1): 7–16. PMID  16850898. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-07-13. Получено 2008-07-31.
  14. ^ а б Айд Ф.Дж. (2000). Лексикон психиатрии, неврологии и неврологии. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott-Williams & Wilkins. С. 888–890. ISBN  0-7817-2468-6.
  15. ^ Статлер К.Д. (2006). «Посттравматические припадки у детей: эпидемиология, предполагаемые механизмы эпилептогенеза и многообещающий прогресс в исследованиях». Dev. Неврологи. 28 (4–5): 354–363. Дои:10.1159/000094162. PMID  16943659. S2CID  24833791.
  16. ^ Cuccurullo S (2004). Обзор Совета по физической медицине и реабилитации. Demos Medical Publishing. С. 68–71. ISBN  1-888799-45-5.
  17. ^ а б Родитель JM, Aminoff MJ (2004). «Лечение эпилепсии по общим медицинским показаниям». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии. Оксфорд: Blackwell Science. п. 244. ISBN  0-632-06046-8.
  18. ^ а б c Аннегерс Дж. Ф., Хаузер В. А., Коан С. П., Рокка В. А. (январь 1998 г.). «Популяционное исследование судорог после черепно-мозговой травмы». Медицинский журнал Новой Англии. 338 (1): 20–4. Дои:10.1056 / NEJM199801013380104. PMID  9414327.
  19. ^ а б c d е ж г час я Иудис А., Мурри Л. (2000). «Фармакологическая профилактика посттравматической эпилепсии». Наркотики. 59 (5): 1091–9. Дои:10.2165/00003495-200059050-00005. PMID  10852641. S2CID  28616181.
  20. ^ а б c d е JW Sander, MC Walker и JE Smalls (редакторы) (2007). «Глава 12: Эпилепсия у взрослых, Д. У. Чедвик» (PDF). Эпилепсия: от клетки к сообществу - Практическое руководство по эпилепсии (PDF). Национальное общество эпилепсии. С. 127–132. ISBN  978-0-9519552-4-6. Получено 2008-07-26.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  21. ^ Оливерос-Жюсте ​​А., Бертоль В., Оливерос-Сид А. (2002). «Профилактическое лечение при посттравматической эпилепсии». Revista de Neurología (на испанском). 34 (5): 448–459. Дои:10.33588 / номер.3405.2001439. PMID  12040514.
  22. ^ а б c d е ж г час я Питкянен А., Макинтош Т.К. (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы. 23 (2): 241–261. Дои:10.1089 / neu.2006.23.241. PMID  16503807.
  23. ^ Беги Э (2004). «Этиология эпилепсии». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии. Оксфорд: Blackwell Science. п. 61. ISBN  0-632-06046-8.
  24. ^ де ла Пенья П., Порта-Этессам Дж. (1998). «Посттравматическая эпилепсия». Revista de Neurología (на испанском). 26 (150): 256–261. Дои:10.33588 / номер 26150.981066. PMID  9580443.
  25. ^ а б c d е ж г Герман СТ (2002). «Эпилепсия после инсульта: нацеливание на эпилептогенез». Неврология. 59 (9 Дополнение 5): S21 – S26. Дои:10.1212 / wnl.59.9_suppl_5.s21. PMID  12428028. S2CID  6978609.
  26. ^ Мазарати А (2006). «Является ли посттравматическая эпилепсия лучшей моделью посттравматической эпилепсии?». Течение эпилепсии. 6 (6): 213–214. Дои:10.1111 / j.1535-7511.2006.00149.x. ЧВК  1783489. PMID  17260063.
  27. ^ а б Уиллмор LJ (1990). «Посттравматическая эпилепсия: клеточные механизмы и значение для лечения». Эпилепсия. 31 (Приложение 3): S67–73. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05861.x. PMID  2226373. S2CID  34342615.
  28. ^ Моримото К., Фанесток М., Расин Р.Дж. (май 2004 г.). "Kindling и модели эпилептического статуса эпилепсии: перепрограммирование мозга". Прог. Нейробиол. 73 (1): 1–60. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2004.03.009. PMID  15193778. S2CID  36849482.
  29. ^ Абель М.С., МакКэндлесс Д.В. (1992). «Киндинг-модель эпилепсии». В Adams RN, Baker GB, Baker JM, Bateson AN, Boisvert DP, Boulton AA и др. (ред.). Нейрометоды: модели неврологических заболеваний на животных. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 153–155. ISBN  0-89603-211-6.
  30. ^ Менкес JH, Сарнат HB, Мария BL (2005). Детская неврология. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 683–684. ISBN  0-7817-5104-7.
  31. ^ а б c d е Фирлик К.С., Спенсер Д.Д. (2004). «Хирургия посттравматической эпилепсии». В Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (ред.). Лечение эпилепсии. Оксфорд: Blackwell Science. С. 775–778. ISBN  0-632-06046-8.
  32. ^ Барри Э., Бергей Г.К., Крумхольц А. и др. (1997). «Типы посттравматических приступов меняются в зависимости от периода после травмы головы». Эпилепсия. 38 (Приложение 8): 49С – 50С. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01495.x. S2CID  221735326.
  33. ^ а б c Ширхаут G, Робертс I (2001 (без изменений в 2008)). Ширхаут, Джиллиан (ред.). «Противоэпилептические препараты для предотвращения судорог после острой черепно-мозговой травмы». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD000173. Дои:10.1002 / 14651858.CD000173. PMID  11687070. Проверить значения даты в: | дата = (Помогите) (Отказано, см. Дои:10.1002 / 14651858.cd000173.pub2. Если это умышленное цитирование отозванной статьи, замените {{Отозван}} с {{Отозван| преднамеренное = да}}.)
  34. ^ а б Беги Э (2003). «Обзор исследований по профилактике посттравматической эпилепсии». Эпилепсия. 44 (Приложение 10): 21–26. Дои:10.1046 / j.1528-1157.44.s10.1.x. PMID  14511391. S2CID  25635858.
  35. ^ Арониаду-Андерьяска В., Фрич Б., Ф. Кашу, М. Ф. Брага (февраль 2008 г.). «Патология и патофизиология миндалевидного тела в эпилептогенезе и эпилепсии». Эпилепсия Res. 78 (2–3): 102–16. Дои:10.1016 / j.eplepsyres.2007.11.011. ЧВК  2272535. PMID  18226499.
  36. ^ а б Молодой Б. (1992). «Посттравматическая эпилепсия». В Барроу DL (ред.). Осложнения и последствия травмы головы. Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская ассоциация неврологических хирургов. С. 127–132. ISBN  1-879284-00-6.
  37. ^ Swash M (1998). Исходы при неврологических и нейрохирургических расстройствах. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. С. 172–173. ISBN  0-521-44327-X.
  38. ^ Диас-Аррастиа Р., Агостини М.А., Фрол А.Б. и др. (Ноябрь 2000 г.). «Нейрофизиологические и нейрорадиологические особенности трудноизлечимой эпилепсии после черепно-мозговой травмы у взрослых». Архив неврологии. 57 (11): 1611–1616. Дои:10.1001 / archneur.57.11.1611. PMID  11074793.
  39. ^ а б c d е Дженсен Р.Л., Стоун Д.Л. (1997). «Бенджамин Уинслоу Дадли и ранняя американская трепанация при посттравматической эпилепсии». Нейрохирургия. 41 (1): 263–268. Дои:10.1097/00006123-199707000-00045. PMID  9218316.
  40. ^ Уиллмор LJ (декабрь 2005 г.). «Противоэпилептические препараты и нейропротекция: текущее состояние и будущие роли». Эпилепсия и поведение. 7 (Приложение 3): S25 – S28. Дои:10.1016 / j.yebeh.2005.08.006. PMID  16239127. S2CID  40670766.
  41. ^ Чанг Б.С., Lowenstein DH (2003). «Параметр практики: Противоэпилептическая лекарственная профилактика при тяжелой черепно-мозговой травме: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии». Неврология. 60 (1): 10–16. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000031432.05543.14. PMID  12525711.
  42. ^ Глушаков, Александр В .; Глушакова, Елена Юрьевна; Доре, Сильвен; Карни, Пол Р .; Хейс, Рональд Л. (2016). «Модели посттравматических припадков и эпилепсии на животных». Методы молекулярной биологии. 1462: 481–519. Дои:10.1007/978-1-4939-3816-2_27. ISBN  978-1-4939-3814-8. ISSN  1940-6029. ЧВК  6036905. PMID  27604735.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы