RBBP4 - RBBP4
Гистон-связывающий белок RBBP4 (также известен как RbAp48, или же NURF55) это белок что у людей кодируется RBBP4 ген.[5][6]
Функция
Этот ген кодирует повсеместно экспрессируемый ядерный белок, который принадлежит к высококонсервативному подсемейству WD-повтор белки. Он присутствует в белковых комплексах, участвующих в ацетилирование гистонов и хроматин сборка. Это часть Комплекс Ми-2 / NuRD который был замешан в ремоделирование хроматина и репрессия транскрипции, связанная с деацетилированием гистонов. Этот кодируемый белок также является частью корепрессор комплексы, которые являются неотъемлемым компонентом подавления транскрипции. Он обнаружен среди нескольких клеточных белков, которые напрямую связываются с белок ретинобластомы регулировать пролиферацию клеток. Этот белок также, по-видимому, участвует в репрессии транскрипции E2F -чувствительные гены.[7]
Клиническое значение
Снижение RbAp48 в зубчатые извилины (ГД) гиппокамп в мозг подозревается, что это основная причина потеря памяти в нормальном старение.[8] Связанное с возрастом снижение RbAp48 наблюдается в DG из посмертной ткани человека, а также у мышей. Кроме того, ген нокин из доминирующий отрицательный форма RbAp48 вызывает дефицит памяти у молодых мышей, аналогичный тому, который наблюдается у старых мышей. Ну наконец то перенос лентивирусного гена повышение экспрессии RbAp48 в мозге устраняет дефицит памяти у старых мышей.[8]
RBBP4 работает, по крайней мере частично, через PKA -CREB1 -CPB путь.[8] Следовательно, одним из возможных терапевтических подходов к восстановлению возрастной потери памяти является использование препаратов, стимулирующих путь PKA-CREB1-CPB. Ранее было показано, что агонисты дофамина D1 / D5, такие как 6-Бр-АПБ и СКФ-38 393 которые положительно связаны с аденилилциклаза и цАМФ фосфодиизераза ингибитор ролипрам уменьшить дефекты памяти у старых мышей.[9]
Взаимодействия
RBBP4 был показан взаимодействовать с:
- BRCA1,[10]
- CREBBP,[11]
- GATAD2B,[12]
- HDAC1,[13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23]
- HDAC2,[13][21][24][25]
- HDAC3,[15]
- MTA2,[14][20]
- РБ,[15][26][27]
- SAP30,[20][28][29] и
- SIN3A.[18][28]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000162521 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000057236 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Цянь Ю.В., Ван Ю.К., Холлингсворт Р.Э. младший, Джонс Д., Линь Н., Ли Е.Ю. (сентябрь 1993 г.). «Связывающий ретинобластому белок, связанный с негативным регулятором Ras в дрожжах». Природа. 364 (6438): 648–52. Дои:10.1038 / 364648a0. PMID 8350924.
- ^ Барак О., Лаззаро М.А., Лейн WS, Speicher DW, Picketts DJ, Shiekhattar R (ноябрь 2003 г.). «Выделение человеческого NURF: регулятор экспрессии гена Engrailed». EMBO J. 22 (22): 6089–100. Дои:10.1093 / emboj / cdg582. ЧВК 275440. PMID 14609955.
- ^ «Ген Entrez: RBBP4 ретинобластома-связывающий белок 4».
- ^ а б c Павлопулос Э., Джонс С., Космидис С., Клоуз М., Ким С., Ковалерчик О., Смолл С.А., Кандел Э.Р. (август 2013 г.). «Молекулярный механизм потери памяти, связанной с возрастом: гистон-связывающий белок RbAp48». Sci Transl Med. 5 (200): 200ра115. Дои:10.1126 / scitranslmed.3006373. ЧВК 4940031. PMID 23986399.
- ^ Бах М.Э., Барад М., Сон Х., Чжуо М., Лу Ю.Ф., Ши Р., Мансуй И., Хокинс Р.Д., Кандел Э.Р. (апрель 1999 г.). «Возрастные дефекты пространственной памяти коррелируют с дефектами поздней фазы долгосрочной потенциации гиппокампа in vitro и ослабляются препаратами, которые усиливают сигнальный путь цАМФ». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 5280–5. Дои:10.1073 / пнас.96.9.5280. ЧВК 21855. PMID 10220457.
- ^ Ярден Р.И., Броди LC (1999). «BRCA1 взаимодействует с компонентами гистондеацетилазного комплекса». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4983–8. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4983. ЧВК 21803. PMID 10220405.
- ^ Чжан К., Во Н., Гудман Р.Х. (2000). «Гистон-связывающий белок RbAp48 взаимодействует с комплексом связывающего CREB белка и фосфорилированного CREB». Мол. Клетка. Биол. 20 (14): 4970–8. Дои:10.1128 / MCB.20.14.4970-4978.2000. ЧВК 85947. PMID 10866654.
- ^ Фэн Кью, Цао Р., Ся Л., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Чжан И (2002). «Идентификация и функциональная характеристика компонентов p66 / p68 комплекса MeCP1». Мол. Клетка. Биол. 22 (2): 536–46. Дои:10.1128 / MCB.22.2.536-546.2002. ЧВК 139742. PMID 11756549.
- ^ а б Чжан И, Дуфау ML (2003). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 85 (2–5): 401–14. Дои:10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9. PMID 12943729.
- ^ а б Яо Ю.Л., Ян В.М. (2003). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют различные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы». J. Biol. Chem. 278 (43): 42560–8. Дои:10.1074 / jbc.M302955200. PMID 12920132.
- ^ а б c Николя Э., Айт-Си-Али С., Труш Д. (2001). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы». Нуклеиновые кислоты Res. 29 (15): 3131–6. Дои:10.1093 / nar / 29.15.3131. ЧВК 55834. PMID 11470869.
- ^ Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (1999). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4868–73. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4868. ЧВК 21783. PMID 10220385.
- ^ Ю А, Тонг Дж. К., Грозингер С.М., Шрайбер С.Л. (2001). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилаза человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (4): 1454–8. Дои:10.1073 / пнас.98.4.1454. ЧВК 29278. PMID 11171972.
- ^ а б Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE (1997). «Активность гистон-деацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A». Клетка. 89 (3): 341–7. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80214-7. PMID 9150133.
- ^ Нг Х. Х., Чжан Й., Хендрих Б., Джонсон К. А., Тернер Б. М., Эрдджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д., Берд А. (1999). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий гистондеацетилазному комплексу MeCP1». Nat. Genet. 23 (1): 58–61. Дои:10.1038/12659. HDL:1842/684. PMID 10471499.
- ^ а б c Чжан Ю., Нг Х. Х., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Берд А, Рейнберг Д. (1999). «Анализ субъединиц NuRD показывает основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК». Genes Dev. 13 (15): 1924–35. Дои:10.1101 / гад.13.15.1924. ЧВК 316920. PMID 10444591.
- ^ а б Чжан Ю., Дюфау ML (2002). «Подавление транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A». J. Biol. Chem. 277 (36): 33431–8. Дои:10.1074 / jbc.M204417200. PMID 12091390.
- ^ Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T, Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL (1998). «Роль активности гистондеацетилазы в HDAC1-опосредованной репрессии транскрипции». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (7): 3519–24. Дои:10.1073 / пнас.95.7.3519. ЧВК 19868. PMID 9520398.
- ^ Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (1997). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека». Клетка. 89 (3): 357–64. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80216-0. PMID 9150135.
- ^ Хакими М.А., Донг Й., Лейн WS, Speicher DW, Shiekhattar R (2003). «Кандидат Х-сцепленного гена умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу». J. Biol. Chem. 278 (9): 7234–9. Дои:10.1074 / jbc.M208992200. PMID 12493763.
- ^ Тонг Дж. К., Хассиг, Калифорния, Шницлер Г. Р., Кингстон Р. Е., Шрайбер С. Л. (1998). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа. 395 (6705): 917–21. Дои:10.1038/27699. PMID 9804427.
- ^ Цянь Ю.В., Ли Е.Ю. (1995). «Двойные связывающие ретинобластому белки со свойствами, связанными с негативным регулятором ras в дрожжах». J. Biol. Chem. 270 (43): 25507–13. Дои:10.1074 / jbc.270.43.25507. PMID 7503932.
- ^ Николас Э., Моралес В., Магнаги-Жаулин Л., Харель-Беллан А., Ричард-Фой Н., Траш Д. (2000). «RbAp48 принадлежит к комплексу гистондеацетилазы, который ассоциируется с белком ретинобластомы». J. Biol. Chem. 275 (13): 9797–804. Дои:10.1074 / jbc.275.13.9797. PMID 10734134.
- ^ а б Чжан Ю., Сунь З. В., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (1998). «SAP30, новый белок, консервативный для человека и дрожжей, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Мол. Клетка. 1 (7): 1021–31. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80102-1. PMID 9651585.
- ^ Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (2002). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилаза в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)». Мол. Клетка. Биол. 22 (3): 835–48. Дои:10.1128 / MCB.22.3.835-848.2002. ЧВК 133546. PMID 11784859.
дальнейшее чтение
- «Связывающий белок 4 ретинобластомы RBBP4 [Homo sapiens (человек)]». Главная - Джин - NCBI. Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Получено 2013-09-06. Внешняя ссылка в
| работа =
(помощь) - Bauw G, Rasmussen HH, van den Bulcke M, et al. (1990). «Двумерный гель-электрофорез, электроблоттинг белков и микросеквенирование: прямая связь между белками и генами». Электрофорез. 11 (7): 528–36. Дои:10.1002 / elps.1150110703. PMID 1699755.
- Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (1999). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4868–73. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4868. ЧВК 21783. PMID 10220385.
- Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC и др. (1998). «Роль активности гистондеацетилазы в HDAC1-опосредованной репрессии транскрипции». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (7): 3519–24. Дои:10.1073 / пнас.95.7.3519. ЧВК 19868. PMID 9520398.
- Marheineke K; Круде Т. (1998). «Активность сборки нуклеосом и внутриклеточная локализация человеческого CAF-1 изменяется во время цикла деления клетки». J. Biol. Chem. 273 (24): 15279–86. Дои:10.1074 / jbc.273.24.15279. PMID 9614144.
- Маруяма К; Сугано С (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген. 138 (1–2): 171–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Цянь Ю.В.; Ли ЭЙ (1995). «Двойные связывающие ретинобластому белки со свойствами, связанными с негативным регулятором ras в дрожжах». J. Biol. Chem. 270 (43): 25507–13. Дои:10.1074 / jbc.270.43.25507. PMID 7503932.
- Расмуссен Х. Х., Ван Дамм Дж., Пуйпе М. и др. (1993). «Микропоследовательности 145 белков, записанные в базе данных двумерных гелевых белков нормальных эпидермальных кератиноцитов человека». Электрофорез. 13 (12): 960–9. Дои:10.1002 / elps.11501301199. PMID 1286667.
- Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К. и др. (1997). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Ген. 200 (1–2): 149–56. Дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Taunton J, Hassig CA, Schreiber SL (1996). «Гистондеацетилаза млекопитающих, связанная с дрожжевым регулятором транскрипции Rpd3p». Наука. 272 (5260): 408–11. Дои:10.1126 / science.272.5260.408. PMID 8602529.
- Тонг Дж. К., Хассиг К. А., Шницлер Г. Р. и др. (1998). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа. 395 (6705): 917–21. Дои:10.1038/27699. PMID 9804427.
- Верро А; Кауфман П.Д .; Кобаяши Р., Стиллман Б. (1998). «Нуклеосомная ДНК регулирует гистон-связывающую сердцевину субъединицу ацетилтрансферазы Hat1 человека». Curr. Биол. 8 (2): 96–108. Дои:10.1016 / S0960-9822 (98) 70040-5. PMID 9427644.
- Верро А; Кауфман П.Д .; Кобаяши Р., Стиллман Б. (1996). «Сборка нуклеосом комплексом CAF-1 и ацетилированных гистонов H3 / H4». Клетка. 87 (1): 95–104. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81326-4. PMID 8858152.
- Wolffe AP; Урнов Ф.Д .; Гущин Д (2001). «Корепрессорные комплексы и ремоделирование хроматина для репрессии». Biochem. Soc. Транс. 28 (4): 379–86. Дои:10.1042/0300-5127:0280379. PMID 10961924.
- Ярден Р.И.; Brody LC (1999). «BRCA1 взаимодействует с компонентами гистондеацетилазного комплекса». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4983–8. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4983. ЧВК 21803. PMID 10220405.
- Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H и др. (1999). «Анализ субъединиц NuRD показывает основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК». Genes Dev. 13 (15): 1924–35. Дои:10.1101 / гад.13.15.1924. ЧВК 316920. PMID 10444591.
- Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х. и др. (1997). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека». Клетка. 89 (3): 357–64. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80216-0. PMID 9150135.
- Чжан Ю., Сунь З. В., Иратни Р. и др. (1998). «SAP30, новый белок, консервативный для человека и дрожжей, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Мол. Клетка. 1 (7): 1021–31. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80102-1. PMID 9651585.
- Чжан Ю., Лерой Г., Силиг Х.П. и др. (1998). «Специфический для дерматомиозита аутоантиген Mi2 является компонентом комплекса, содержащего гистондеацетилазу и активность ремоделирования нуклеосом». Клетка. 95 (2): 279–89. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81758-4. PMID 9790534.
- Zhang Y; Дюфау ML (2003). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 85 (2–5): 401–14. Дои:10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9. PMID 12943729.