Mir-210 microRNA - Википедия - mir-210 microRNA
| мир-210 | |
|---|---|
 Консервированная вторичная структура мир-210 | |
| Идентификаторы | |
| Символ | мир-210 |
| Рфам | RF00679 |
| Семейство miRBase | MIPF0000086 |
| NCBI Gene | 406992 |
| HGNC | 31587 |
| OMIM | 612982 |
| Прочие данные | |
| РНК тип | микроРНК |
| Домен (ы) | Эукариоты; Хордовые |
| PDB структуры | PDBe |
В молекулярной биологии mir-210 микроРНК короткий РНК молекула. МикроРНК функция регуляции уровней экспрессии других генов с помощью нескольких механизмов.
Мир-210 был тесно связан с гипоксия пути и активируется в ответ на Факторы, вызываемые гипоксией.[1] Он также сверхэкспрессируется в клетках, пораженных сердечная болезнь и опухоли.[2] MiRNA-210, в частности, была изучена на предмет ее влияния на восстановление сердечной функции после инфаркта миокарда за счет повышения регуляции ангиогенез и подавление кардиомиоцит апоптоз.[3]
Лечение инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда - это некроз сердечной ткани, который возникает в результате нарушения кровоснабжения коронарных артерий, вследствие чего клетки лишаются кислорода и питательных веществ (так называемый ишемия ). Длительная ишемия в конечном итоге приводит к гибели клеток, а разрушение сердечных клеток приводит к гибели тканей, что может привести к сердечной недостаточности.
Доставка miRNA-210 в ишемическое сердце улучшает сердечную функцию, возможно, за счет высвобождения ангиогенных факторов, таких как интерлейкин -1α (ИЛ-1α), фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и лептин, как видно на кардиомиоцитах HL-1, инъецированных miRNA-210.[3] Однако miRNA-210 также нацелена на гены Efna3 и Ptp1b, которые являются генами, которые эндогенно регулируют ангиогенез и апоптоз соответственно.[3]
Эфрин-А3 (Efna3) - это ген, который участвует в подавлении ангиогенеза. Хотя известно, что Efna3 подавляет образование новых кровеносных сосудов, его конкретная роль до сих пор неизвестна.[4] MiRNA-210 подавляет Efna3 на уровне мРНК, тем самым позволяя ангиогенезу происходить в сердечной ткани после инфаркта.[3]
Второй ген-мишень, протеинтирозинфосфатаза -1B (Ptp1b) участвует в индукции апоптоза. Белок гена Ptp1b, как известно, регулирует апоптоз, регулируя фосфорилирование статус апоптотических белков, таких как каспаза-3 и каспаза-8.[5] MiRNA-210 подавляет действие белка Ptp1b, который подавляет его проапоптотические функции.[3] Следовательно, подавление этих двух конкретных генов может способствовать улучшению сердечной ткани и функции за счет активации ангиогенеза и ингибирования апоптоза кардиомиоцитов после инфаркта миокарда.
Биомаркер
Адренокортикальная карцинома
Мир-210 был предложен в качестве полезного биомаркера для различения адренокортикальная карцинома от аденомы коры надпочечников.[6]
Рак молочной железы
Экспрессия mir-210 связана с выживаемостью при раке груди. Более высокое выражение указывает на более низкую вероятность выживания у пациентов с раком груди.[7]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Хуанг X, Ле QT, Джачча AJ (май 2010 г.). «МиР-210 - микроменеджер пути гипоксии». Тенденции в молекулярной медицине. 16 (5): 230–237. Дои:10.1016 / j.molmed.2010.03.004. ЧВК 3408219. PMID 20434954.
- ^ Девлин С., Греко С., Мартелли Ф., Иван М. (февраль 2011 г.). «miR-210: больше, чем молчаливый игрок в условиях гипоксии». IUBMB Life. 63 (2): 94–100. Дои:10.1002 / iub.427. ЧВК 4497508. PMID 21360638.
- ^ а б c d е Ху С., Хуанг М., Ли З., Цзя Ф., Гош З., Лиджкван М. А., Фасанаро П., Сун Н., Ван Х, Мартелли Ф., Роббинс Р. К., Ву Дж. К. (сентябрь 2010 г.). «МикроРНК-210 как новый метод лечения ишемической болезни сердца». Тираж. 122 (11 Прил.): S124–31. Дои:10.1161 / cycleaha.109.928424. ЧВК 2952325. PMID 20837903.
- ^ Фазанаро П., Д'Алессандра Й, Ди Стефано В., Мельчионна Р., Романи С., Помпилио Дж., Капогросси М.С., Мартелли Ф. (июнь 2008 г.). «МикроРНК-210 модулирует ответ эндотелиальных клеток на гипоксию и ингибирует рецепторный тирозинкиназный лиганд эфрин-A3». Журнал биологической химии. 283 (23): 15878–15883. Дои:10.1074 / jbc.m800731200. ЧВК 3259646. PMID 18417479.
- ^ Сонг Х, Чжан З, Ван Л. (март 2008 г.). «Малая интерференционная РНК против PTP-1B снижает индуцированный гипоксией / реоксигенацией апоптоз кардиомиоцитов крысы». Апоптоз. 13 (3): 383–393. Дои:10.1007 / s10495-008-0181-1. PMID 18278556.
- ^ Сабо Д.Р., Лукони М., Сабо П.М., Тот М., Сюч Н., Хораньи Дж., Надь З., Маннелли М., Паточ А., Рац К., Игаз П. (март 2014 г.). «Анализ циркулирующих микроРНК в опухолях надпочечников». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 94 (3): 331–339. Дои:10.1038 / labinvest.2013.148. PMID 24336071.
- ^ Lánczky A, Nagy Á, Bottai G, Munkácsy G, Szabó A, Santarpia L., Gyrffy B. (декабрь 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки миРНК, связанных с выживанием, с использованием данных экспрессии от 2178 пациентов с раком груди». Исследования и лечение рака груди. 160 (3): 439–446. Дои:10.1007 / s10549-016-4013-7. PMID 27744485.
дальнейшее чтение
- Цучия С., Фудзивара Т., Сато Ф., Шимада Й., Танака Э., Сакаи Ю., Симидзу К., Цудзимото Г. (январь 2011 г.). «МикроРНК-210 регулирует пролиферацию раковых клеток посредством нацеливания на рецептор фактора роста фибробластов, подобный 1 (FGFRL1)». Журнал биологической химии. 286 (1): 420–428. Дои:10.1074 / jbc.M110.170852. ЧВК 3013001. PMID 21044961.
- Ли Т., Цао Х, Чжуан Дж, Ван Дж, Гуань М, Ю Б, Ли Х, Чжан В. (январь 2011 г.). «Идентификация miR-130a, miR-27b и miR-210 как сывороточных биомаркеров облитерирующего атеросклероза». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии. 412 (1–2): 66–70. Дои:10.1016 / j.cca.2010.09.029. PMID 20888330.
- Пюссегюр М.П., Мазуре Н.М., Бертеро Т., Праделли Л., Гроссо С., Робб-Сермезант К., Морин Т., Лебриган К., Кардино Б., Хофман В., Фурре С., Магнон В., Риччи Дж. Э., Пуиссегюр Дж., Гунон П., Хофман П., Барбри П., Мари Б. (март 2011 г.). «miR-210 сверхэкспрессируется на поздних стадиях рака легких и опосредует митохондриальные изменения, связанные с модуляцией активности HIF-1». Гибель клеток и дифференциация. 18 (3): 465–478. Дои:10.1038 / cdd.2010.119. ЧВК 3131992. PMID 20885442.
- Ху С., Хуанг М., Ли З., Цзя Ф., Гош З., Лейкван М. А., Фасанаро П., Сун Н., Ван Х, Мартелли Ф., Роббинс Р. К., Ву Дж. К. (сентябрь 2010 г.). «МикроРНК-210 как новый метод лечения ишемической болезни сердца». Тираж. 122 (11 Прил.): S124–31. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.928424. ЧВК 2952325. PMID 20837903.
- Чжан Г.Л., Ли Икс, Чжэн С.К., Лю М., Ли Х, Тан Х (ноябрь 2010 г.). «Подавление репликации вируса гепатита В с помощью микроРНК-199a-3p и микроРНК-210». Антивирусные исследования. 88 (2): 169–175. Дои:10.1016 / j.antiviral.2010.08.008. PMID 20728471.
- Чен З, Ли И, Чжан Х, Хуанг П., Лутра Р. (июль 2010 г.). «Регулируемая гипоксией микроРНК-210 модулирует функцию митохондрий и снижает экспрессию ISCU и COX10». Онкоген. 29 (30): 4362–4368. Дои:10.1038 / onc.2010.193. PMID 20498629.
- Фаваро Е., Рамачандран А., Маккормик Р., Джи Х., Бланшер С., Кросби М., Девлин С., Блик С., Буффа Ф, Ли Дж. Л., Войнович Б., Пирес-дас-Невес Р., Глейзер П., Иборра Ф, Иван М., Рагусси Дж. Харрис А.Л. (апрель 2010 г.). Гартель А.Л. (ред.). «MicroRNA-210 регулирует митохондриальную реакцию свободных радикалов на гипоксию и цикл Кребса в раковых клетках, воздействуя на кластерный белок серы железа ISCU». PLOS ONE. 5 (4): e10345. Bibcode:2010PLoSO ... 510345F. Дои:10.1371 / journal.pone.0010345. ЧВК 2859946. PMID 20436681.
- Хо А.С., Хуанг Х, Цао Х., Кристман-Скиеллер С., Бенневит К., Ле QT, Кунг А.С. (апрель 2010 г.). «Циркулирующий miR-210 как новый маркер гипоксии при раке поджелудочной железы». Трансляционная онкология. 3 (2): 109–113. Дои:10.1593 / tlo.09256. ЧВК 2847318. PMID 20360935.
- Чан С.Ю., Лоскальцо Дж. (Март 2010 г.). «МикроРНК-210: уникальный плейотропный гипоксамир». Клеточный цикл. 9 (6): 1072–1083. Дои:10.4161 / cc.9.6.11006. ЧВК 2912143. PMID 20237418.
- Джи HE, Кэмпс C, Buffa FM, Patiar S, Winter SC, Betts G, Homer J, Corbridge R, Cox G, West CM, Ragoussis J, Harris AL (май 2010 г.). «hsa-mir-210 является маркером гипоксии опухоли и прогностическим фактором рака головы и шеи». Рак. 116 (9): 2148–2158. Дои:10.1002 / cncr.25009. PMID 20187102.
- Кусибики Т. (июнь 2010 г.). «Фотодинамическая терапия индуцирует экспрессию микроРНК-210 и -296 в клетках HeLa». Журнал биофотоники. 3 (5–6): 368–372. Дои:10.1002 / jbio.200900082. PMID 19953537.
- Фазанаро П., Греко С., Лоренци М., Пескатори М., Бриоши М., Кульшрешта Р., Банфи С., Стаббс А., Калин Г.А., Иван М., Капогросси М.С., Мартелли Ф. (декабрь 2009 г.). «Комплексный подход к экспериментальной идентификации мишеней для индуцированной гипоксией miR-210». Журнал биологической химии. 284 (50): 35134–35143. Дои:10.1074 / jbc.M109.052779. ЧВК 2787374. PMID 19826008.
- Чан С.Ю., Чжан Ю.Ю., Хеманн С., Махони С.Э., Цвейер Дж.Л., Лоскальцо Дж. (Октябрь 2009 г.). «МикроРНК-210 контролирует метаболизм митохондрий во время гипоксии путем репрессии белков сборки кластера железа и серы ISCU1 / 2». Клеточный метаболизм. 10 (4): 273–284. Дои:10.1016 / j.cmet.2009.08.015. ЧВК 2759401. PMID 19808020.
- Хуанг X, Дин Л., Бенневит К.Л., Тонг Р.Т., Велфорд С.М., Анг К.К., Стори М., Ле QT, Джачча А.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Гипоксия-индуцибельный мир-210 регулирует нормоксическую экспрессию гена, участвующего в инициации опухоли». Молекулярная клетка. 35 (6): 856–867. Дои:10.1016 / j.molcel.2009.09.006. ЧВК 2782615. PMID 19782034.
- Мэтью Л.К., Саймон М.К. (сентябрь 2009 г.). «мир-210: датчик гипоксического стресса при онкогенезе». Молекулярная клетка. 35 (6): 737–738. Дои:10.1016 / j.molcel.2009.09.008. ЧВК 2869244. PMID 19782023.
- Ким Х.В., Хайдер Х.К., Цзян С., Ашраф М. (ноябрь 2009 г.). «Ишемическое прекондиционирование увеличивает выживаемость стволовых клеток за счет экспрессии miR-210, воздействуя на белок 2, связанный с каспазой-8». Журнал биологической химии. 284 (48): 33161–33168. Дои:10.1074 / jbc.M109.020925. ЧВК 2785158. PMID 19721136.
- Бьянки Н., Зуккато С., Лампронти И., Боргатти М., Гамбари Р. (август 2009 г.). «Экспрессия miR-210 во время дифференцировки эритроидов и индукция экспрессии гена гамма-глобина». BMB отчеты. 42 (8): 493–499. Дои:10.5483 / BMBRep.2009.42.8.493. PMID 19712585.
- Zhang Z, Sun H, Dai H, Walsh RM, Imakura M, Schelter J, Burchard J, Dai X, Chang AN, Diaz RL, Marszalek JR, Bartz SR, Carleton M, Cleary MA, Linsley PS, Grandori C (сентябрь 2009 г. ). «МикроРНК miR-210 модулирует клеточный ответ на гипоксию через антагонист MYC MNT». Клеточный цикл. 8 (17): 2756–2768. Дои:10.4161 / cc.8.17.9387. PMID 19652553.
- Mizuno Y, Tokuzawa Y, Ninomiya Y, Yagi K, Yatsuka-Kanesaki Y, Suda T., Fukuda T, Katagiri T, Kondoh Y, Amemiya T, Tashiro H, Okazaki Y (июль 2009 г.). «miR-210 способствует дифференцировке остеобластов посредством ингибирования AcvR1b». Письма FEBS. 583 (13): 2263–2268. Дои:10.1016 / j.febslet.2009.06.006. PMID 19520079.
- Пулккинен К., Мальм Т., Турунен М., Койстинахо Дж., Юля-Херттуала С. (июль 2008 г.). «Гипоксия индуцирует микроРНК miR-210 in vitro, а in vivo эфрин-A3 и нейрональный пентраксин 1 потенциально регулируются miR-210». Письма FEBS. 582 (16): 2397–2401. Дои:10.1016 / j.febslet.2008.05.048. PMID 18539147.
- Фасанаро П., Д'Алессандра Й, Ди Стефано В., Мельчионна Р., Романи С., Помпилио Дж., Капогросси М.С., Мартелли Ф. (июнь 2008 г.). «МикроРНК-210 модулирует ответ эндотелиальных клеток на гипоксию и ингибирует рецепторный тирозинкиназный лиганд эфрин-A3». Журнал биологической химии. 283 (23): 15878–15883. Дои:10.1074 / jbc.M800731200. ЧВК 3259646. PMID 18417479.
- Кукуруза PG (февраль 2008 г.). «Гипоксическая регуляция miR-210: сужающиеся мишени усиливают влияние HIF-1». Биология и терапия рака. 7 (2): 265–267. Дои:10.4161 / cbt.7.2.5745. PMID 18347426.
- Camps C, Buffa FM, Colella S, Moore J, Sotiriou C, Sheldon H, Harris AL, Gleadle JM, Ragoussis J (март 2008 г.). «hsa-miR-210 индуцируется гипоксией и является независимым прогностическим фактором рака груди». Клинические исследования рака. 14 (5): 1340–1348. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-07-1755. PMID 18316553.
- Джаннакакис А., Сандальцопулос Р., Грешок Дж., Лян С., Хуанг Дж., Хасегава К., Ли К., О'Брайен-Дженкинс А., Катсарос Д., Вебер Б.Л., Саймон С., Кукос Дж., Чжан Л. (февраль 2008 г.). «miR-210 связывает гипоксию с регуляцией клеточного цикла и удаляется при эпителиальном раке яичников человека». Биология и терапия рака. 7 (2): 255–264. Дои:10.4161 / cbt.7.2.5297. ЧВК 3233968. PMID 18059191.