Arsenophonus nasoniae - Arsenophonus nasoniae
Arsenophonus nasoniae | |
---|---|
Научная классификация | |
Королевство: | |
Тип: | |
Учебный класс: | |
Заказ: | |
Семья: | |
Род: | Арсенофонус Gherna et al. 1991 г. |
Типовой вид | |
Arsenophonus nasoniae[1] |
Arsenophonus nasoniae это вид бактерии, который ранее был изолирован от Nasonia vitripennis, разновидность паразитоид Оса.[2] Эти осы - универсалы, поражающие личинок паразитических мух-падальщиков, таких как мясные мухи, домашних мух и плоть летает.[3] A. nasoniae принадлежит к типу Протеобактерии и семья Morganellaceae.Род Арсенофонус, имеет близкое отношение к Протей (бактерия) а не Сальмонелла и Эшерихия.[2] Род состоит из гаммапротеобактериальный, вторичные эндосимбионты которые грамотрицательные.[4] Ячейки не флагеллированный, не-подвижный, не-спора формирование и формирование от длинных до высоких нитчатый стержни.[2] Клеточное деление проявляется через септация.[2] Название 'Arsenophonus nasoniae ген. nov., sp. ноя. поэтому был предложен для обнаруженной бактерии из-за ее характеристик и микробного взаимодействия с N. vitripennis. Типовой штамм A. nasoniae представляет собой штамм SKI4 (ATCC 49151).[2]
Выделение и геномное профилирование
Геном A. nasoniae был проведен ДНК пиросеквенирование и сборка генома. Собранный черновой вариант генома состоял из 3, 567, 128 пар оснований и содержал смесь обоих внехромосомная ДНК и бактериальные хромосомы.[5] Филогенетические анализы выяснилось, что ближайшие родственники A. nasoniae принадлежат P. mirabilis и P. luminescens.[5] Анализ также показал, что 67% A. nasoniae открытые рамки для чтения имел гомологичный гены в родах Протей, Иерсиния или же Photorhabdus. Анализ внехромосомного генома показал, что существует группа предполагаемых плазмиды кодирование нескольких групп Пили IV типа гены; они показали высокую гомологию с гомологией гаммапротеобактерии сопряженный переносить гены.[5] Дальше филогенетический анализ с использованием основная матрица выяснилось, что род Арсенофонус образует монофилетический клады.[6]
С точки зрения бактериального метаболизм, A. nasoniae присутствует только у части осы-хозяев, поэтому маловероятно, что бактерия внесет существенный вклад в питание насекомого-хозяина. A. nasoniae смог расти на бесклеточные СМИ но требовал дополнительных пищевых добавок.[2] Это открытие предполагает, что бактерия, вероятно, сохранила множество ключевых метаболические пути общие для свободноживущих бактерий; однако бактерия также, вероятно, потеряла гены в путях, где среда хозяина (Nasonia vitripennis ) обеспечивает необходимые метаболиты.[5]
A. nasoniae не хватало генов метаболизма пролин, гистидин и аргинин. Утрата утраты гистидинового пути типична для множества облигатных паразитарных бактерий.[7] Геномный анализ показал, что A. nasoniae сохранил гены для АТФ-связывающие кассетные транспортеры для аргинина, метионин и пролин; Таким образом, предполагается, что бактерия может дополнять свои сниженные биосинтетические способности, поглощая эти аминокислоты из окружающей среды.[5] Что касается других биологических путей, A. nasoniae имеет сходство с геномами бактерий, заражающих насекомых, Вольбахия, посредством которого геномный анализ выявил тенденцию к сохранению генов, кодирующих ферменты и белки, участвующие в метаболизме нуклеотидов, кофакторов, витаминов и липидов.[8]
Характеристика сына-убийцы у ос
Микроорганизмы часто оказывают влияние на виды насекомых, у которых некоторые насекомые требуют присутствия резидента. симбиотический бактерии для нормальной физиологической функции.[9] В других случаях инфекционные бактерии могут придавать насекомым устойчивость против естественных врагов, тем самым повышая выживаемость насекомых.[5] В отличие от положительных ролей, которые некоторые симбиотические бактерии играют по отношению к насекомым, существует множество микробиологических взаимодействий, которые мешают хозяину. В этом случае заражающий микроб передается вертикально от родителя к потомству, но приводит к снижению приспособленности хозяина.[5] Это действие происходит за счет изменения хостов репродуктивная биология, например, вызывая несбалансированный соотношение полов в потомство.[5]
A. nasoniae наследуется по материнской линии паразитический бактерия, которая поражает паразитоид Оса разновидность Nasonia vitripennis.[10] Генетически потомство самок осы диплоид и развиваться из удобренный яйца. С другой стороны, мужчины гаплоидный и развиваются из неоплодотворенных яиц.[3] A. nasoniae проявляет черту сына-убийцу, которая вызывает летальность примерно 80% мужских эмбрионов, произведенных инфицированными осами женского пола.[11] A. nasoniae вызывает торможение образования материнской центросома в мужском N. vitripennis эмбрионы. Материнская центросома - это органелла который особенно необходим для раннего эмбрионального развития самцов. Действие черты убийцы-сына A. nasoniae приводит к неорганизованным митотические веретена и задержка развития до установления соматический половая принадлежность потомства ос-хозяев.[12] Общее воздействие на потомство ос - индуцированное уничтожение гаплоидов самцов. эмбрионы; что привело к перекосу соотношение полов к потомству женского пола.[12][10][13]
Передача бактерии происходит через промежуточное заражение мухи. куколка хозяин. Это связано с инъекцией в хост во время жалящий осой, что привело к последующему приобретению A. nasoniae инфекция во время личинка кормление осы.[13] Этот способ передачи также приводит к распространению бактериальной инфекции. по горизонтали между отдельными осами в N. vitripennis популяции после коинфекции в куколке хозяина.[13] A. nasoniae затем сохраняется в популяциях ос-хозяев из-за продолжающихся горизонтальная передача. A. nasoniae легко культивируется вне организма-хозяина, что необычно для симбионтов насекомых. Способность бактерии жить вне клеток-хозяев может быть адаптивным преимуществом для эксплуатации множества различных организмов-хозяев и видов.[2]
95% дочерей инфицированной женщины наследуют черту сына-убийцы.[11] Поскольку самцы-хозяева выступают в качестве эволюционного тупика для A. nasoniae, симбионт улучшит свою приспособленность, если он заставит инфицированного хозяина осы производить больше дочерей или дочерей более высокого качества по сравнению с неинфицированным хозяином.[14] Таким образом, убийство самцов обеспечивает дополнительный прирост приспособленности инфицированных самок по сравнению с самками, инфицированными не убивающими самцов бактериями.[10] Адаптивные преимущества для потомства женского пола за счет убийства потомства мужского пола включают уменьшение конкуренции между братьями и сестрами за ресурсы, сокращение инбридинг и возросшее потребление местных ресурсов за счет потребления умерших братьев и сестер мужского пола.[15] Не было обнаружено, что инфекция, вызванная бактериями, за исключением свойства сына-убийцы, оказывает заметное влияние на хозяина.[14]
Разнообразие хозяев
Несколько исследований показали, что разнообразие Арсенофонус вид-хозяин особенно велик, и что род Арсенофонус представляет собой одно из самых богатых и распространенных скоплений симбиотических бактерий, поражающих насекомых.[16][6] Разнообразие в диапазоне хозяев A. nasoniae и другие виды можно объяснить путями передачи бактерий; с помощью которого бактерия может передаваться как вертикально, так и посредством горизонтального переноса генов между видами-хозяевами.[16]
Заражение A. nasoniae был обнаружен у множества других видов ос, в том числе у двух других представителей рода Nasoniae, Nasonia longicornis и Насония Жираолти. Инфекция обнаружена и у осы. Spalangia Cameroni рода Спалангия и в виде Muscidifurax uniraptor рода Muscidifurax.[17] Убийство самцов наблюдалось у всех четырех видов, что отражает способность A. nasoniae для заражения различных организмов-хозяев и передачи по вертикали и горизонтали.[17] A. nasoniae также был обнаружен у различных видов мух, включая Muscidifurax raptor и Pachycrepoideus vindemmiae.[17] Микроскопические исследования выявили морфологически похожий симбионты к A. nasoniae из различных тканей кровососущих триатомин насекомые.[6] Несколько представителей рода Арсенофонус также были обнаружены заражающие жесткий тик разновидность, тля, муравьиные львы, пчелы, вши и два вида растений.[6][18]
Потенциальная польза от заражения хозяина A. nasoniae предназначен для сокращения размеров популяции паразитов, которые негативно влияют на потенциально исчезающие или экологически важные виды.[19] Например, было проведено исследование, по которому паразитоидная оса Pteromalus venustus был заражен горизонтально A. nasoniae. Эта оса заражает популяции люцерна пчела-листорезка, Megachile rotundata. Было замечено, что инфекция вызывает черту сына-убийцы у P. venustus, что снижает долю потомства самцов ос и отрицательно сказывается на успехе спаривания потомков самок. В целом действие A. nasoniae может помочь уменьшить P. venustus популяция пчел с потенциалом применения для сохранения важных или исчезающих видов.[19]
Рекомендации
- ^ LPSN lpsn.dsmz.de
- ^ а б c d е ж грамм Герна Р.Л., Веррен Дж. Х., Вайсбург В., Кот Р., Везе С. Р., Манделько Л., Бреннер Д. Д. (1991). «ПРИМЕЧАНИЯ: Arsenophonus nasoniae gen. Nov., Sp. Nov., Возбудитель черты сына-убийцы у паразитической осы Nasonia vitripennis». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 41 (4): 563–565. Дои:10.1099/00207713-41-4-563.
- ^ а б Werren, John H .; Лёлин, Дэвид В. (октябрь 2009 г.). "Паразитоидная оса Nasonia: новая модельная система с гаплоидной мужской генетикой". Протоколы Колд-Спринг-Харбор. 2009 (10): pdb.emo134. Дои:10.1101 / pdb.emo134. ISSN 1940-3402. ЧВК 2916733. PMID 20147035.
- ^ Троубридж Р. Э., Дитмар К., Уайтинг М. Ф. (январь 2006 г.). «Идентификация и филогенетический анализ бактерий типа Arsenophonus и Photorhabdus из взрослых Hippoboscidae и Streblidae (Hippoboscoidea)». Журнал патологии беспозвоночных. 91 (1): 64–8. Дои:10.1016 / j.jip.2005.08.009. PMID 16289111.
- ^ а б c d е ж грамм час Дарби А.С., Чой Дж. Х., Уилкс Т., Хьюз М. А., Веррен Дж. Х., Херст Г. Д., Колборн Дж. К. (февраль 2010 г.). «Характеристики генома Arsenophonus nasoniae, бактерии-сына-убийцы осы Nasonia». Молекулярная биология насекомых. 19 Дополнение 1: 75–89. Дои:10.1111 / j.1365-2583.2009.00950.x. PMID 20167019.
- ^ а б c d Новакова, Ева; Гипша, Вацлав; Моран, Нэнси А (2009). «Arsenophonus, развивающаяся клада внутриклеточных симбионтов с широким распространением хозяев». BMC Microbiology. 9 (1): 143. Дои:10.1186/1471-2180-9-143. ISSN 1471-2180. ЧВК 2724383. PMID 19619300.
- ^ Zientz E, Dandekar T, Gross R (декабрь 2004 г.). «Метаболическая взаимозависимость облигатных внутриклеточных бактерий и их насекомых-хозяев». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 68 (4): 745–70. Дои:10.1128 / MMBR.68.4.745-770.2004. ЧВК 539007. PMID 15590782.
- ^ Ву М., Сан Л.В., Ваматеван Дж., Риглер М., Дебой Р., Браунли Дж. К. и др. (Март 2004 г.). «Филогеномика репродуктивного паразита Wolbachia pipientis wMel: упорядоченный геном, заполненный мобильными генетическими элементами». PLoS Биология. 2 (3): E69. Дои:10.1371 / journal.pbio.0020069. ЧВК 368164. PMID 15024419.
- ^ Вернегрин, Дженнифер Дж. (2017). «Древние бактериальные эндосимбионты насекомых: геномы как источники знаний и плацдармы для исследований». Экспериментальные исследования клеток. 358 (2): 427–432. Дои:10.1016 / j.yexcr.2017.04.028. PMID 28454877.
- ^ а б c Балас М. Т., Ли М. Х., Веррен Дж. Х. (ноябрь 1996 г.). «Распространение и фитнес-эффекты бактерии-сына-убийцы в Насоне». Эволюционная экология. 10 (6): 593–607. Дои:10.1007 / bf01237709.
- ^ а б Скиннер, С. В. (апрель 1985 г.). «Сыновья-убийца: третий внехромосомный фактор, влияющий на соотношение полов у паразитоидной осы, Nasonia (= Mormoniella) vitripennis». Генетика. 109 (4): 745–759. ISSN 0016-6731. ЧВК 1202505. PMID 3988039.
- ^ а б Ферри, Патрик М .; Эйвери, Аманда; Азпуруа, Хорхе; Уилкс, Тимоти; Веррен, Джон Х. (23 сентября 2008 г.). «Бактерия нацелена на унаследованные от матери центросомы, чтобы убить самцов в Насонии». Текущая биология. 18 (18): 1409–1414. Дои:10.1016 / j.cub.2008.07.093. ISSN 0960-9822. ЧВК 2577321. PMID 18804376.
- ^ а б c Хьюгер AM, Скиннер SW, Веррен JH (ноябрь 1985 г.). «Бактериальные инфекции, связанные с признаком сына-убийцы у паразитоидной осы Nasonia (= Mormoniella) vitripennis (Hymenoptera: Pteromalidae)». Журнал патологии беспозвоночных. 46 (3): 272–80. Дои:10.1016/0022-2011(85)90069-2. PMID 4067323.
- ^ а б Тейлор Г.П., Coghlin PC, Floate KD, Perlman SJ (март 2011 г.). «Диапазон хозяев убивающего самцов симбионта Arsenophonus nasoniae в паразитоидах грязной мухи». Журнал патологии беспозвоночных. 106 (3): 371–9. Дои:10.1016 / j.jip.2010.12.004. PMID 21147118.
- ^ Hurst, G.D .; Джиггинс, Ф. М. (2000). «Бактерии, убивающие самцов у насекомых: механизмы, частота возникновения и последствия». Возникающие инфекционные заболевания. 6 (4): 329–336. Дои:10.3201 / eid0604.000402. ISSN 1080-6040. ЧВК 2640894. PMID 10905965.
- ^ а б Мутон, Лоуренс; Тьерри, Магали; Анри, Элен; Боден, Реми; Гнанкин, Оливье; Рейно, Бернар; Жори-Фейн, Эйнат; Беккер, Натали; Флери, Фредерик (18 января 2012 г.). «Доказательства разнообразия и рекомбинации у симбионтов Arsenophonus из комплекса видов Bemisia tabaci». BMC Microbiology. 12 (Приложение 1): S10. Дои:10.1186 / 1471-2180-12-S1-S10. ISSN 1471-2180. ЧВК 3287507. PMID 22375811.
- ^ а б c Дюрон, Оливье; Уилкс, Тимоти Э .; Херст, Грегори Д. Д. (сентябрь 2010 г.). «Межвидовая передача бактерии-убийцы самцов в экологическом масштабе времени». Письма об экологии. 13 (9): 1139–1148. Дои:10.1111 / j.1461-0248.2010.01502.x. ISSN 1461-0248. PMID 20545734.
- ^ Бохачова, Моника; Медианников Олег; Казимирова Мария; Рауль, Дидье; Секеева, Зузана (22.02.2016). «Заражение Ixodes ricinus, вызванное Arsenophonus nasoniae и Rickettsiae, вызванное паразитической осой Ixodiphagus hookeri». PLOS ONE. 11 (2): e0149950. Дои:10.1371 / journal.pone.0149950. ISSN 1932-6203. ЧВК 4762546. PMID 26901622.
- ^ а б Goerzen, D.W .; Эрландсон, MA (2018-05-01). «Заражение хальцидного паразитоида Pteromalus venustus Walker (Hymenoptera: Pteromalidae) симбионтом, убивающим самцов, Arsenophonus nasoniae (гамма-протеобактерии: Enterobacteriaceae)». Журнал патологии беспозвоночных. 154: 24–28. Дои:10.1016 / j.jip.2018.03.013. ISSN 0022-2011. PMID 29588209.