Семейство предшественников микроРНК Мир-19 - Mir-19 microRNA precursor family

Семейство предшественников микроРНК mir-19
RF00245.jpg
Идентификаторы
Символмир-19
РфамRF00245
miRBaseMI0000073
Семейство miRBaseMIPF0000011
Прочие данные
РНК типГен; miRNA
Домен (ы)Эукариоты
ИДТИТермин GO должен начинаться с GO: Термин GO должен начинаться с GO:
ТАКSO: 0001244
PDB структурыPDBe

Сегодня существует 89 известных последовательностей в семействе микроРНК 19 (miR-19), но оно быстро изменится. Они встречаются в большом количестве позвоночное животное разновидность. Предшественник микроРНК miR-19 представляет собой небольшой некодирующая РНК молекула, которая регулирует экспрессия гена. Внутри человека и мыши геном есть три копии этого микроРНК которые обрабатываются из нескольких предсказанных предшественников заколки для волос:[1][2][3]

  • мышь:
* miR-19a на хромосоме 14 (MI0000688 )
* miR-19b-1 на хромосоме 14 (MI0000718 )
* miR-19b-2 на хромосоме X (MI0000546 )
  • человек:[1]
* miR-19a на хромосоме 13 (MI0000073 )
* miR-19b-1 на хромосоме 13 (MI0000074 )
* miR-19b-2 на хромосоме X (MI000075 ).

МиР-19 теперь предсказан или экспериментально подтвержден (MIPF0000011 ). В этом случае зрелая последовательность вырезается из 3 'плеча заколка для волос предшественник.

Происхождение

МикроРНК повсеместно распространены в высших эукариоты, и показывают различные паттерны экспрессии в определенных типах клеток.[4] МиР-19 был идентифицирован в широком диапазоне позвоночное животное животные в том числе зеленый анол (Анолис каролинский),[5] приматы (горилла, человек, ...),[6][7] крупный рогатый скот (Bos taurus),[8] собака (Собаки фамильярные),[9] Китайский хомяк (Cricetulus griseus),[10] данио (Данио Рерио),[11] лошадь (Equus caballus),[12] Такифугу рубрипс,[11]Тетраодон нигровиридис,[11] курица (Gallus gallus),[13][14] серый короткохвостый опоссум (Monodelphis domestica),[15] утконос (Орниторинхус анатинус),[16] Японская медака (Oryzias latipes),[17] Африканская когтистая лягушка (Xenopus laevis),[18] Тасманский дьявол (Sarcophilus harrisii),[19] свинья (Sus scrofa)[20] и зебровый зяблик (Taeniopygia guttata).[21] У некоторых из этих видов непосредственно было измерено присутствие микроРНК miR-19, у других видов гены были идентифицированы с последовательностями, которые, как предполагается, кодируют miR-19.[1]

Выражение

МиР-17-92 кластер было идентифицировано, чтобы кодировать 6 одиночных зрелых miRNA (miR-17, [1], миР-19, miR-20, miR-92, miR-106 ), содержащую первую онкогенную миРНК.

МикроРНК из семейства miR-19 может экспрессироваться из:

* Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз [22]
* В-клеточные лимфомы [23]
* Сотовые линии [22]
* Мозжечок [24][25]
* Клетки Пуркинье [24]
* Клетки HeLa [26]

Наконец, они обладают тканеспецифической экспрессией miRNA. Эти микроРНК считаются онкогены которые улучшают распространение, подавляет апоптоз и побудить опухоль ангиогенез.[27]
Эти miRNA зависят от контекста и играют разные роли в зависимости от того, где они находятся.

miR-19a / b роли

Острый лимфобластный лейкоз

Внематочное выражение миР-19 репрессий CYLD экспрессии, тогда как обработка ингибитором miR-19 индуцирует экспрессию белка CYLD и снижает NF-kB выражение в нижестоящий сигнальный путь Таким образом, miR-19, CYLD и NF-kB образуют регуляторный прямая связь петля, которая предоставляет новые ключи к устойчивой активации NF-kB в Т-клетка острый лимфобластный лейкемия.[22]
MiR-19 достаточно, чтобы вызвать активацию Т-клеточного лимфобластного лейкоза Notch1 и ускорить болезнь. Его цели:

* Бим (Bcl2L11) ген
* AMP-активированная киназа (Prkaa1) ген
* E2F1 ген
* опухолевые супрессоры фосфатазы PTEN
* PP2A (Ppp2r5e) ген
* Док5 белок

МиР-19б координирует Путь PI3K действует на выживаемость клеток в лимфоцитах, способствуя лейкемогенезу.[28][29][30]

Этот путь активируется через потерю PTEN и может способствовать снижению чувствительности к химиотерапия И в ВЫСОКИЙ ) может повлиять на эффективность терапевтического гамма-секретаза ингибиторы.

Первичная лимфома центральной нервной системы

Баранискин и др. исследования показывают, что miR-21, miR-19 и miR-92a уровни в спинномозговая жидкость (CSF) вроде бы хорошо биомаркеры диагностировать Первичная лимфома центральной нервной системы (PCNSL). Они также демонстрируют, что миРНК в плазма находятся в устойчивой форме к внутренним РНКаза активность, и в ЦСЖ наблюдается низкая активность РНКазы.[25]

В-клеточные лимфомы

MiR-19 был идентифицирован как ключ, ответственный за онкогенную активность, уменьшающую ген супрессора опухоли. PTEN выражение и активация AKT / mTOR путь. Этот кластер может быть важным регулятором рака и старения.[31][32]
Му и др. продемонстрировали, что экспрессия эндогенного miR-17-92 необходима для подавления апоптоз в Мой с -приводной В-клетка лимфомы. Более конкретно, miR-19a и miR-19b необходимы и достаточны для повторения онкогенных свойств всего кластера.[23][33]Используя алгоритмы прогнозирования, они обнаружили мишени miR-19 для функций, способствующих выживанию:

* PTEN ген-супрессор опухоли
* МРНК PTEN
* Sbf2 ген
* Ген Bcl7a
* Ген Rnf44

Кератиноциты

В клетке ответ на стресс, наиболее важным является посттранскрипционный контроль экспрессии важных генов для выживания клеток и апоптоз. МиР-19 регулирует Ras гомолог B (RhoB) выражение в кератиноциты после ультрафиолетовый Экспозиция (УФ) излучения. Это явление требует привязки человеческий антиген R (HuR) к мРНК rhoB 3'-непереведенный регион В этом случае HuR положительно влияет на действие miRNA. Взаимодействие между HuR и miR-19 с rhoB теряется при УФ-обработке. Здесь miR-19, связанный с RhoB, действует как протектор против апоптоза кератиноцитов. А 52-нуклеотид -длинная последовательность rhoB 3'-UTR, охватывающая основания 818–870, содержащая miR-19 и сайт связывания HuR, была достаточной для УФ-регуляции. Это событие зависит от УФ-излучения![34]

Множественная миелома

Одно исследование на множественная миелома пациентам разрешено выявить селективную повышающую регуляцию miR-32 и кластер miR-17-92. Было показано, что MiR-19a и miR-19b подавляют регуляцию SOCS-1 экспрессия (конкретный ген, подавляющий Ил-6 сигнализация роста). Следовательно, miR-17-92 с miR-21, подавляет апоптоз и способствует выживанию клеток.[33]

Ретинобластома

В этом случае кластер miR-17-92 способствует ретинобластома из-за потери Члены семьи Rb. Для развития сетчатки мыши требуется сверхэкспрессия miR-17-92 с делецией Rb и p107, но часто возникали ретинобластомы и метастаз в мозг.
Здесь онкогенная функция кластера не опосредуется осью miR-19 / PTEN в направлении подавления апоптоза, как в лимфома или в лейкемия модели. MiR-17-92 увеличивает пролиферативную способность Rb / p107-дефицитных клетки сетчатки.
Более того, делеция членов семейства Rb приводила к компенсаторному усилению регуляции ингибитор циклин-зависимой киназы p21Cip1.
Наконец, сверхэкспрессия кластера противодействует усилению регуляции p21Cip1, способствует пролиферации и способствует образованию ретинобластомы.[35]

Роль в нормальном развитии сердца, легких и иммунной системы

Ученые заметили, что потеря функции кластера miR-17-92 индуцируется в меньшем количестве. эмбрионы и послеродовая смерть.[36] Специфическая роль этого кластера в сердце и легких разработка остается неясным, но наблюдения, описанные выше, показывают, что эти miRNAs обычно высоко экспрессируются в эмбриональных легких и уменьшаются с возрастом. Более того, трансгенный экспрессия этих микроРНК, в частности, в эпителии легких, приводит к серьезным дефектам развития с повышенной пролиферацией и ингибированием дифференциация из эпителиальные клетки.
Более того, гемопоэз мышей, происходящий в отсутствие miR-17-92, приводит к изолированному дефекту в развитии В-клеток.[36]

Роль в эндотелиальной дифференцировке стволовых клеток

Кластер miR-17-92, содержащий семейство miR-19 miRNA, также участвует в контроле функции эндотелиальных клеток и неоваскуляризация. Кластер MiRNA (miR-17, miR-18, miR-19 и miR-20 ) увеличивается во время индукции дифференцировки эндотелиальных клеток в эмбриональном стволовые клетки (проверено на мышах) или вызвать плюрипотентный стволовые клетки. Хотя этот кластер регулирует целостность сосудов и ангиогенез, ни один из членов не оказывает значительного влияния на эндотелиальную дифференцировку плюрипотентных стволовых клеток.[37]

miR-19a роли

Спиноцеребеллярная атаксия 1 типа

Было показано, что 3 'UTR ATXN1 ген содержит 3 сайта-мишени для miR-19, и эта микроРНК демонстрирует умеренное подавление регуляции репортерные гены содержащий 3 'UTR ATXN1. Более того, он напрямую связывается с ATXN1 3´UTR для подавления трансляции ATXN1. ATXN1 также регулируется miR-101, и miR-130.[24]

Рак молочной железы

МиР-19 регулирует тканевый фактор выражение на посттранскрипционный уровень в рак молочной железы клетки, обеспечивая молекулярную основу для избирательной экспрессии гена тканевого фактора. Благодаря биоинформатическому анализу ученые предсказали, что микроРНК-Участок связывания для miR-19, miR-20 и miR-106b в транскрипте тканевого фактора 3'-UTR. Эксперименты подтвердили, что он отрицательно регулирует экспрессию генов в MCF-7 клетки и сверхэкспрессия miR-19 подавляет экспрессия тканевого фактора в MDA-MB-231 клетки (линии клеток рака груди человека). Основное действие miR-19, по-видимому, заключается в ингибировании трансляции белка гена тканевого фактора в менее инвазивных клетках рака груди.[27]

miR-19b роли

Ревматоидный артрит

МиР-19 также принимает участие в воспалительные реакции усиление или же подавление экспрессия провоспалительных медиаторов. Положительно регулирует Толл-подобный рецептор сигнализация с Dicer1 делеция и истощение миРНК. MiR-19b является важным действующим лицом в этом явлении, положительно регулируя NF-kB активность. Истощение миРНК подавляет цитокины производство NF-kB. Это указывает на то, что miRNA контролирует репрессоры передачи сигналов NF-kB благодаря своему облегчению. Некоторые важные регуляторы передачи сигналов NF-kB (как A20 (Tnfaip3), Cyld, и Сезанн (Otud7b) ) является мишенью кластера miR-17-92.
Более того, mir-19 нацелен на некоторых членов редактирующего комплекса Tnfaip3-убиквитин (Tnfaip3 /Зуд /Tnip1 /Rnf11 ). MiR-19 принимает непосредственное участие в модуляции экспрессии некоторых негативных регуляторов передачи сигналов NF-kB, что указывает на важную роль Rnf11 в эффекте miR-19b на передачу сигналов NF-kB.
Наконец, miR-19b усугубляет клетки решающие воспалительная активация в ревматоидный артрит.[26][29]

Рекомендации

  1. ^ а б c Лагос-Кинтана, М; Rauhut R; Lendeckel W; Тушл Т (2001). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессированные РНК». Наука. 294 (5543): 853–858. Bibcode:2001Sci ... 294..853L. Дои:10.1126 / science.1064921. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID  11679670.
  2. ^ Mourelatos, Z; Dostie J; Паушкин С; Шарма А; Шарру В; Колокольчик; Rappsilber J; Mann M; Дрейфус Г (2002). «miRNPs: новый класс рибонуклеопротеидов, содержащий множество микроРНК». Genes Dev. 16 (6): 720–728. Дои:10.1101 / gad.974702. ЧВК  155365. PMID  11914277.
  3. ^ Houbaviy, HB; Мюррей М.Ф .; Sharp PA (2003). «МикроРНК, специфичные для эмбриональных стволовых клеток». Dev Cell. 5 (2): 351–358. Дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00227-2. PMID  12919684.
  4. ^ Ландграф, П; M Rusu; Р. Шеридан; Канализация (2007). "Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих на основе секвенирования библиотеки малых РНК". Клетка. 129 (7): 1401–1414. Дои:10.1016 / j.cell.2007.04.040. ЧВК  2681231. PMID  17604727.
  5. ^ Lyson TR; Sperling EA; Heimberg AM и др. (2012). «МикроРНК поддерживают кладу черепаха + ящерица». Biol Lett. 8 (1): 104–7. Дои:10.1098 / рсбл.2011.0477. ЧВК  3259949. PMID  21775315.
  6. ^ Березиков Э., Гурьев В., Ван де Бельт Дж. И др. (2005). «Филогенетическое слежение и компьютерная идентификация генов микроРНК человека». Клетка. 120 (1): 21–4. Дои:10.1016 / j.cell.2004.12.031. PMID  15652478.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  7. ^ Lui WO; Pourmand N; Паттерсон Б.К. и др. (2007). «Паттерны известных и новых малых РНК при раке шейки матки человека». Рак Res. 67 (13): 6031–43. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-0561. PMID  17616659.
  8. ^ Гу З, Элешварапу С., Цзян Х. (2007). «Идентификация и характеристика микроРНК из жировой ткани крупного рогатого скота и молочной железы». FEBS Lett. 581 (5): 981–8. Дои:10.1016 / j.febslet.2007.01.081. PMID  17306260.
  9. ^ Фридлендер MR; Чен В; Adamidi C и др. (2008). «Обнаружение микроРНК из данных глубокого секвенирования с использованием miRDeep». Nat Biotechnol. 26 (4): 407–15. Дои:10.1038 / nbt1394. PMID  18392026.
  10. ^ Hackl M; Якоби Т; Блом Дж. И др. (2011). «Секвенирование нового поколения транскриптома микроРНК яичника китайского хомячка: идентификация, аннотация и профилирование микроРНК как мишеней для клеточной инженерии». J Biotechnol. 153 (1–2): 62–75. Дои:10.1016 / j.jbiotec.2011.02.011. ЧВК  3119918. PMID  21392545.
  11. ^ а б c Чен ПЙ; Manninga H; Сланчев К. и др. (2005). «Профили онтогенетической miRNA рыбок данио, определенный клонированием малых РНК». Genes Dev. 19 (11): 1288–93. Дои:10.1101 / gad.1310605. ЧВК  1142552. PMID  15937218.
  12. ^ Чжоу М; Ван Кью; Sun J и др. (2009). «Обнаружение in silico и характеристики новых генов микроРНК в геноме Equus caballus с использованием интегрированного ab initio и сравнительного геномного подхода». Геномика. 94 (2): 125–31. Дои:10.1016 / j.ygeno.2009.04.006. PMID  19406225.
  13. ^ Международный консорциум по секвенированию куриного генома (2004 г.). «Последовательность и сравнительный анализ генома курицы дают уникальные перспективы эволюции позвоночных» (PDF). Природа. 432 (7018): 695–716. Bibcode:2004Натура 432..695С. Дои:10.1038 / природа03154. PMID  15592404.
  14. ^ Яо Й; Zhao Y; Xu H и др. (2008). «Профиль микроРНК Т-клеточной линии MSB-1, трансформированной вирусом болезни Марека: преобладание микроРНК, кодируемых вирусом». J Virol. 82 (8): 4007–15. Дои:10.1128 / JVI.02659-07. ЧВК  2293013. PMID  18256158.
  15. ^ Девор EJ, Samollow PB (2008). «Аннотации in vitro и in silico консервативных и неконсервативных микроРНК в геноме сумчатых Monodelphis domestica». J Hered. 99 (1): 66–72. Дои:10.1093 / jhered / esm085. PMID  17965199.
  16. ^ Murchison EP; Kheradpour P; Sachidanandam R и др. (2008). «Сохранение путей малых РНК у утконоса». Genome Res. 18 (6): 995–1004. Дои:10.1101 / гр.073056.107. ЧВК  2413167. PMID  18463306.
  17. ^ Li SC; Чан WC; Ho MR и др. (2010). «Открытие и характеристика генов miRNA medaka с помощью платформы секвенирования нового поколения». BMC Genomics. 11 Дополнение 4: S8. Дои:10.1186 / 1471-2164-11-S4-S8. ЧВК  3005926. PMID  21143817.
  18. ^ Watanabe T; Такеда А; Mise K и др. (2005). «Этап-специфическая экспрессия микроРНК во время развития Xenopus». FEBS Lett. 579 (2): 318–24. Дои:10.1016 / j.febslet.2004.11.067. PMID  15642338.
  19. ^ Murchison EP; Товар C; Hsu A и др. (2010). «Транскриптом тасманского дьявола раскрывает происхождение шванновских клеток клонально передаваемого рака». Наука. 327 (5961): 84–7. Bibcode:2010Sci ... 327 ... 84M. Дои:10.1126 / наука.1180616. ЧВК  2982769. PMID  20044575.
  20. ^ Wernersson R; Schierup MH; Йоргенсен Ф.Г. и др. (2005). «Свиньи в пространстве последовательностей: исследование генома свиней с 0,66-кратным охватом, основанное на секвенировании дробовика». BMC Genomics. 6: 6:70. Дои:10.1186/1471-2164-6-70. ЧВК  1142312. PMID  15885146.
  21. ^ Уоррен WC; Clayton DF; Ellegren H и др. (2010). «Геном певчей птицы». Природа. 464 (7289): 757–62. Bibcode:2010 Натур.464..757Вт. Дои:10.1038 / природа08819. ЧВК  3187626. PMID  20360741.
  22. ^ а б c Хуашань Е; Сяовэнь Лю; Meng Lv; Юлианг Ву; Шучжэнь Куанг; Цзин Гун; Пинг Юань; Чжаодун Чжун; Цюбай Ли; Хайбо Цзя; Jun Sun; Чжичао Чен; Ань-Юань Го (2012). «Анализ совместной регулятивной сети микроРНК и факторов транскрипции показывает, что miR-19 ингибирует CYLD при остром лимфобластном лейкозе Т-клеток». Исследования нуклеиновых кислот. 40 (12): 5201–14. Дои:10.1093 / нар / гкс175. ЧВК  3384304. PMID  22362744.
  23. ^ а б Пинг Му; Юн-Чи Хан; Дорон Бетель; Эвелин Яо; Массимо Скватрито; Пол Огродовски; Элиза де Станчина; Алеко Д'Андреа; Крис Сандер; Андреа Вентура (2009). «Генетическое вскрытие кластера микроРНК miR-17 ~ 92 в Myc-индуцированных В-клеточных лимфомах». Genes Dev. 23 (24): 2806–11. Дои:10.1101 / gad.1872909. ЧВК  2800095. PMID  20008931.
  24. ^ а б c Ли Y, Samaco RC, Gatchel JR, Thaller C, Orr HT, Zoghbi HY (октябрь 2008 г.). «miR-19, miR-101 и miR-130 совместно регулируют уровни ATXN1, чтобы потенциально модулировать патогенез SCA1». Nat. Неврологи. 11 (10): 1137–9. Дои:10.1038 / №2183. ЧВК  2574629. PMID  18758459.
  25. ^ а б Александр Баранискин; Ян Кунхенн; Уве Шлегель; Эндрю Чан; Мартина Декерт; Ральф Голд; Абделуахид Магноудж; Ханна Цёлльнер; Анке Райнахер-Шик; Вольф Шмигель; Стефан А. Хан; Роланд Шроерс (2011). «Идентификация микроРНК в спинномозговой жидкости как маркера первичной диффузной В-крупноклеточной лимфомы центральной нервной системы». Кровь. 117 (11): 3140–3146. Дои:10.1182 / blood-2010-09-308684. PMID  21200023.
  26. ^ а б Майкл П. Гантье; Х. Джеймс Штунден; Клэр Э. Маккой; Марк А. Бельке; Die Wang; Мария Капаракис-Лиаскос; Соруш Т. Сарвестани; Юань Х. Ян; Даканг Сюй; Шинеад К. Корр; Эрик Ф. Моран; Брайан Р. Г. Уильямс (2012). «Реглон miR-19, который контролирует передачу сигналов NF-iB». Исследования нуклеиновых кислот. 40 (16): 8048–8058. Дои:10.1093 / нар / гкс521. ЧВК  3439911. PMID  22684508.
  27. ^ а б Сяоси Чжан; Haijun Yu; Джессика Р. Лу; Цзе Чжэн; Хуа Чжу; Нарцис-Иоан Попеску; Флореа Лупу; Стюарт Э. Линд и Вэй-Цюнь Дин (2011). «МикроРНК-19 (miR-19) регулирует экспрессию тканевого фактора в клетках рака груди». Журнал биологической химии. 286 (2): 1429–1435. Дои:10.1074 / jbc.M110.146530. ЧВК  3020751. PMID  21059650.
  28. ^ Константинос Дж. Мавракис1, Эндрю Л. Вулф, Элиза Ориккио1, Тереза ​​Паломеро и др. (2011). «Полногеномный скрининг РНКи выявляет мишени miR-19 в Notch-индуцированном остром Т-клеточном лейкозе (T-ALL)». Nat Cell Biol. 12 (4): 372–379. Дои:10.1038 / ncb2037. ЧВК  2989719. PMID  20190740.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  29. ^ а б Константинос Дж. Мавракис и Ханс-Гвидо Вендель (2010). «TargetScreen: объективный подход к идентификации функционально важных мишеней микроРНК». Клеточный цикл. 9 (11): 2080–4. Дои:10.4161 / cc.9.11.11807. PMID  20505335.
  30. ^ Северин Ландэ; Себастьен Ландри; Филипп Лего и др. (2007). «Онкогенный потенциал кластера miR-106-363 и его влияние на Т-клеточный лейкоз человека». Рак Res. 67 (12): 5699–707. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-4478. PMID  17575136.
  31. ^ Йоханнес Гриллари; Маттиас Хакл; Регина Гриллари-Фоглауэр (2010). «Кластер miR-17–92: взлеты и падения в раке и старении». Биогеронтология. 11 (4): 501–506. Дои:10.1007 / s10522-010-9272-9. ЧВК  2899009. PMID  20437201.
  32. ^ Виржини Олив, Марго Дж. Беннетт, Джеймс К. Уокер и др. (2009). «miR-19 является ключевым онкогенным компонентом mir-17-92». Genes Dev. 23 (24): 2839–49. Дои:10.1101 / gad.1861409. ЧВК  2800084. PMID  20008935.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  33. ^ а б Флавия Пикиорри; Сунг-Сук Сух; Марко Ладетто и др. (2008). «МикроРНК регулируют критические гены, связанные с патогенезом множественной миеломы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (35): 12885–90. Bibcode:2008ПНАС..10512885П. Дои:10.1073 / pnas.0806202105. ЧВК  2529070. PMID  18728182.
  34. ^ V Глориан; G Maillot; S Polès и др. (2011). «HuR-зависимая загрузка miRNA RISC в мРНК, кодирующую Ras-родственную малую GTPase RhoB, контролирующую ее трансляцию во время УФ-индуцированного апоптоза». Гибель клеток и дифференциация. 18 (11): 1692–1701. Дои:10.1038 / cdd.2011.35. ЧВК  3190107. PMID  21527938.
  35. ^ Карина Конкрайт; Мэгги Сандби; Шизуо Мукаи и др. (2011). «miR-17 ~ 92 взаимодействует с мутациями пути RB, способствуя развитию ретинобластомы». Гены и развитие. 25 (16): 1734–45. Дои:10.1101 / gad.17027411. ЧВК  3165937. PMID  21816922.
  36. ^ а б Джошуа Т. Менделл (2008). «Роли miRiad для кластера miR-17-92 в развитии и болезни». Клетка. 133 (2): 217–22. Дои:10.1016 / j.cell.2008.04.001. ЧВК  2732113. PMID  18423194.
  37. ^ Карин Трегер; Ева-Мари Генрих; Кишо Охтани и др. (2012). «Роль кластера MicroRNA-17–92 в эндотелиальной дифференцировке стволовых клеток». Журнал сосудистых исследований. 49 (5): 447–460. Дои:10.1159/000339429. PMID  22797777.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка