Лейкотриен C4 - Википедия - Leukotriene C4

Лейкотриен C4
Лейкотриен C4.svg
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ChemSpider
ECHA InfoCard100.212.805 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • 200-659-6
КЕГГ
MeSHЛейкотриен + C4
UNII
Характеристики
C30ЧАС47N3О9S
Молярная масса625,775 г / моль
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Лейкотриен C4 (LTC4) это лейкотриен. LTC4 был широко изучен в контексте аллергия и астма.[1][2] В камерах миелоидный происхождение, такое как тучные клетки, его биосинтез организован путем транслокации в ядерная оболочка наряду с совместной локализацией цитозольная фосфолипаза А2 (cPLA2), Арахидонат-5-липоксигеназа (5-LO), Белок, активирующий 5-липоксигеназу (ЗАКРЫТИЕ) и LTC4 синтаза (LTC4S), которые пары глутатион для LTA4 средний. В Транспортер MRP1 затем секретирует цитозольный LTC4 и протеазы клеточной поверхности далее метаболизируют его путем последовательного расщепления γ-глутамил и глицин остатки глутатионового сегмента, производя более стабильные продукты ООО4 и LTE4. Затем все три лейкотриена с разным сродством связываются с двумя Рецепторы, сопряженные с G-белком: CYSLTR1 и CYSLTR2, запускающие легочные вазоконстрикция и бронхоспазм.[3]

В камерах не-гематопоэтический происхождение эндоплазматический ретикулум (ER) стресс и химиотерапия вызвать LTC4 биосинтез путем активации транскрипции и активации фермента микросомальная глутатион-S-трансфераза 2 (МГСТ2). ER стресс и химиотерапия также запускают ядерную транслокацию двух LTC.4 рецепторы. Действуя в внутрикринный манера, LTC4 затем вызывает ядерную транслокацию НАДФН оксидаза 4 (NOX4), накопление ROS и окислительное повреждение ДНК.[4] Помимо того, что LTC является мощным липидным медиатором при астме и воспалении,4 сообщалось, что он участвует в ряде других заболеваний, таких как аллергические заболевания дыхательных путей, дерматологические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, повреждение печени, атеросклероз и рак толстой кишки.[5][6][7]

Синтез эйкозаноидов. (Лейкотриены справа.)

Рекомендации

  1. ^ Якобссон, Пер-Йохан; Mancini, Joseph A .; Форд-Хатчинсон, Энтони В. (1996-09-06). «Идентификация и характеристика новой микросомальной глутатион-S-трансферазы человека с активностью лейкотриен-C4-синтазы и значительной идентичностью последовательности для белка, активирующего 5-липоксигеназу, и лейкотриен-C4-синтазы». Журнал биологической химии. 271 (36): 22203–22210. Дои:10.1074 / jbc.271.36.22203. ISSN  0021-9258. PMID  8703034.
  2. ^ Ди Дженнаро, Антонио; Хеггстрем, Джеспер З. (01.01.2012). «Лейкотриены: иммуномодулирующие липидные медиаторы заболеваний». В Alt, Фредерик В. (ред.). Глава вторая - Лейкотриены: иммуномодулирующие липидные медиаторы болезней. Успехи иммунологии. 116. Академическая пресса. С. 51–92. Дои:10.1016 / b978-0-12-394300-2.00002-8. ISBN  9780123943002. PMID  23063073.
  3. ^ Haeggström, Jesper Z .; Функ, Колин Д. (22 сентября 2011 г.). «Пути липоксигеназы и лейкотриенов: биохимия, биология и роль в заболевании». Химические обзоры. 111 (10): 5866–5898. Дои:10.1021 / cr200246d. PMID  21936577.
  4. ^ Дваш, Эфрат; Хар-Тал, Михал; Барак, Сара; Меир, Офир; Рубинштейн, Менахем (11 декабря 2015 г.). «Лейкотриен C4 является основным триггером вызванного стрессом окислительного повреждения ДНК». Nature Communications. 6: 10112. Дои:10.1038 / ncomms10112. ЧВК  4682057. PMID  26656251.
  5. ^ Ма, Куй-Фен; Ян, Хун-Ю; Чен, Чжэ; Ци, Луо-Ян; Чжу, Дань-Ян; Лу, И-Цзя (2007-05-07). «Повышенная экспрессия и активация ферментов синтеза лейкотриена C4 в модели фульминантной печеночной недостаточности у крыс, вызванной D-галактозамином / липополисахаридом». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 14 (17): 2748–2756. Дои:10.3748 / wjg.14.2748. ISSN  1007-9327. ЧВК  2709038. PMID  18461660.
  6. ^ Ригас, Б. (1993). «Измененные уровни эйкозаноидов при раке толстой кишки человека». J Lab Clin Med. 122 (5): 518–23. PMID  8228569.
  7. ^ Спанбрук, Райнер; Грабнер, Рольф; Лотцер, Катарина; Хилднер, Маркус; Урбах, Аня; Рулинг, Катарина; Моос, Майкл П. У .; Кайзер, Бриджит; Конерт, Тина У. (2004-02-04). «Расширение экспрессии пути 5-липоксигеназы в стенке артерии во время атерогенеза человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (3): 1238–1243. Дои:10.1073 / pnas.242716099. ISSN  0027-8424. ЧВК  298757. PMID  12552108.