ADAMTS5 - ADAMTS5

ADAMTS5
PDB 2rjq EBI.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыADAMTS5, ADAM-TS 11, ADAM-TS 5, ADAM-TS5, ADAMTS-11, ADAMTS-5, ADAMTS11, ADMP-2, металлопептидаза ADAM с мотивом 5 тромбоспондина 1 типа
Внешние идентификаторыOMIM: 605007 MGI: 1346321 ГомолоГен: 5109 Генные карты: ADAMTS5
Расположение гена (человек)
Хромосома 21 (человека)
Chr.Хромосома 21 (человека)[1]
Хромосома 21 (человека)
Геномное расположение ADAMTS5
Геномное расположение ADAMTS5
Группа21q21.3Начинать26,917,922 бп[1]
Конец26,967,088 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_007038

NM_011782

RefSeq (белок)

NP_008969

NP_035912

Расположение (UCSC)Chr 21: 26.92 - 26.97 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Дезинтегрин и металлопротеиназа с тромбоспондиновыми мотивами 5 также известный как ADAMTS5 является фермент что у людей кодируется ADAMTS5 ген.[4][5]

Функция

ADAMTS5 является членом АДАМТС (дезинтегрин и металлопротеиназа с тромбоспондиновыми мотивами) семейство белков. Члены семейства имеют несколько общих белковых модулей, в том числе пропептидную область, металлопротеиназа домен, а дезинтегрин -подобный домен и тромбоспондин тип 1 (TS) мотив. Отдельные члены этого семейства различаются по количеству С-концевых TS мотивов, а некоторые имеют уникальные С-концевые домены. Фермент, кодируемый этим геном, содержит два С-концевых мотива TS и функционирует как агреканаза рассекать Аггрекан, главный протеогликан хряща.[6] ADAMTS5 также может играть роль в патогенезе человеческого остеоартроз.[7]

Исследования на животных

Генетически модифицированные мыши, у которых был удален каталитический домен ADAMTS5, устойчивы к разрушению хряща в экспериментальной модели остеоартроз.[8] ADAMTS5 является основной аггреканазой в хрящах мышей на мышиной модели воспалительного артрита.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000154736 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Аббасзаде I, Лю Р.К., Ян Ф., Розенфельд С.А., Росс О.А., Линк-младший, Эллис Д.М., Торторелла, доктор медицины, Пратта М.А., Холлис Дж. М., Винн Р., Дюк Дж. Л., Джордж Х. Дж., Хиллман М. С., Мерфи К., Висвалл Б. Х., Коупленд Р. А. , Decicco CP, Bruckner R, Nagase H, Itoh Y, Newton RC, Magolda RL, Trzaskos JM, Burn TC (август 1999 г.). «Клонирование и характеристика ADAMTS11, агреканазы из семейства ADAMTS». Журнал биологической химии. 274 (33): 23443–50. Дои:10.1074 / jbc.274.33.23443. PMID  10438522.
  5. ^ Хурскайнен Т.Л., Хирохата С., Селдин М.Ф., Апте СС (сентябрь 1999 г.). «ADAM-TS5, ADAM-TS6 и ADAM-TS7, новые члены нового семейства металлопротеаз цинка. Общие характеристики и геномное распределение семейства ADAM-TS». Журнал биологической химии. 274 (36): 25555–63. Дои:10.1074 / jbc.274.36.25555. PMID  10464288.
  6. ^ «Ген Entrez: металлопептидаза ADAM с мотивом тромбоспондина 1 типа».
  7. ^ Верма П., Далал К. (декабрь 2011 г.). «АДАМЦ-4 и АДАМЦ-5: ключевые ферменты при остеоартрите». Журнал клеточной биохимии. 112 (12): 3507–14. Дои:10.1002 / jcb.23298. PMID  21815191. S2CID  30611107.
  8. ^ Глассон С.С., Аскью Р., Шеппард Б., Карито Б., Бланшет Т., Ма Х.Л., Фланнери С.Р., Пелусо Д., Канки К., Ян З., Маджумдар М.К., Моррис Э.А. (март 2005 г.). «Удаление активного ADAMTS5 предотвращает деградацию хряща в мышиной модели остеоартрита». Природа. 434 (7033): 644–8. Bibcode:2005Натура.434..644G. Дои:10.1038 / природа03369. PMID  15800624. S2CID  4339874.
  9. ^ Стэнтон Х., Роджерсон Ф.М., Восточный Си-Джей, Голуб С.Б., Лоулор К.Э., Микер К.Т., Литтл CB, Ласт-К, Фермер П.Дж., Кэмпбелл И.К., Фури А.М., Фосанг А.Д. (март 2005 г.) «ADAMTS5 является основной аггреканазой в хряще мыши in vivo и in vitro». Природа. 434 (7033): 648–52. Bibcode:2005Натура.434..648С. Дои:10.1038 / природа03417. PMID  15800625. S2CID  4366441.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка