Фактор, ингибирующий меланоциты - Melanocyte-inhibiting factor

Фактор, ингибирующий меланоциты
MIF-1 structure.png
Клинические данные
MedlinePlusa605038
Маршруты
администрация		IV
Фармакокинетический данные
Биодоступность100% (введено)
Метаболизмферменты протеазы плазмы
ЭкскрецияНет данных
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
ChemSpider
UNII
Панель управления CompTox (EPA)
ECHA InfoCard100.016.276 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаC13ЧАС24N4О3
Молярная масса284.360 г · моль−1
3D модель (JSmol )
 ☒NпроверитьY (что это?)  (проверять)

Фактор, ингибирующий меланоциты (также известный как Pro -Лея -Gly -NH2, Меланостатин, Гормон, ингибирующий высвобождение МСГ или же МИФ-1) является эндогенный пептид фрагмент, полученный в результате расщепления гормон окситоцин, но имеющие в целом разные действия в организме.[1][2] MIF-1 производит несколько эффектов, оба блокируют эффекты опиоидный рецептор активация,[3][4][5][6][7][8] в то же время действуя как положительный аллостерический модулятор из D2 и D4 дофаминовый рецептор подтипы,[9][10][11][12][13][14][15][16][17] а также ингибирование высвобождения других нейропептиды Такие как альфа-MSH,[18][19][20] и потенцирование мелатонин Мероприятия.[21]

Это сложное сочетание действий создает профиль антидепрессант,[22][23][24] ноотропный,[25][26][27][28] и анти-Паркинсонизм эффекты при введении MIF-1,[29][30][31] и он был исследован для различных медицинских целей. MIF-1 необычно устойчив к метаболизму в кровотоке,[32] и пересекает гематоэнцефалический барьер с легкостью,[33][34] хотя при пероральном приеме он малоактивен и обычно вводится инъекционно. Несколько других близкородственных пептидов с важными действиями в организме включают: Тюр-МИФ-1 и эндоморфин -1 и -2.[35][36][37][38][39]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Селис М.Э., Талейсник С., Вальтер Р. (июль 1971 г.). «Регуляция образования и предложенная структура фактора, ингибирующего высвобождение меланоцитстимулирующего гормона». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 68 (7): 1428–33. Bibcode:1971PNAS ... 68.1428C. Дои:10.1073 / pnas.68.7.1428. ЧВК  389210. PMID  5283931.
  2. ^ Петерсон М., Увнес-Моберг К. (декабрь 2004 г.). «Пролил-лейцил-глицинамид разделяет некоторые эффекты с окситоцином, но снижает уровень окситоцина». Физиология и поведение. 83 (3): 475–81. Дои:10.1016 / j.physbeh.2004.08.034. PMID  15581670.
  3. ^ Чиу С., Мишра РК (январь 1979 г.). «Антагонизм морфин-индуцированной каталепсии L-пролил-L-лейцил-глицинамидом». Европейский журнал фармакологии. 53 (2): 119–25. Дои:10.1016/0014-2999(79)90156-0. PMID  32058.
  4. ^ Дикинсон С.Л., Слейтер П. (1980). «Антагонизм опиатного рецептора L-пролил-L-лейцилглицинамидом, MIF-I». Пептиды. 1 (4): 293–9. Дои:10.1016/0196-9781(80)90006-6. PMID  6117839.
  5. ^ Контрерас П.С., Такемори А.Е. (июнь 1984 г.). «Влияние пролил-лейцил-глицинамида и альфа-меланоцит-стимулирующего гормона на анальгезию, толерантность и зависимость, вызванную леворфанолом». Науки о жизни. 34 (26): 2559–66. Дои:10.1016/0024-3205(84)90041-9. PMID  6146083.
  6. ^ Эренсинг Р. Х., Кастин А. Дж., Мичелл Г. Ф. (декабрь 1984 г.). «Антагонизм морфиновой анальгезии пролил-лейцил-глицинамидом (MIF-1) у людей». Фармакология, биохимия и поведение. 21 (6): 975–8. Дои:10.1016 / S0091-3057 (84) 80083-0. PMID  6151672.
  7. ^ Галина З.Х., Кастин А.Ю. (декабрь 1986 г.). «Существование антиопиатных систем на примере MIF-1 / Tyr-MIF-1». Науки о жизни. 39 (23): 2153–9. Дои:10.1016/0024-3205(86)90391-7. PMID  2878336.
  8. ^ Бочева А., Дзамбазова-Максимова Е. (ноябрь 2004 г.). «Антиопиоидные свойства семейства TYR-MIF-1». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии. 26 (9): 673–7. Дои:10.1358 / mf.2004.26.9.872564. PMID  15632952.
  9. ^ Костшева Р.М., Спиртес М.А., Клара Дж. У., Кристенсен К. В., Кастин А. Дж., Джон Т. Х. (1976). «Эффекты L-пролил-L-лейцил-глицинамида (MIF-I) на дофаминергические нейроны». Фармакология, биохимия и поведение. 5 (Приложение 1): 125–7. Дои:10.1016/0091-3057(76)90340-3. PMID  13412.
  10. ^ Сингхал Р.Л., Растоги РБ (февраль 1982 г.). «MIF-1: влияние на метаболизм норадреналина, дофамина и серотонина в определенных отдельных областях мозга». Фармакология, биохимия и поведение. 16 (2): 229–33. Дои:10.1016/0091-3057(82)90153-8. PMID  6122214.
  11. ^ Чиу П., Раджакумар Г., Чиу С., Джонсон Р.Л., Мишра Р.К. (1985). «Сверхчувствительность к мезолимбическим и полосатым дофаминовым рецепторам: профилактические и обратные эффекты L-пролил-L-лейцил-глицинамида (PLG)». Пептиды. 6 (2): 179–83. Дои:10.1016/0196-9781(85)90036-1. PMID  2863809.
  12. ^ Сюй Д.Л., Ю В.К., Пан ГБ, Чен С.Д. (1987). «Механизм действия L-лейцил-глицинамида и его влияние на болезнь Паркинсона». Достижения в неврологии. 45: 587–90. PMID  2881450.
  13. ^ Верма В., Манн А., Костейн В., Понториеро Дж., Кастеллано Дж. М., Скобленик К., Гупта С. К., Приступа З., Низник Х. Б., Джонсон Р. Л., Наир В. Д., Мишра Р. К. (декабрь 2005 г.). «Модуляция связывания агонистов с подтипами рецепторов допамина человека с помощью L-пролил-L-лейцилглицинамида и аналога пептидомиметика» (PDF). Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 315 (3): 1228–36. Дои:10.1124 / jpet.105.091256. PMID  16126839.
  14. ^ Фишер А., Манн А., Верма В., Томас Н., Мишра Р.К., Джонсон Р.Л. (январь 2006 г.). «Дизайн и синтез фотоаффинно-меченных лигандов сайта связывания L-пролил-L-лейцилглицинамида, участвующих в аллостерической модуляции дофаминового рецептора». Журнал медицинской химии. 49 (1): 307–17. Дои:10.1021 / jm050644n. ЧВК  2533518. PMID  16392815.
  15. ^ Вартак А.П., Скобленик К., Томас Н., Мишра Р.К., Джонсон Р.Л. (декабрь 2007 г.). "Аллостерическая модуляция дофаминового рецептора конформационно ограниченными пептидомиметиками бета-поворота типа VI Pro-Leu-Gly-NH2". Журнал медицинской химии. 50 (26): 6725–9. Дои:10.1021 / jm070895r. ЧВК  2529021. PMID  18052024.
  16. ^ Рагхаван Б., Скобленик К.Дж., Бхагвант С., Аргинтару Н., Мишра Р.К., Джонсон Р.Л. (апрель 2009 г.). «Аллостерическая модуляция дофаминового рецептора D2 пептидомиметиками Pro-Leu-Gly-NH2, ограниченными либо в спирали полипролина II, либо в конформации бета-поворота типа II». Журнал медицинской химии. 52 (7): 2043–51. Дои:10.1021 / jm801575w. ЧВК  2712934. PMID  19271750.
  17. ^ Манн А., Верма В., Басу Д., Скобленик К.Дж., Бейерт М.Г., Фишер А., Томас Н., Джонсон Р.Л., Мишра Р.К. (сентябрь 2010 г.). «Специфическое связывание фотоаффинно-меченных пептидомиметиков Pro-Leu-Gly-NH2 с рецептором дофамина D2L: свидетельство аллостерической модуляции рецептора дофамина». Европейский журнал фармакологии. 641 (2–3): 96–101. Дои:10.1016 / j.ejphar.2010.05.018. ЧВК  2907365. PMID  20639138.
  18. ^ Scimonelli T, Celis ME (1982). «Ингибирование L-пролил-L-лейцил-глицинамидом (PLG) альфа-меланоцитов гормона, стимулирующего высвобождение из гипоталамических срезов». Пептиды. 3 (6): 885–9. Дои:10.1016/0196-9781(82)90055-9. PMID  6132363.
  19. ^ Маккаллен Р.К., Пайффер Р.Л., Дженнес Л., Эрнандес Д.Е. (1988). «Ингибирование MIF-I альфа-МСГ вызвало повышение внутриглазного давления и миоз у кроликов». Нейропептиды. 12 (4): 213–7. Дои:10.1016/0143-4179(88)90057-1. PMID  2907121.
  20. ^ Кабальеро К., Селис М.Э. (май 1993 г.). «Влияние блокады альфа-меланоцит-стимулирующего гормона на высвобождение ЛГ у крыс». Журнал эндокринологии. 137 (2): 197–202. Дои:10.1677 / joe.0.1370197. PMID  8100849.
  21. ^ Sandyk R (май 1990 г.). «MIF-индуцированное увеличение функций мелатонина: возможное отношение к механизмам действия MIF-1 при двигательных расстройствах». Международный журнал неврологии. 52 (1–2): 59–65. Дои:10.3109/00207459008994244. PMID  1979968.
  22. ^ Пигнатьелло М.Ф., Олсон Г.А., Кастин А.Дж., Эренсинг Р.Х., Маклин Дж. Х., Олсон Р.Д. (март 1989 г.). «MIF-1 активен в модели депрессии на животных с хроническим стрессом». Фармакология, биохимия и поведение. 32 (3): 737–42. Дои:10.1016/0091-3057(89)90027-0. PMID  2568001.
  23. ^ Kostowski W, Danysz W., Dyr W., Jankowska E, Krzaścik P, Pałejko W, Stefański R, Płanik A (1991). «MIF-1 усиливает действие трициклических антидепрессантов на животной модели депрессии». Пептиды. 12 (5): 915–8. Дои:10.1016 / 0196-9781 (91) 90037-п. PMID  1686934.
  24. ^ Эренсинг Р.Х., Кастин А.Дж., Вурцлов Г.Ф., Мичелл Г.Ф., Мебане А.Х. (август 1994 г.). «Улучшение большой депрессии после низких подкожных доз MIF-1». Журнал аффективных расстройств. 31 (4): 227–33. Дои:10.1016/0165-0327(94)90098-1. PMID  7989637.
  25. ^ Страттон Л.О., Кастин А.Дж. (1975). «Повышенное усвоение сложной аппетитной задачи после МСХ и МИФ». Фармакология, биохимия и поведение. 3 (5): 901–4. Дои:10.1016/0091-3057(75)90124-0. PMID  1801.
  26. ^ Дэвис Дж. Л., Пико Р. М., Черкин А. (ноябрь 1982 г.). «Улучшение памяти, индуцированное у цыплят L-пролил-L-лейцил-глицинамидом». Фармакология, биохимия и поведение. 17 (5): 893–6. Дои:10.1016/0091-3057(82)90467-1. PMID  6129646.
  27. ^ Д'Амор А, Пьеретти С., Палаццези С., Пеццини Дж., Кьяротти Ф, Скорца Т., Лоиццо А. (1990). «MIF-1 может ускорять нейромоторное, ЭЭГ и поведенческое развитие у мышей». Пептиды. 11 (3): 527–32. Дои:10.1016/0196-9781(90)90054-9. PMID  1974348.
  28. ^ Хан Р.С., Ю Ц., Кастин А.Дж., Хе И, Эренсинг Р.Х., Хсучоу Х., Стоун К.П., Пан В. (2010). «Активация мозга пептидом Pro-Leu-Gly-NH (2) (MIF-1)». Международный журнал пептидов. 2010: 1–10. Дои:10.1155/2010/537639. ЧВК  2915805. PMID  20721355.
  29. ^ Кастин А.Дж., Эренсинг Р.Х., Олсон Р.Д., Кой Д.Х. (1980). «Неврологические эффекты MIF-1, MSH и опиатных пептидов в клинических исследованиях». Международный журнал неврологии. 14 (2–4): 205–9. PMID  6152908.
  30. ^ Катценшлагер Р., Джексон М.Дж., Роуз С., Стоквелл К., Тайарани-Биназир К.А., Зубайр М., Смит Л.А., Дженнер П., Лис А.Дж. (апрель 2007 г.). «Антипаркинсоническая активность L-пропил-L-лейцил-глицинамида или фактора, ингибирующего меланоциты, у обыкновенных мартышек, обработанных MPTP». Двигательные расстройства. 22 (5): 715–9. Дои:10.1002 / mds.21256. PMID  17373723.
  31. ^ Кастеллано Дж. М., Батрынчук Дж., Долбер К., Верма В., Манн А., Скобленик К. Дж., Джонсон Р. Л., Мишра Р. К. (октябрь 2007 г.). «MIF-1 и его пептидомиметические аналоги ослабляют вызванные галоперидолом вакуумные жевательные движения и модулируют вызванное апоморфином вращательное поведение у крыс с поражением 6-гидроксидофамином». Пептиды. 28 (10): 2009–15. Дои:10.1016 / j.peptides.2007.07.026. PMID  17766011.
  32. ^ Кастин А.Дж., Хан К., Эрчеги Дж., Задина Дж. Э., Хаклер Л., Палмгрен М., Бэнкс, Вашингтон (февраль 1994 г.). «Дифференциальный метаболизм Tyr-MIF-1 и MIF-1 в плазме крысы и человека». Биохимическая фармакология. 47 (4): 699–709. Дои:10.1016/0006-2952(94)90133-3. PMID  7907473.
  33. ^ Рид Г.В., Олсон Г.А., Олсон Р.Д. (1994). «Семейство пептидов Tyr-MIF-1». Неврология и биоповеденческие обзоры. 18 (4): 519–25. Дои:10.1016/0149-7634(94)90005-1. PMID  7708364.
  34. ^ Бэнкс WA, Кастин AJ (январь 1994). «Противоположное направление транспорта через гематоэнцефалический барьер для Tyr-MIF-1 и MIF-1: сравнение с морфином». Пептиды. 15 (1): 23–9. Дои:10.1016/0196-9781(94)90165-1. PMID  7912427.
  35. ^ Кастин А.Дж., Хан К., Задина Дж.Э., Бэнкс В.А., Хаклер Л. (апрель 1995 г.). «Фактор-1, ингибирующий высвобождение меланоцит-стимулирующего гормона (MIF-1) может быть образован из Tyr-MIF-1 в митохондриях головного мозга, но не в гомогенате головного мозга». Журнал нейрохимии. 64 (4): 1855–9. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1995.64041855.x. PMID  7891114.
  36. ^ Задина JE, Хаклер L, Ge LJ, Кастин AJ (апрель 1997). «Сильный и селективный эндогенный агонист мю-опиатного рецептора». Природа. 386 (6624): 499–502. Bibcode:1997Натура.386..499Z. Дои:10.1038 / 386499a0. PMID  9087409.
  37. ^ Пан В., Кастин А.Дж. (декабрь 2007 г.). «От MIF-1 к эндоморфину: семейство пептидов Tyr-MIF-1». Пептиды. 28 (12): 2411–34. Дои:10.1016 / j.peptides.2007.10.006. PMID  17988762.
  38. ^ Ротцингер С., Лавджой Д.А., Тан Л.А. (апрель 2010 г.). «Поведенческие эффекты нейропептидов в моделях депрессии и тревоги на грызунах». Пептиды. 31 (4): 736–56. Дои:10.1016 / j.peptides.2009.12.015. PMID  20026211.
  39. ^ Дайк Б., Гость К., Сукрам С., Басу Д., Джонсон Р., Мишра Р.К. (январь 2011 г.). «PAOPA, мощный аналог Pro-Leu-глицинамида и аллостерический модулятор рецептора дофамина D2, предотвращает вызванный антагонистом NMDA рецептора (MK-801) дефицит социального взаимодействия у крыс: последствия для лечения негативных симптомов при шизофрении». Исследование шизофрении. 125 (1): 88–92. Дои:10.1016 / j.schres.2010.09.025. ЧВК  3010311. PMID  21036015.