Семейство предшественников микроРНК mir-133 - Википедия - mir-133 microRNA precursor family

Семейство предшественников микроРНК mir-133
RF00446.jpg
Идентификаторы
Символмир-133
РфамRF00446
miRBaseMI0000450
Семейство miRBaseMIPF0000029
Прочие данные
РНК типГен; miRNA
Домен (ы)Эукариоты
ИДТИИДТИ: 0035195 ИДТИ: 0035068
ТАКSO: 0001244
PDB структурыPDBe

мир-133 это тип некодирующая РНК называется микроРНК это было впервые экспериментально охарактеризовано на мышах.[1] Гомологи с тех пор были обнаружены у нескольких других видов, включая беспозвоночных, таких как плодовая муха Drosophila melanogaster. Каждый вид часто кодирует несколько микроРНК с идентичной или сходной зрелой последовательностью. Например, в геноме человека есть три известных гена miR-133: miR-133a-1, miR-133a-2 и miR-133b, обнаруженные на хромосомах 18, 20 и 6 соответственно. Зрелую последовательность вырезают из 3 'плеча заколка для волос. miR-133 экспрессируется в мышечной ткани и, по-видимому, подавляет экспрессию немышечных генов.[2]

Регулирование

Предполагается, что инсулин активирует транслокацию SREBP-1c (BHLH) активная форма от эндоплазматического ретикулума (ER) до ядра и, одновременно, индуцирует экспрессию SREPB-1c через сигнальный путь PI3K. SREBP-1c является посредником MEF2C подавление с помощью механизма, который еще предстоит определить. Как следствие более низкого связывания MEF2C с их энхансерной областью, транскрипция miR-1 и miR-133a снижается, что приводит к снижению уровней их зрелых форм в мышцах после лечения инсулином. Измененная активация PI3K и SREBP-1c может объяснять дефектную регуляцию экспрессии miR-1 и miR-133a в ответ на инсулин в мышцах пациентов с диабетом 2 типа.[3]

Мишени miR-133

микроРНК действуют, снижая экспрессию генов за счет связывания с сайтами-мишенями в 3 'UTR мРНК. Луо и другие.. продемонстрировал, что HCN2 K+ ген канала содержит мишень miR-133.[4] Инь и другие.. показали, что ген киназы Mps1 у рыбок данио является мишенью.[5] Boutz и другие.. показало, что nPTB (нейрональный белок, связывающий полипиримидиновый тракт) является мишенью и, вероятно, содержит два сайта-мишени для miR-133.[6] Сяо и другие.. показывают, что ген, родственный ether-a-go-go (ERG) a K+ канал является мишенью для miR-133.[7]

miR-133 прямо и отрицательно регулирует NFATc4.[8][9]

Экспрессия RhoA негативно регулируется miR-133a в гладких мышцах бронхов (BSM), а подавление miR-133a вызывает повышенную регуляцию RhoA, что приводит к увеличению сокращения и гиперреактивности BSM.[10]

BMP2 подавляет несколько mIR, из которых один, miR-133, непосредственно ингибирует Runx2, ген раннего ответа BMP, необходимый для формирования кости. Хотя известно, что miR-133 способствует MEF-2-зависимому миогенезу, она также ингибирует Runx2-опосредованный остеогенез. BMP2 контролирует детерминацию костных клеток, индуцируя miRNA, которые нацелены на мышечные гены, но в основном подавляя множественные miRNA, которые составляют остеогенную программу, тем самым высвобождая компоненты пути ингибирования, необходимые для фиксации клеточного клона. фенотип и подавление альтернативных клонов.[11]

Никотин активирует α7-nAChR и подавляет уровни miR-133 и miR-590, что приводит к значительному усилению экспрессии TGF-β1 и TGF-βRII на уровне белка, устанавливая miR-133 и miR-590 в качестве репрессоров TGF-β1 и TGF-βRII.[12]

miR-133 усиливает пролиферацию миобластов, подавляя сывороточный фактор ответа (SRF)[13]

mIR-133 подавляет экспрессию SP1[14]

У крыс miR-133b экспрессируется дофаминергической сетчаткой.амакриновая клетка, и эта экспрессия значительно увеличивается на ранней стадии дегенерации сетчатки. Эта сверхэкспрессия приводит к подавлению фактора транскрипции. PITX3.[15]Уровень miR-133a снижается при диабетической кардиомиопатии.[16]

miR-133 подавляет экспрессию Prdm16 в стволовых клетках скелетных мышц (сателлитных клетках), что контролирует определение миогенного по сравнению с коричневым адипогенным клоном в этих клетках.[17]

Рекомендации

  1. ^ Лагос-Кинтана М., Раухут Р., Ялчин А., Мейер Дж., Лендекель В., Тушл Т. (апрель 2002 г.). «Идентификация тканеспецифичных микроРНК мышей». Текущая биология. 12 (9): 735–9. Дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 00809-6. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-94EF-7. PMID  12007417.
  2. ^ Ivey KN, Muth A, Arnold J, King FW, Yeh RF, Fish JE, Hsiao EC, Schwartz RJ, Conklin BR, Bernstein HS, Srivastava D (март 2008 г.). «Регуляция микроРНК клеточных линий в эмбриональных стволовых клетках мыши и человека». Стволовая клетка. 2 (3): 219–29. Дои:10.1016 / j.stem.2008.01.016. ЧВК  2293325. PMID  18371447.
  3. ^ Гранжон А., Густин М.П., ​​Рьессе Дж., Лефай Э., Мёнье Э., Гюллер I, Черутти С., Паултре С., Диссе Е., Рабаса-Лорет Р., Лавиль М., Видаль Х, Рим С. (ноябрь 2009 г.) «Сигнатура микроРНК в ответ на инсулин показывает его участие в транскрипционном действии инсулина в скелетных мышцах человека и роль в пути метаболического пути белка-1c / фактора энхансера миоцитов 2C, связывающего регуляторный элемент стерола». Сахарный диабет. 58 (11): 2555–64. Дои:10.2337 / db09-0165. ЧВК  2768160. PMID  19720801.
  4. ^ Ло Х, Линь Х, Пан Зи, Сяо Дж, Чжан И, Лу И, Ян Б., Ван З (июль 2008 г.). «Подавление miR-1 / miR-133 способствует повторной экспрессии генов каналов кардиостимулятора HCN2 и HCN4 в гипертрофическом сердце». Журнал биологической химии. 283 (29): 20045–52. Дои:10.1074 / jbc.M801035200. PMID  18458081.
  5. ^ Инь В.П., Томсон Дж. М., Таммел Р., Хайд Д. Р., Хаммонд С. М., Посс К. Д. (март 2008 г.). «Fgf-зависимое истощение микроРНК-133 способствует регенерации придатков у рыбок данио». Гены и развитие. 22 (6): 728–33. Дои:10.1101 / gad.1641808. ЧВК  2275425. PMID  18347091.
  6. ^ Бутц П.Л., Чавла Г., Стоилов П., Блэк Д.Л. (январь 2007 г.). «МикроРНК регулируют экспрессию альтернативного фактора сплайсинга nPTB во время развития мышц». Гены и развитие. 21 (1): 71–84. Дои:10.1101 / gad.1500707. ЧВК  1759902. PMID  17210790.
  7. ^ Сяо Дж, Ло Х, Линь Х, Чжан И, Лу И, Ван Н, Чжан И, Ян Б, Ван З (апрель 2007 г.). «МикроРНК miR-133 подавляет экспрессию K + -каналов HERG, способствуя удлинению интервала QT в сердцах больных диабетом». Журнал биологической химии. 282 (17): 12363–7. Дои:10.1074 / jbc.C700015200. PMID  17344217.
  8. ^ Ли Кью, Линь Икс, Ян Х, Чанг Дж (май 2010 г.). «NFATc4 отрицательно регулируется в miR-133a-опосредованной гипертрофической репрессии кардиомиоцитов». Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 298 (5): H1340-7. Дои:10.1152 / ajpheart.00592.2009. ЧВК  3774484. PMID  20173049.
  9. ^ Dong DL, Chen C, Huo R, Wang N, Li Z, Tu YJ, Hu JT, Chu X, Huang W, Yang BF (апрель 2010 г.). «Взаимная репрессия между микроРНК-133 и кальциневрином регулирует гипертрофию сердца: новый механизм прогрессирующей гипертрофии сердца». Гипертония. 55 (4): 946–52. Дои:10.1161 / ГИПЕРТЕНЗИЯAHA.109.139519. PMID  20177001.
  10. ^ Чиба Й, Мисава М (2010). «МикроРНК и их терапевтический потенциал при заболеваниях человека: MiR-133a и гиперреактивность гладких мышц бронхов при астме». Журнал фармакологических наук. 114 (3): 264–8. Дои:10.1254 / jphs.10R10FM. PMID  20953121.
  11. ^ Ли З., Хассан М.К., Волиния С., ван Вийнен А.Дж., Штейн Дж.Л., Кроче С.М., Лиан Дж.Б., Стейн Г.С. (сентябрь 2008 г.). «Сигнатура микроРНК для программы фиксации линии остеобластов, индуцированной BMP2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (37): 13906–11. Дои:10.1073 / pnas.0804438105. ЧВК  2544552. PMID  18784367.
  12. ^ Шань Х, Чжан И, Лу И, Чжан И, Пан З, Цай Б., Ван Н, Ли Х, Фенг Т, Хун И, Ян Б. (2009). «Подавление miR-133 и miR-590 способствует никотин-индуцированному ремоделированию предсердий у собак». Кардиоваск. Res. 83 (3): 465–72. Дои:10.1093 / cvr / cvp130. PMID  19398468.
  13. ^ Chen JF, Mandel EM, Thomson JM, Wu Q, Callis TE, Hammond SM, Conlon FL, Wang DZ (2006). «Роль микроРНК-1 и микроРНК-133 в пролиферации и дифференцировке скелетных мышц». Nat. Genet. 38 (2): 228–33. Дои:10,1038 / ng1725. ЧВК  2538576. PMID  16380711.
  14. ^ Торелла Д (2011). «MicroRNA-133 контролирует фенотипический переключатель гладкомышечных клеток сосудов in vitro и ремоделирование сосудов in vivo». Циркуляционные исследования. 109: 880–893. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.111.240150.
  15. ^ Ли И, Ли Ц, Чен З, Хэ Дж, Тао З, Инь З. (март 2012 г.). «МикроРНК, mir133b, подавляет экспрессию меланопсина, опосредованную отказом дофаминергических амакриновых клеток у крыс RCS». Сотовая связь. 24 (3): 685–98. Дои:10.1016 / j.cellsig.2011.10.017. PMID  22101014.
  16. ^ Чавали В, Тяги С.К., Мишра ПК (2014). «Дифференциальная экспрессия dicer, miRNA и воспалительных маркеров в диабетических Ins2 +/- сердцах акиты». Cell Biochem. Биофизы. 68 (1): 25–35. Дои:10.1007 / s12013-013-9679-4. ЧВК  4085798. PMID  23797610.
  17. ^ Инь Х, Пасут А., Сулеймани В.Д., Бенцингер К.Ф., Антоун Дж., Торн С., Сил П., Фернандо П., ван Ийкен В., Гросвельд Ф., Декемп Р.А., Бушель Р., Харпер М.Э., Рудницки М.А. (февраль 2013 г.). «MicroRNA-133 контролирует определение коричневого жира в сателлитных клетках скелетных мышц, воздействуя на Prdm16». Клеточный метаболизм. 17 (2): 210–24. Дои:10.1016 / j.cmet.2013.01.004. ЧВК  3641657. PMID  23395168.

дальнейшее чтение

  • Эйтель I, Адамс В., Дитрих П., Фуэрнау Г., де Ваха С., Деш С., Шулер Г., Тиле Х. (ноябрь 2012 г.). «Связь циркулирующих концентраций MicroRNA-133a с повреждением миокарда и клиническим прогнозом при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST». Американский журнал сердца. 164 (5): 706–14. Дои:10.1016 / j.ahj.2012.08.004. PMID  23137501.

внешняя ссылка