HDAC3 - Википедия - HDAC3

HDAC3
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыHDAC3, HD3, RPD3, RPD3-2, гистондеацетилаза 3
Внешние идентификаторыOMIM: 605166 MGI: 1343091 ГомолоГен: 48250 Генные карты: HDAC3
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человек)[1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение HDAC3
Геномное расположение HDAC3
Группан / дНачинать141,620,876 бп[1]
Конец141,636,870 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE HDAC3 216326 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

8841

15183

Ансамбль

ENSG00000171720

ENSMUSG00000024454

UniProt

O15379

O88895

RefSeq (мРНК)

NM_003883

NM_010411

RefSeq (белок)

NP_003874
NP_001341968
NP_001341969
NP_001341970

н / д

Расположение (UCSC)Chr 5: 141,62 - 141,64 МбChr 18: 37.94 - 37.96 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистоновая деацетилаза 3 является фермент закодировано HDAC3 ген как у людей, так и у мышей.[5][6][7][8]

Функция

Гистоны - это высокощелочные белки, которые упаковывают и упорядочивают ДНК в структурные единицы, называемые нуклеосомами, которые составляют основной белковый компонент хроматина. Посттрансляционная и ферментативно опосредованная ацетилирование и деацетилирование лизина хвостов гистонов изменяет локальную структуру хроматина за счет изменения электростатического притяжения между отрицательно заряженным остовом ДНК и гистонами. HDAC3 является членом класса I суперсемейство гистондеацетилаз (включая четыре класса основанный на функции и гомологии последовательностей ДНК), который привлекается к энхансерам для модуляции как эпигенома, так и экспрессии близлежащих генов. HDAC3 встречается исключительно в ядро клетки где это единственная эндогенная гистондеацетилаза, биохимически очищенная в корепрессорном комплексе ядерного рецептора, содержащем NCOR и SMRT (NCOR2). Таким образом, HDAC3 в отличие от других HDAC играет уникальную роль в модуляции транскрипционной активности ядерных рецепторов.

Альтернативные функции

Гистоновые деацетилазы могут регулироваться эндогенными факторами, пищевыми компонентами, синтетическими ингибиторами и сигналами бактериального происхождения. Исследования на мышах со специфической делецией HDAC3 в кишечные эпителиальные клетки (IECs) демонстрируют дерегулированную экспрессию гена IEC. У этих мышей с делецией-мутантами потеря Клетки Панета наблюдались нарушения функции IEC и изменения в составе кишечника комменсальными бактериями. Эти негативные эффекты не наблюдались у мышей, свободных от микробов, что указывает на то, что эффекты делеции наблюдаются только при наличии кишечной микробной колонизации. Но отрицательные эффекты делеции HDAC3 не связаны с присутствием измененной микробиоты, потому что нормальные мыши без микробов, колонизированные измененной микробиотой, не проявляют отрицательных эффектов, наблюдаемых у делеционных мутантов.

Хотя точный механизм и конкретные сигналы неизвестны, ясно, что HDAC3 взаимодействует с сигналами, производными от комменсальных бактерий кишечная микробиота. Эти взаимодействия отвечают за калибровку ответов эпителиальных клеток, необходимых для установления нормальных отношений между хозяином и комменсалом, а также для поддержания кишечных гомеостаз.[9][10][11][12]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции HDAC3. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Hdac3tm1a (EUCOMM) Wtsi[17][18] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа, проект мутагенеза с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.[19][20][21]

Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[15][22]

Было проведено 26 испытаний мутант мышей и двух значительных отклонений не наблюдалось.[15] Нет гомозиготный мутант эмбрионы были идентифицированы во время беременности, и в отдельном исследовании ни один из них не выжил до отлучение от груди. Остальные испытания проводились на гетерозиготный мутантные взрослые мыши; у этих животных не наблюдалось никаких значительных отклонений от нормы.[15]

Взаимодействия

HDAC3 был показан взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000171720 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024454 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Эмилиани С., Фишле В., Ван Линт С., Аль-Абед И., Вердин Е. (апрель 1998 г.). «Характеристика ортолога человеческого RPD3, HDAC3». Proc Natl Acad Sci U S A. 95 (6): 2795–800. Bibcode:1998PNAS ... 95.2795E. Дои:10.1073 / пнас.95.6.2795. ЧВК  19648. PMID  9501169.
  6. ^ Дангонд Ф., Хафлер Д.А., Тонг Дж. К., Рэндалл Дж., Кодзима Р., Утку Н., Гулланс С. Р. (март 1998 г.). «Дифференциальное клонирование кДНК гистондеацетилазы нового человека (HDAC3) из PHA-активированных иммунных клеток». Biochem Biophys Res Commun. 242 (3): 648–52. Дои:10.1006 / bbrc.1997.8033. PMID  9464271.
  7. ^ Монтгомери, Расти Л .; Potthoff, Мэтью Дж .; Хаберланд, Майкл; Ци, Сяося; Мацудзаки, Сатоши; Хамфрис, Кеннет М .; Ричардсон, Джеймс А .; Бассель-Дуби, Ронда; Олсон, Эрик Н. (2008-11-03). «Поддержание сердечного энергетического метаболизма с помощью гистондеацетилазы 3 у мышей». Журнал клинических исследований. 118 (11): 3588–3597. Дои:10.1172 / jci35847. ISSN  0021-9738. ЧВК  2556240. PMID  18830415.
  8. ^ Бхаскара, Шривидья; Chyla, Brenda J .; Аманн, Джозеф М .; Knutson, Сара К .; Кортес, Дэвид; Сунь, Цзу-Вэнь; Хиберт, Скотт В. (2008). «Делеция гистон-деацетилазы 3 выявляет критическую роль в прогрессии S-фазы и контроле повреждений ДНК». Молекулярная клетка. 30 (1): 61–72. Дои:10.1016 / j.molcel.2008.02.030. ЧВК  2373760. PMID  18406327.
  9. ^ Донохо Д.Р., Бултман С.Дж. (2012). «Метаболоэпигенетика: взаимосвязь между энергетическим метаболизмом и эпигенетическим контролем экспрессии генов». J. Cell. Физиол. 227 (9): 3169–77. Дои:10.1002 / jcp.24054. ЧВК  3338882. PMID  22261928.
  10. ^ Хаберланд М., Монтгомери Р.Л., Олсон Е.Н. (2009). «Многочисленные роли гистоновых деацетилаз в развитии и физиологии: значение для болезней и терапии». Nat. Преподобный Жене. 10 (1): 32–42. Дои:10.1038 / nrg2485. ЧВК  3215088. PMID  19065135.
  11. ^ Ким GW, Gocevski G, Wu CJ, Ян XJ (2010). «Диетическая, метаболическая и потенциально экологическая модуляция аппарата ацетилирования лизина». Int J Cell Biol. 2010: 1–14. Дои:10.1155/2010/632739. ЧВК  2952894. PMID  20976254.
  12. ^ Дэшвуд Р. Х., Хо Э (2007). «Диетические ингибиторы гистондеацетилазы: от клеток к мышам и человеку». Семин. Рак Биол. 17 (5): 363–9. Дои:10.1016 / j.semcancer.2007.04.001. ЧВК  2737738. PMID  17555985.
  13. ^ "Сальмонелла данные о заражении Hdac3 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  14. ^ "Citrobacter данные о заражении Hdac3 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  15. ^ а б c d Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88 (S248). Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  16. ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
  17. ^ «Международный консорциум нокаут-мышей». Архивировано из оригинал на 2012-03-20. Получено 2012-01-06.
  18. ^ "Информатика генома мыши".
  19. ^ Скарнес В.С., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт АФ, Брэдли А (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–342. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
  20. ^ Долгин Е. (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  21. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  22. ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК  3218837. PMID  21722353.
  23. ^ Хогевен А.Т., Россетти С., Стоянова В., Шонкерен Дж., Фенароли А., Скьяффонати Л., ван Унен Л., Сакки Н. (сентябрь 2002 г.). «Транскрипционный корепрессор MTG16a содержит новую целевую последовательность ядрышек, нарушенную при t (16; 21) -положительных миелоидных злокачественных новообразованиях». Онкоген. 21 (43): 6703–12. Дои:10.1038 / sj.onc.1205882. PMID  12242670.
  24. ^ Аманн Дж. М., Нип Дж., Стром Д. К., Люттербах Б., Харада Х, Ленни Н., Даунинг Дж. Р., Мейерс С., Хиберт С. В. (октябрь 2001 г.). «ETO, мишень t (8; 21) при остром лейкозе, устанавливает четкие контакты с множественными деацетилазами гистонов и связывает mSin3A через свой домен олигомеризации». Мол. Клетка. Биол. 21 (19): 6470–83. Дои:10.1128 / MCB.21.19.6470-6483.2001. ЧВК  99794. PMID  11533236.
  25. ^ Петре-Дравиам С.Е., Уильямс Э.Б., Бурд С.Дж., Глэдден А., Могхадам Х., Меллер Дж., Диль Дж.А., Кнудсен К.Э. (январь 2005 г.). «Центральный домен циклина D1 опосредует корепрессорную активность ядерного рецептора». Онкоген. 24 (3): 431–44. Дои:10.1038 / sj.onc.1208200. PMID  15558026.
  26. ^ Линь Х.М., Чжао Л., Ченг С.Ю. (август 2002 г.). «Циклин D1 является лиганд-независимым корепрессором рецепторов тироидных гормонов». J. Biol. Chem. 277 (32): 28733–41. Дои:10.1074 / jbc.M203380200. PMID  12048199.
  27. ^ Ватамото К., Товатари М., Одзава И., Мията Ю., Окамото М., Абэ А., Наое Т., Сайто Х. (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL». Онкоген. 22 (57): 9176–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1206902. PMID  14668799.
  28. ^ Одзава Ю., Товатари М., Цузуки С., Хаякава Ф., Маеда Т., Мията Ю., Танимото М., Сайто Х. (октябрь 2001 г.). «Гистоновая деацетилаза 3 связывается с фактором транскрипции GATA-2 и подавляет его». Кровь. 98 (7): 2116–23. Дои:10.1182 / blood.V98.7.2116. PMID  11567998.
  29. ^ а б c d Чжан Дж., Калкум М., Чайт Б.Т., Рёдер Р.Г. (март 2002 г.). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2». Мол. Клетка. 9 (3): 611–23. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9. PMID  11931768.
  30. ^ Вэнь Ю.Д., Кресс В.Д., Рой А.Л., Сето Э. (январь 2003 г.). «Гистоновая деацетилаза 3 связывается с многофункциональным фактором транскрипции TFII-I и регулирует его». J. Biol. Chem. 278 (3): 1841–7. Дои:10.1074 / jbc.M206528200. PMID  12393887.
  31. ^ Tussié-Luna MI, Bayarsaihan D, Seto E, Ruddle FH, Roy AL (октябрь 2002 г.). «Физические и функциональные взаимодействия гистондеацетилазы 3 с белками семейства TFII-I и PIASxbeta». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (20): 12807–12. Bibcode:2002PNAS ... 9912807T. Дои:10.1073 / пнас.192464499. ЧВК  130541. PMID  12239342.
  32. ^ а б c Fischle W., Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W., Verdin E (сентябрь 2001 г.). «Активность гистондеацетилазы HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo». J. Biol. Chem. 276 (38): 35826–35. Дои:10.1074 / jbc.M104935200. PMID  11466315.
  33. ^ а б Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4868–73. Bibcode:1999PNAS ... 96.4868G. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4868. ЧВК  21783. PMID  10220385.
  34. ^ а б c d Fischle W., Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W., Verdin E (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT / N-CoR». Мол. Клетка. 9 (1): 45–57. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4. HDL:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID  11804585.
  35. ^ а б Grozinger CM, Schreiber SL (июль 2000 г.). «Регулирование гистондеацетилазы 4 и 5 и транскрипционной активности посредством 14-3-3-зависимой клеточной локализации». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (14): 7835–40. Bibcode:2000PNAS ... 97.7835G. Дои:10.1073 / pnas.140199597. ЧВК  16631. PMID  10869435.
  36. ^ Петри К., Гайдез Ф, Хауэлл Л., Хили Л., Ваксман С., Гривз М., Зелент А. (май 2003 г.). «Ген гистондеацетилазы 9 кодирует несколько изоформ белка». J. Biol. Chem. 278 (18): 16059–72. Дои:10.1074 / jbc.M212935200. PMID  12590135.
  37. ^ Чжоу X, Ричон В.М., Рифкинд Р.А., Маркс П.А. (февраль 2000 г.). «Идентификация репрессора транскрипции, связанного с некаталитическим доменом гистондеацетилаз 4 и 5». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (3): 1056–61. Bibcode:2000PNAS ... 97.1056Z. Дои:10.1073 / pnas.97.3.1056. ЧВК  15519. PMID  10655483.
  38. ^ Пэк С.Х., Охги К.А., Роуз Д.В., Ку Э.Х., Гласс С.К., Розенфельд М.Г. (июль 2002 г.). «Обмен комплексов корепрессора N-CoR и коактиватора Tip60 связывает экспрессию генов с помощью NF-kappaB и белка-предшественника бета-амилоида». Клетка. 110 (1): 55–67. Дои:10.1016 / S0092-8674 (02) 00809-7. PMID  12150997. S2CID  17679498.
  39. ^ Mahlknecht U, Will J, Varin A, Hoelzer D, Herbein G (сентябрь 2004 г.). «Гистондеацетилаза 3, гистондеацетилаза класса I, подавляет MAPK11-опосредованную активацию активирующего фактора транскрипции-2 и подавляет экспрессию гена TNF». J. Immunol. 173 (6): 3979–90. Дои:10.4049 / jimmunol.173.6.3979. PMID  15356147.
  40. ^ а б c Юн Х.Г., Чан Д.В., Рейнольдс А.Б., Цинь Дж., Вонг Дж. (Сентябрь 2003 г.). «N-CoR опосредует репрессию, зависящую от метилирования ДНК, через метил-CpG-связывающий белок Kaiso». Мол. Клетка. 12 (3): 723–34. Дои:10.1016 / j.molcel.2003.08.008. PMID  14527417.
  41. ^ а б Юн Х.Г., Чан Д.В., Хуан Ц.К., Ли Дж., Фонделл Дж.Д., Цинь Дж., Вонг Дж. (Март 2003 г.). «Очистка и функциональная характеристика комплекса N-CoR человека: роль HDAC3, TBL1 и TBLR1». EMBO J. 22 (6): 1336–46. Дои:10.1093 / emboj / cdg120. ЧВК  151047. PMID  12628926.
  42. ^ а б Ли Дж., Ван Дж., Ван Дж., Наваз З., Лю Дж. М., Цинь Дж., Вонг Дж. (Август 2000 г.). «Оба корепрессорных белка SMRT и N-CoR существуют в больших белковых комплексах, содержащих HDAC3». EMBO J. 19 (16): 4342–50. Дои:10.1093 / emboj / 19.16.4342. ЧВК  302030. PMID  10944117.
  43. ^ а б Андерхилл С., Кутоб М.С., Йи С.П., Торчиа Дж. (Декабрь 2000 г.). «Новый корепрессорный комплекс ядерного рецептора, N-CoR, содержит компоненты комплекса SWI / SNF млекопитающих и корепрессор KAP-1». J. Biol. Chem. 275 (51): 40463–70. Дои:10.1074 / jbc.M007864200. PMID  11013263.
  44. ^ а б Guenther MG, Lane WS, Fischle W., Verdin E, Lazar MA, Shiekhattar R (май 2000 г.). «Основной корепрессорный комплекс SMRT, содержащий HDAC3 и TBL1, белок с повторами WD40, связанный с глухотой». Genes Dev. 14 (9): 1048–57. Дои:10.1101 / gad.14.9.1048 (неактивно 11.10.2020). ЧВК  316569. PMID  10809664.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  45. ^ а б Гюнтер М.Г., Ю. Дж., Као Г.Д., Йен Т.Дж., Лазар М.А. (декабрь 2002 г.). «Сборка репрессионного комплекса SMRT-гистондеацетилаза 3 требует кольцевого комплекса TCP-1». Genes Dev. 16 (24): 3130–5. Дои:10.1101 / gad.1037502. ЧВК  187500. PMID  12502735.
  46. ^ а б c Франко П.Дж., Ли Дж., Вэй Л.Н. (август 2003 г.). «Взаимодействие ядерных рецепторов ДНК-связывающих доменов цинкового пальца с гистондеацетилазой». Мол. Клетка. Эндокринол. 206 (1–2): 1–12. Дои:10.1016 / S0303-7207 (03) 00254-5. PMID  12943985. S2CID  19487189.
  47. ^ Ши Ю., Хон М., Эванс Р.М. (март 2002 г.). «Дельта рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, интегратор репрессии транскрипции и передачи сигналов ядерного рецептора». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (5): 2613–8. Bibcode:2002PNAS ... 99.2613S. Дои:10.1073 / pnas.052707099. ЧВК  122396. PMID  11867749.
  48. ^ а б Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Dev. Клетка. 3 (6): 903–10. Дои:10.1016 / S1534-5807 (02) 00360-X. PMID  12479814.
  49. ^ Ву В.С., Валлиан С., Сето Е., Ян В.М., Эдмондсон Д., Рот С., Чанг К.С. (апрель 2001 г.). «Супрессор роста PML подавляет транскрипцию, функционально и физически взаимодействуя с гистоновыми деацетилазами». Мол. Клетка. Биол. 21 (7): 2259–68. Дои:10.1128 / MCB.21.7.2259-2268.2001. ЧВК  86860. PMID  11259576.
  50. ^ Николас Э., Айт-Си-Али С., Труш Д. (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы». Нуклеиновые кислоты Res. 29 (15): 3131–6. Дои:10.1093 / nar / 29.15.3131. ЧВК  55834. PMID  11470869.
  51. ^ Fischle W, Verdin E, Greene WC (август 2001 г.). «Продолжительность ядерного действия NF-kappaB, регулируемая обратимым ацетилированием». Наука. 293 (5535): 1653–7. Bibcode:2001Sci ... 293.1653C. Дои:10.1126 / science.1062374. HDL:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF1-A. PMID  11533489. S2CID  45796404.
  52. ^ Лай А., Ли Дж. М., Ян В. М., Де Каприо Дж. А., Кэлин В. Г., Сето Е., Брантон П. Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую от гистондеацетилазы, так и независимую репрессивную активность белков семейства ретинобластомы». Мол. Клетка. Биол. 19 (10): 6632–41. Дои:10.1128 / mcb.19.10.6632. ЧВК  84642. PMID  10490602.
  53. ^ Schroeder TM, Kahler RA, Li X, Westendorf JJ (октябрь 2004 г.). «Гистоновая деацетилаза 3 взаимодействует с runx2, подавляя промотор остеокальцина и регулируя дифференцировку остеобластов». J. Biol. Chem. 279 (40): 41998–2007. Дои:10.1074 / jbc.M403702200. PMID  15292260.
  54. ^ Vaute O, Nicolas E, Vandel L, Trouche D (январь 2002 г.). «Функциональное и физическое взаимодействие между гистонметилтрансферазой Suv39H1 и гистондеацетилазами». Нуклеиновые кислоты Res. 30 (2): 475–81. Дои:10.1093 / nar / 30.2.475. ЧВК  99834. PMID  11788710.
  55. ^ Ли Джи, Франко П.Дж., Вэй Л.Н. (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов гистондеацетилазы-3, которые взаимодействуют с орфанным ядерным рецептором TR2». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 310 (2): 384–90. Дои:10.1016 / j.bbrc.2003.08.145. PMID  14521922.
  56. ^ Франко П.Дж., Фаруки М., Сето Э., Вэй Л.Н. (август 2001 г.). «Орфанный ядерный рецептор TR2 напрямую взаимодействует с гистоновыми деацетилазами классов I и II». Мол. Эндокринол. 15 (8): 1318–28. Дои:10.1210 / исправление.15.8.0682. PMID  11463856.
  57. ^ Тан Ф, Лу Л, Цай И, Ван Дж, Се И, Ван Л, Гонг И, Сюй БЭ, Ву Дж, Ло И, Цян Б., Юань Дж, Сунь Х, Пэн Х (июль 2008 г.). «Протеомный анализ убиквитинированных белков в нормальных клетках гепатоцитов линии клеток печени Chang». Протеомика. 8 (14): 2885–96. Дои:10.1002 / pmic.200700887. PMID  18655026. S2CID  25586938.
  58. ^ Ян В.М., Яо Ю.Л., Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сэто Э. (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов гистондеацетилазы человека». J. Biol. Chem. 272 (44): 28001–7. Дои:10.1074 / jbc.272.44.28001. PMID  9346952.
  59. ^ Яо Ю.Л., Ян В.М., Сэто Э. (сентябрь 2001 г.). «Регулирование фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования». Мол. Клетка. Биол. 21 (17): 5979–91. Дои:10.1128 / MCB.21.17.5979-5991.2001. ЧВК  87316. PMID  11486036.

дальнейшее чтение

  • Вердин E, Dequiedt F, Kasler HG (2003). «Гистоновые деацетилазы класса II: универсальные регуляторы». Тенденции Genet. 19 (5): 286–93. Дои:10.1016 / S0168-9525 (03) 00073-8. PMID  12711221.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.