HLA-A11 - HLA-A11

Дальнейшая информация: Объяснение серотипов HLA
HLA-A11
(MHC Класс I, А антиген клеточной поверхности)
HLA-A11.png
Рендеринг A11 (A * 1101-B2M) в комплексе с гомологом пептида HBV2HN7HLA-A11 «альфа-цепь» (голубой), β2-микроглобулин (роза), пептид HBV (желтый).
Около
Протеинтрансмембранный рецептор /лиганд
Структураαβ гетеродимер
ПодразделенияHLA-A *11--, β2-микроглобулин
Старые именаHL-A11
Подтипы
Подтип
аллель
Доступные конструкции
A11E, A11.1*11012хн7​, 1x7q​, 1qvo​, 1q94​
A11K, A11.2*1102
Редкие аллели
Подтип
аллель
Доступные конструкции
A11.3*1103
A11.4*1104
Ссылка на все аллели на IMGT / HLA база данных в EBI

HLA-A11 (A11) - это человеческий лейкоцитарный антиген серотип в HLA-A Группа серотипа «А». Серотип определяется по распознаванию антителом α11 подмножество α-цепей HLA-A. Для A11 цепочка альфа "A" кодируется HLA-A*11 аллельная группа и β-цепь кодируются B2M локус.[1] В настоящее время в этой группе преобладает A * 1101. A11 и A*11 почти синонимичны по значению. A11 более распространен в Восточной Азии, чем где-либо еще, он является частью нескольких длинных гаплотипы это, по-видимому, было частым явлением у древних народов Азии.[2]

Серотип

Распознавание A11 некоторых продуктов гена HLA A * 11[3]
А * 11A11Образец
аллель%размер (N)
*1101992530
*11027642
*11038318
*1104606

Серотипирование A11 демонстрирует лучшее распознавание продуктов гена * 1101 и худшее распознавание продуктов другого гена A * 11. Существует ~ 40 распознанных аллелей A * 11. Есть только один ноль, классифицированный как A11.

При инфекционном заболевании

Связи наблюдались между A11 и семейным отосклероз,[4][5] туберкулез легких,[6] проказа,[7] и цитомегаловирус заражение эпилепсия.[8]Эти и другие исследования предполагают наличие связи между A11 и вторичными эффектами некоторых инфекций, вызванных вирусом герпеса. надгортанный рак с плохой 3-летней выживаемостью.[9] При остеосаркоме A11 был повышен.[10]

Существует тесная связь между гепатитом, вызванным антидепрессантами, и HLA-A11.[11] При аутоиммунном гепатите A11 оказывает синергетический эффект, действуя вместе с DR4 и DR3, повышая вероятность заболевания до более чем 300.[12]

A11 также является частью гаплотипа A11-Cw4-B35-DR1-DQ1, который является вторым фактором быстрого прогрессирования ВИЧ.[13] Поражение неходжкинской лимфомы, главным образом, в результате повторного инфицирования вирусом Эпштейна-Барра, по-видимому, не является причиной этого ускорения.[14]

Аномалия вируса Эпштейна-Барра

Есть по крайней мере пара форм лимфопролиферативные заболевания которые возникают из-за нерешенных Вирус Эпштейна-Барра инфекционное заболевание. Исследование самого вируса привело к открытию штаммов, которые могут практически отключить опосредованную A11 реакцию класса I на вирус у людей, обогащенных A11 (см. Таблицы ниже). Эта способность отключать иммунную систему и сохранять активность вируса является фактором канцерогенеза. Ранние исследования серотипов A выявили и ассоциацию A11 с Лимфома Ходжкина и недавние исследования показали комплексное участие инфекции вируса Эпштейна-Барра как следствие низкого контроля A11 над инфекцией.[15][16]

Лимфома Беркитта в конечном итоге привело к открытию вируса, однако эта болезнь более очевидна в Африке. Участие в цитотоксические Т-лимфоциты впоследствии было обнаружено подавление регуляции лимфомы Беркитта,[17][18] Более поздние исследования показывают, что A11 подавляется, и что вероятной причиной являются другие генетические дефекты.[19] Способность представлять антигены вируса EB выявила дефект в процессе после обработки антигена, но до TAP1 участие.[20] Другие исследования показали, что пептиды связывают A11 при доставке на клеточную поверхность для скрининга CTL, но отпадают и разрушаются внутриклеточно.[21] Однако A3 и A11 могут обрабатывать и загружать антигены, даже если протеосома активность снижается, предлагая альтернативный механизм нагрузки, который может помочь в выздоровлении от одних болезней, но затруднить выздоровление при других.

Похоже, что эти и другие вирусы научились использовать некоторый дефект в области, окружающей A11, что позволяет практически полностью отключить экспрессию генов. Как ни странно, в Африке частота A11 очень низкая, а гомозиготы редки, что позволяет предположить, что могут существовать другие генетические предрасположенности, которые направляют вирус к лимфоме Беркитта.

Аллели

HLA A * 1101 частоты
Изучение населенияFreq.
 (в %)[22]
пАпуа Nфу граммuinea Madang63.6
PNG West Schrader Ranges55.0
Тайваньская хакка40.0
PNG Wosera38.5
КитайЮньнань Наси38.0
Тайваньское Дао36.0
Китай Гуанси Маонан35.2
Китай Гуанчжоу33.8
Тайвань Миннань (1)30.9
Таиланд29.9
Китай Ухань29.3
Тайвань Пазех28.2
Китай Южный Хан27.7
Тайланд Северо-Восток27.1
Сингапурский китайский26.5
Тайваньцы Среднего Китая ...26.2
PNG Новая Британия Рабаул26.0
Пакистан Брахуи25.2
Австралия Индиг. Groote E…24.0
Индия Нью-Дели23.5
США Азиатский23.0
Пакистанский белудж22.2
Тайвань Тао21.7
Китай, Шаньдун, Linqu Co…20.4
Пакистанский синдхи19.6
Австралия Индиг. Мыс Йор…18.0
PNG плато Кариму17.9
Сингапур Риау Малайский17.7
Тайвань Сирая17.6
Китай Пекин16.4
Пакистан Патан16.3
Китай Внутренняя Монголия16.2
американское Самоа16.0
Испания Basque Arratia Vall…16.0
Китай Цинхай Хуэй15.9
Россия Мурманск Саоми14.0
Сингапур яванский индон…14.0
Новая Каледония13.1
Япония Айти12.7
Грузия Сванети Сваны12.5
Индусы Северной Индии12.5
Пакистан Бурушо12.5
Китай Юньнань Хан (2)12.3
Индия Мумбаи Маратхи12.3
Китай Харбин Северный Корейский12.1
Индия Андхра-Прадеш Голл…11.9
Тайвань Сайсиат11.8
Оман11.4
Израильские арабские друзы11.0
Южная Корея (3)10.8
Тайвань Цоу10.8
Монголия Хотон Тариалан10.7
Шри-Ланка Коломбо Сингале…10.4
Грузия Тибилиси Курды10.0
Монголия Халха10.0
Австралия Индиг. Кимберли9.7
Индия Северный Дели9.4
Япония Хиого9.4
Испания Северный Кабуэрниго8.9
Саудовская Аравия8.7
Россия Тува (2)8.7
Испания Северная Кантабрия8.4
Япония Центральная8.2
румынский8.2
Греция Северная8.0
Ирландия Северная8.0
Тайвань Атаял8.0
Иордания Амман7.9
Северная Италия (1)7.7
Италия Сардиния (3)7.7
Австралия Индиг. Юендуму7.6
Монголия Цаатан7.6
Кавказцы США (3)7.4
Болгария7.3
Тайвань Тароко7.3
Филиппины Иватан7.0
США Кавказский Bethesda7.0
Центр Португалии (2)6.8
Австралия Новый Южный Уэльс6.7
Марокко6.7
США Гавайи Окинава6.7
Уэльс6.6
Сербия6.5
Грузия Тибилиси Грузинская…6.2
Южная Ирландия6.2
Алжир (1)6.2
Бразилия6.1
Испания Баскский Гипускоа Pro…6.1
Турция (2)6.1
Россия Северо-Запад6.0
Южная Португалия pop25.9
Англия Ньюкасл5.7
Италия Северная Павия5.6
Израильские евреи5.4
Швеция Стокгольм5.1
Финляндия5.0
Македония (4)4.9
Италия Бергамо4.8
Марокко Бербер Надор Мета…4.8
Частоты аллелей представлены, только
HLA A * 1102 частоты
Изучение населенияFreq.
 (в %)[22]
Тайвань Сайсиат12.7
Тайвань Пазех10.9
Тайвань Ами8.7
Тайвань Пуюма7.0
Тайвань Сирая6.9
Китай Гуанси Маонан6.5
Тайвань Атаял5.2
Филиппины Иватан5.0
Гл. Гуандун Мэйчжоу Хан4.6
Тайваньская хакка4.5
Гонконгский китайский4.0
Тайвань Миннань (1)3.9
Таиланд3.5
Сингапурский китайский3.0
Тайваньское Дао3.0
Тайвань Цоу2.9
Китай Пекин Шицзячжуань…2.0
Италия Северная поп 11.9
Тайвань Тароко1.8
Китай Внутренняя Монголия1.0
Парсы западного побережья Индии1.0
Тайваньский бунун1.0
Китай Цинхай Хуэй0.9
Китай Юньнань Лису0.6
Япония (3)0.2
Частоты аллелей представлены, только
HLA A * 1103 частоты
Изучение населенияFreq.
 (в %)[22]
Китай Юньнань Лису5.1
Китай Юньнань Ну3.8
Китай Пекин Шицзячжуань…0.2
Частоты аллелей представлены, только
HLA A * 1104 частоты
Изучение населенияFreq.
 (в %)[22]
Грузия Сванети Сваны1.3
Сингапур Риау Малайский1.2
американское Самоа1.0
Индусы Северной Индии1.0
Израиль Ашкенази и Нон ...0.4
Китай Пекин Шицзячжуань…0.2
Частоты аллелей представлены, только

Ассоциации болезней

A * 1104 связан с повышенным риском неоплазия шейки матки в результате человеческого папилломавирус инфекционное заболевание[23]

Гаплотипы A11-B

A11-B13

  • A11-Cw2-B13 (Li)
  • A11-Cw9-B13 (Южный Китай и Юго-Восточная Азия)
  • A11-C10-B13 Буй
  • A11-CBL-B13 Северный Китай

Рекомендации

  1. ^ Арсе-Гомес Б., Джонс Э.А., Барнстейбл С.Дж., Соломон Э., Бодмер В.Ф. (февраль 1978 г.). «Генетический контроль антигенов HLA-A и B в гибридах соматических клеток: потребность в бета2-микроглобулине». Тканевые антигены. 11 (2): 96–112. Дои:10.1111 / j.1399-0039.1978.tb01233.x. PMID  77067.
  2. ^ de Campos-Lima PO, Levitsky V, Brooks J, et al. (Апрель 1994). «Т-клеточные ответы и эволюция вируса: потеря HLA A11-ограниченных эпитопов CTL в изолятах вируса Эпштейна-Барра из высоко A11-положительных популяций путем селективной мутации якорных остатков». J. Exp. Med. 179 (4): 1297–305. Дои:10.1084 / jem.179.4.1297. ЧВК  2191457. PMID  7511684.
  3. ^ Аллельная форма запроса IMGT / HLA - Европейский институт биоинформатики
  4. ^ Грегориадис С., Зервас Дж., Варлетзидис Е., Тубис М., Пантазопулос П., Фессас П. (декабрь 1982 г.). «Антигены HLA и отосклероз. Возможный новый генетический фактор». Арка Отоларингол. 108 (12): 769–71. Дои:10.1001 / archotol.1982.00790600013004. PMID  6983341.
  5. ^ Сингхал С.К., Манн С.Б., Датта Ю, Панда Н.К., Гупта А.К. (1999). «Генетическая корреляция при отосклерозе». Ам Дж Отоларингол. 20 (2): 102–5. Дои:10.1016 / S0196-0709 (99) 90019-4. PMID  10203160.
  6. ^ Сюй XP, Ли С.Б., Ван Ц.Й., Ли QH (июнь 1986 г.). «Исследование связи HLA с туберкулезом легких». Иммунол. Вкладывать деньги. 15 (4): 327–32. Дои:10.3109/08820138609052951. PMID  3759149.
  7. ^ Kim SJ, Choi IH, Dahlberg S, Nisperos B, Kim JD, Hansen JA (март 1987 г.). «HLA и проказа у корейцев». Тканевые антигены. 29 (3): 146–53. Дои:10.1111 / j.1399-0039.1987.tb01567.x. PMID  3603547.
  8. ^ Iannetti P, Morellini M, Raucci U, Cappellacci S (1988). «Антигены HLA, эпилепсия и цитомегаловирусная инфекция». Brain Dev. 10 (4): 256–8. Дои:10.1016 / s0387-7604 (88) 80008-1. PMID  2851270.
  9. ^ Конечна А., Туровский Г. (1993). «Антигены HLA-ABC у больных раком надгортанника и их связь с заболеваемостью и выживаемостью». Mater Med Pol. 25 (2): 73–9. PMID  8072312.
  10. ^ Barona P, Sierrasesúmaga L, Antillón F, Villa-Elízaga I (1993). «Изучение антигенов HLA у пациентов с остеосаркомой». Гм. Наследник. 43 (5): 311–4. Дои:10.1159/000154149. PMID  8406520.
  11. ^ Берсон А., Френо Э., Ларри Д. и др. (Март 1994). «Возможная роль HLA в гепатотоксичности. Исследовательское исследование с участием 71 пациента с лекарственным идиосинкразическим гепатитом». J. Hepatol. 20 (3): 336–42. Дои:10.1016 / S0168-8278 (94) 80004-9. PMID  8014443.
  12. ^ Маркос Y, Файнбойм HA, Capucchio M и др. (Июнь 1994). «Участие двух локусов в ассоциации человеческого лейкоцитарного антигена с внепеченочными проявлениями аутоиммунного хронического активного гепатита». Гепатология. 19 (6): 1371–4. Дои:10.1016/0270-9139(94)90230-5. PMID  8188167.
  13. ^ Роджер М. (июнь 1998 г.). «Влияние генов хозяина на прогрессирование заболевания ВИЧ-1». FASEB J. 12 (9): 625–32. PMID  9619442.
  14. ^ Чу П.Г., Чанг К.Л., Чен В.Г. и др. (Сентябрь 1999 г.). «Мутация ядерного антигена (EBNA) -4 вируса Эпштейна-Барра (EBV) в опухолях, связанных с EBV, в трех разных популяциях». Являюсь. Дж. Патол. 155 (3): 941–7. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 65193-0. ЧВК  1866909. PMID  10487851.[постоянная мертвая ссылка ]
  15. ^ Форбс Дж. Ф., Моррис П. Дж. (Май 1972 г.). «Анализ HL-A антигенов у пациентов с болезнью Ходжкина и их семей». J. Clin. Вкладывать деньги. 51 (5): 1156–63. Дои:10.1172 / JCI106908. ЧВК  292245. PMID  5020429.
  16. ^ Dolcetti R, Frisan T, Sjöberg J, et al. (Август 1995 г.). «Идентификация и характеристика специфического для вируса Эпштейна-Барра Т-клеточного ответа в патологической ткани пациента с болезнью Ходжкина». Рак Res. 55 (16): 3675–81. PMID  7627978.
  17. ^ Masucci MG, Torsteindottir S, Colombani J, Brautbar C, Klein E, Klein G (июль 1987 г.). «Подавление антигенов HLA класса I и латентного мембранного белка, кодируемого вирусом Эпштейна-Барра, в линиях лимфомы Беркитта». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 84 (13): 4567–71. Дои:10.1073 / pnas.84.13.4567. ЧВК  305131. PMID  3037521.
  18. ^ Gavioli R, De Campos-Lima PO, Kurilla MG, Kieff E, Klein G, Masucci MG (июль 1992 г.). «Распознавание ядерных антигенов EBNA-4 и EBNA-6, кодируемых вирусом Эпштейна-Барра, цитотоксическими Т-лимфоцитами, ограниченными HLA-A11: последствия для подавления HLA-A11 при лимфоме Беркитта». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 89 (13): 5862–6. Дои:10.1073 / pnas.89.13.5862. ЧВК  49397. PMID  1321426.
  19. ^ Имре М.П., ​​Чжан К.Дж., де Кампос-Лима П.О. и др. (Июль 1995 г.). «Механизмы аллель-селективного подавления HLA класса I в лимфоме Беркитта». Int. J. Рак. 62 (1): 90–6. Дои:10.1002 / ijc.2910620117. PMID  7601573.
  20. ^ Фрисан Т., Чжан К.Дж., Левицкая Дж., Корам М., Курилла М.Г., Масуччи М.Г. (октябрь 1996 г.). «Дефектное представление эпитопов цитотоксических Т-клеток, ограниченных МНС класса I, в клетках лимфомы Беркитта». Int. J. Рак. 68 (2): 251–8. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0215 ​​(19961009) 68: 2 <251 :: AID-IJC19> 3.0.CO; 2-D. PMID  8900437.
  21. ^ Левицкий В., Чжан К.Дж., Левицкая Дж., Курилла М.Г., Масуччи М.Г. (декабрь 1997 г.). «Природные варианты иммунодоминантного HLA A11-рестриктированного CTL-эпитопа ядерного антигена-4 EBV являются неиммуногенными из-за внутриклеточной диссоциации от MHC класса I: пептидных комплексов». J. Immunol. 159 (11): 5383–90. PMID  9548478.
  22. ^ а б c d Миддлтон, Д .; Menchaca, L .; Rood, H .; Комеровский, Р. (2003). «Новая база данных частот аллелей: http://www.allelefrequencies.net». Тканевые антигены. 61 (5): 403–407. Дои:10.1034 / j.1399-0039.2003.00062.x. PMID  12753660.
  23. ^ Чан Д., Чунг Т., Там А., Чунг Дж, Йим С., Ло К, Сиу Н, Чжоу Д., Чан П. (2005). «Связь риска между аллелем человеческого лейкоцитарного антигена-А и высоким риском инфицирования вирусом папилломы человека неоплазии шейки матки у китайских женщин». J Infect Dis. 192 (10): 1749–56. Дои:10.1086/497342. PMID  16235173.