Теладорсагия циркумцинкта - Teladorsagia circumcincta

Теладорсагия циркумцинкта
Сканирующая электронная микрофотография нематоды Teladorsagia Cirmcincta.tif
Сканирующая электронная микрофотография
Научная классификация редактировать
Королевство:Animalia
Тип:Нематода
Учебный класс:Хромадорея
Заказ:Рабдитида
Семья:Trichostrongylidae
Род:Теладорсагия
Разновидность:
Т. циркумцинкта
Биномиальное имя
Теладорсагия циркумцинкта
(Штадельман, 1894 г.)
Синонимы
  • Остертагия циркумцинкта

Теладорсагия циркумцинкта это нематода это один из самых важных паразиты овец и коз. Ранее он был известен как Остертагия циркумцинкта и в просторечии известен как коричневый желудочный червь. Это распространено в прохладных умеренных зонах, таких как юго-восток и юго-запад Австралии и Великобритании. У ягнят и козлят есть значительные различия в восприимчивости к инфекции. Большая часть изменений является генетической и влияет на иммунный ответ. Паразит вызывает реакцию гиперчувствительности типа I, которая отвечает за относительный дефицит белка, характерный для сильно инфицированных животных. Существуют механистические математические модели, которые могут предсказать течение инфекции. Существует множество способов борьбы с инфекцией, и комбинация мер контроля, вероятно, обеспечит наиболее эффективный и устойчивый контроль.

Таксономия

Теладорсагия является членом подсемейства Ostertagiiniae в семье Trichostrongylidae и суперсемейство Trichostrongyloidea.[1][2] Ostertagia, Гемонх и Графидиум - это тесно связанные таксоны, которые обычно относят к отдельным подсемействам. Teladorsagia davtiani и Теладорсагия трифурката вероятно являются фенотипическими вариантами (морфотипами).[3]

Морфология

Взрослые стройные с коротким Полость рта и имеют красновато-коричневый цвет.[4] Средний размер червя значительно варьируется среди овец. Самки бывают размером от 0,6 до 1,2 см.[5] самцы обычно примерно на 20% меньше.[4]

Жизненный цикл

В жизненный цикл относительно просто. Взрослые самцы и самки размножаются на сычужная поверхность. Яйца передаются в кал и развиваются через первый (L1), второй (L2) и третий этапы личинки (L3). Личинки третьей стадии не могут питаться и находятся на стадии заражения. После приема внутрь личинки третьей стадии быстро линяют в течение 48 часов до личинок четвертой стадии (L4), которые развиваются в желудочные железы. Примерно через 8 дней после заражения молодые особи выходят из желудочных желез, созревают и размножаются. Срок препатента может составлять всего 12 дней.[6] Количество яиц в матка зрелых самок может варьироваться от менее 10 до более 60[6] и сильно зависит от хоста иммунная реакция.[7] Количество яиц, производимых взрослой женской особью червя в день, оценивается в диапазоне от 0 до примерно 350,[7] более длинные самки откладывают больше яиц.[7]  

Эпидемиология

Это приводит к значительным экономическим потерям овец.[8][9][10] Считается, что он также вызывает серьезные потери у коз, хотя исследований по этому виду мало. В большинстве стран заражение личинками третьей стадии возобновляется весной и спровоцировано отложением большого количества яиц. послеродовой самки.[11] Ключевой триггер кажется относительным белковая недостаточность в овце[12] а послеродовой рост можно предотвратить, добавив протеин.[13] Согласно стереотипной схеме, яйценоскость (оцениваемая по количеству фекальных яиц у ягнят) увеличивается до середины лета, а затем снижается.[14][15] На развитие свободноживущих нематод влияют температура и влажность, и количество инфекционных личинок, доступных для употребления в пищу, значительно варьируется в течение многих лет и в разные годы. Следовательно, характер яйценоскости в течение года также варьируется по годам.[15] Число инфекционных личинок постепенно снижается к концу пастбищный сезон когда рост травы также снижается. Конец сезона варьируется в зависимости от страны в зависимости от климата, а также, вероятно, будет меняться от года к году внутри страны в зависимости от местной погоды, но это плохо документировано. Например, в Шотландии сезон обычно заканчивается примерно в конце октября.[нужна цитата ]

Подсчет фекальных яиц у животных сильно различается.[16] и многое из этого вариация генетическая по происхождению.[17] Источники вариаций динамичны, и их относительная важность меняется в течение года. Другие источники вариаций, помимо унаследованных эффектов, включают материнские и общие экологические эффекты и эффекты, специфичные для каждого человека, включая вариации в потреблении и неаддитивные генетические эффекты.[16] Пол ягненка, тип рождения (одиночное или двойное), дата рождения и интенсивность раннего заражения нематодой имеют относительно незначительные, но все же важные последствия.[16] Неизбежные различия между наблюдаемым количеством яиц и истинным количеством фекальных яиц также вносят свой вклад в наблюдаемые различия.[16] И естественная история инфекции, и источники вариации среди людей относительно хорошо понимают Т. циркумцинкта по сравнению с большинством паразитов.[нужна цитата ]

Клинические признаки и диагноз

Практически все пасущиеся животные подвержены заражению, и большинство животных будут переносить нематод либо во взрослом состоянии, либо в задержанных личинках ранней четвертой стадии, либо в обоих случаях. За борьба с болезнями, цель состоит не в том, чтобы диагностировать инфекцию, а в том, чтобы идентифицировать животных или стада, которые достаточно сильно заражены, чтобы показать снижение продуктивности, ухудшение состояния животных или паразитарных гастроэнтерит. Тяжело инфицированные животные испытывают относительный дефицит белка. Клинические признаки включают снижение аппетита, плохие показатели роста, потерю веса и периодическую диарею.[18] Помимо клинических признаков, для идентификации серьезно пораженных животных используется подсчет фекальных яиц и время заражения.[4] Однако ягнята с очень большим количеством глистов откладывают очень мало яиц; количество червей сильно влияет на яйценоскость.[19]

Генетика

В наследственность из черта в узком смысле - это доля наследственной вариации, деленная на общую вариацию.[20] Он определяет ответ на выбор.[21] Подсчет фекальных яиц широко используется для идентификации и отбора животных, которые относительно стойкий к нематодной инфекции.[22][23][24] Селекция наиболее развита в Австралии и Новой Зеландии, где доминируют нематоды. Haemonchus contortus или смесь Т. циркумцинкта и Trichostrongylus colubriformis.

Для естественно инфицированных Шотландские ягнята Blackface пастбищные угодья, загрязненные преимущественно Т. циркумцинкта яиц, наследуемость подсчета фекальных яиц существенно не отличалась от нуля в течение первых двух месяцев после рождения, а затем выросла примерно до 0,3 в конце пастбищного сезона.[25] Аналогичные оценки наследственности были получены для стаи Овца тексель.[26] Эта наследственность аналогична наследуемости скорости роста мясного скота и молочной продуктивности молочного скота и указывает на возможность селективного разведения на устойчивость к естественным преимущественно естественным растениям. Т. циркумцинкта инфекционное заболевание.[26]

Генетическая изменчивость количества фекальных яиц у ягнят после естественного заражения в основном обусловлена ​​генетическими вариациями, влияющими на размер и размер червя. плодовитость а не укоренение и выживание червей или торможение личинок.[5] Действительно, наследуемость размера взрослой самки червя, которая тесно связана с плодовитостью, оценивается в 0,6[5] тогда как наследуемость числа червей была всего 0,14.[5] Высокая наследуемость размера червя - одна из самых высоких наследуемых черт, связанных с приспособленностью.

Было приложено много усилий для выявления причинной полиморфизмы которые лежат в основе устойчивости к инфекции.[27][28] В частности, две области генома показали ассоциации в ряде различных исследований: DRB1 локус главный комплекс гистосовместимости[29][30][31][32][33] и гамма-локус интерферона.[34] Нарушение равновесия сцепления у овец довольно высока по сравнению с людьми и причинные локусы необязательно находиться в этих регионах, но, вероятно, они находятся в этих регионах или рядом с ними. Есть ряд регионов, показавших многообещающие (почти, но не совсем статистически значимый ) ассоциации в более чем одном исследовании[28] и некоторые из них, вероятно, несут причинный полиморфизм устойчивости нематод.

Многие из предполагаемых гены-кандидаты влияют на иммунный ответ, и генетическая изменчивость, по-видимому, преимущественно влияет на иммунный ответ на инфекцию. Хотя есть подсказки, что другие механизмы также могут способствовать генетической изменчивости.[35]

Иммунная реакция

Есть два основных проявления сопротивления T. Circumcincta: регулирование роста червей и контроль установления и выживания червей. Регулирование размера и плодовитости взрослых червей прочно и постоянно связано с IgA активность особенно против личинок четвертой стадии.[6][36][37] Этот эффект настолько силен и устойчив, что, вероятно, является причинным, потому что нет другого иммунологического механизма, который так сильно связан с активностью IgA. Эозинофил число также связано с длиной и плодовитостью червя[38] и вполне вероятно, что эозинофилы и IgA взаимодействуют, влияя на рост и плодовитость червей. Эозинофилы участвуют в устойчивости к инфекции Haemonchus contortus.[39][40] Эозинофилы играют гораздо более слабую роль в устойчивости мышей к паразитарным инфекциям.[41] но это может отражать тот факт, что эозинофилы мышей лишены рецептора IgA.[42]

Другой важный механизм устойчивости к Т. циркумцинкта это IgE и тучная клетка опосредованный контроль становления и выживания червей.[6] Опять же, эта связь настолько сильна и последовательна, что, скорее всего, она будет причинной, а не служить маркером какой-либо другой реакции. Активность IgE против личинок третьей стадии кажется наиболее важной.[43][44][6] Количество молекул, распознаваемых IgE, кажется относительно небольшим; двумерный вестерн-блоттинг идентифицировали только 9 молекул, хотя есть свидетельства как минимум двух других аллергены.[45] Для сравнения, у личинок третьей стадии IgA распознавалось 155 молекул.[46]

Патология

Иммунный ответ, по-видимому, ответственен за большую часть патологии, вызванной инфекцией нематод.[18] Подавление иммунитета устраняет многие клинические признаки.[47]

Инфекция вызывает относительный дефицит белка, что приводит к снижению набора веса или даже его потере. Отчасти это связано со снижением аппетита.[48][49] Также наблюдается снижение эффективности пищеварения. Поражения в эпителиальный барьер допускают потерю белка и, кроме того, белок направляется на восстановление тканей и иммунные и воспалительные процессы. Добавление протеина в рацион может предотвратить появление клинических признаков.[48][50] который убедительно доказывает, что патогенез является следствием относительной белковой недостаточности.[нужна цитата ]

После инфекции происходит нарушение слизистого барьера, которое является следствием тучных клеток. дегрануляция высвобождение тучных клеток сериновой протеазы протеаза II это переваривает окклюдин и Клаудин в плотных контактах между эпителиальными клетками.[18] Многие патологические реакции, такие как эпителиальный гиперплазия, повышение pH в сычуг, пепсиногенемия и отсутствие аппетита являются следствием процессов восстановления, запускаемых связыванием фактора роста эпителия в слюне с рецепторами на внутренней поверхности эпителиальных клеток.[18] Длительная и продолжительная инфекция превращает процесс восстановления в патогенный механизм. Смешанные инфекции сычуга и кишечника более патогенны, чем моноспецифические инфекции, по крайней мере, у крупного рогатого скота. Правдоподобное объяснение состоит в том, что инфекция в тонком кишечнике подавляет реабсорбцию белков, потерянных в сычуге.[нужна цитата ]

Математическое моделирование

Ряд групп имеют смоделированный процесс заражения варьируется от описательных до полумеханистических и почти полностью механистических моделей.[51][52][53][54][55] Первоначально модели представляли в основном академический интерес, но все больше и больше моделей играют полезную роль в планировании экспериментов. Модели могут проверять гипотезы, возникающие в результате естественных и преднамеренных инфекций; например, можно ли использовать геномные подходы для идентификации животных, которым не требуется антигельминтное лечение[56] и предложить возможные стратегии борьбы с инфекциями.[11][54][56]

Инфекционный контроль

Методы борьбы с нематодными инфекциями домашнего скота можно разделить на 6 категорий:[57][58] антигельминтное лечение, управление выпасом, биологический контроль, пищевые добавки, вакцинация и генетическая устойчивость. У каждого метода есть свои преимущества и недостатки.

Антигельминтное лечение обычно включает лечение одним или несколькими из пяти классов препаратов широкого спектра действия. наркотики: бензимидазолы, левамизол, макроциклический лактоны, амино ацетонитрил производные и спироиндолы. Также доступны препараты узкого спектра действия. Составы лекарств различаются в зависимости от страны, и только в некоторых странах разрешено использование комбинаций лекарств. Антигельминтное лечение дешевое, простое и эффективное, но может вызвать устойчивость к лекарству в популяциях паразитов.[59] Существует ряд стратегий для смягчения развития лекарственной устойчивости, включая использование комбинаций для задержки развития лекарственной устойчивости у популяций паразитов.[60] Лекарства были настолько дешевыми и эффективными, что обычно было проще и дешевле лечить всех животных в популяции. Однако не все люди нуждаются в лечении, и сейчас передовой практикой является нацеливание лечения на отдельных животных, чтобы задержать развитие лекарственной устойчивости. Критерии определения того, каких животных следует лечить, и размер необработанной популяции являются предметом активных исследований.[61]

Управление пастбищами обычно направлено на увеличение количества травы для выпаса скота, но также может снизить количество инфекционных нематод, способных заразить овец.[62] Варианты включают настройку плотности посадки, ротационный выпас, использование менее зараженных пастбищ, чередование использования пастбищ между животными и растениями, между различными видами животных или между молодыми животными и старшим стадом.[57] Управление выпасом дешевое, простое и по крайней мере некоторые элементы широко используются[63] но редко бывает очень эффективным изолированно и может быть непрактичным.[62]

Биологический контроль со спорами гриба Duddingtonia flagrans недавно получил лицензию в Австралии и может быть очень эффективным[64] но требует регулярного, возможно, ежедневного кормления.[нужна цитата ]

Пищевые добавки могут устранить клинические признаки, но могут быть очень дорогими.[65] Добавки с белковыми или небелковыми источниками азота кажутся более важными, чем добавка с источниками энергии.[57] Небелковые источники, такие как мочевина эффективны[48] и относительно дешевый, но потребуется большая осторожность, чтобы избежать токсичности при высоких дозах.[нужна цитата ]

В настоящее время нет полностью надежной вакцины, но в этом отношении наблюдается большой прогресс.[66] В целом, старых животных относительно легко защитить, но очень сложно защитить молодых животных.[57]

Генетическая устойчивость включает использование относительно устойчивых пород, таких как тексель,[31] скрещивание и селекция. Селективное разведение может быть очень эффективным[24] и почти полностью исключает необходимость в глистогонном лечении, но требует специальных знаний.[нужна цитата ]

Большинство экспертов считают, что сочетание методов борьбы будет более эффективным и устойчивым. Однако наиболее эффективная комбинация методов борьбы может варьироваться от фермы к ферме и требует специальных знаний для разработки и внедрения.[58]

Рекомендации

Эта статья была адаптирована из следующего источника под CC BY 4.0 лицензия (2019 ) (отчеты рецензента ): "Теладорсагия циркумцинкта" (PDF), WikiJournal of Science, 2 (1): 4, 2019, Дои:10.15347 / WJS / 2019.004, ISSN  2470-6345, Викиданные  Q63328534

  1. ^ Hoberg, E.P .; Лихтенфельс, Дж. Р. (1994). «Филогенетический систематический анализ Trichostrongylidae (Nematoda) с начальной оценкой коэволюции и биогеографии». Журнал паразитологии. 80 (6): 976–96. Дои:10.2307/3283448. ISSN  0022-3395. JSTOR  3283448. PMID  7799171.
  2. ^ Lichtenfels, J.R .; Хоберг, Э. (1993). «Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных в Северной Америке: новая информация и ключ к определению видов». Ветеринарная паразитология. 46 (1–4): 33–53. Дои:10.1016 / 0304-4017 (93) 90046-п. ISSN  0304-4017. PMID  8484224.
  3. ^ Грилло, Виктория; Крейг, Барбара Х .; Виммер, Барбара; Жиллар, Джон Стюарт (2008). «Микросателлитное генотипирование подтверждает гипотезу о том, что Teladorsagia davtiani и Teladorsagia trifurcata являются морфотипами Teladorsagia circincta». Молекулярная и биохимическая паразитология. 159 (1): 59–63. Дои:10.1016 / j.molbiopara.2008.01.001. PMID  18295911.
  4. ^ а б c Тейлор, М. А .; Coop, R.L .; Стена (2007). Ветеринарная паразитология (3-е изд.). Оксфорд, Великобритания: Блэквелл. ISBN  9781118687109. OCLC  842892323.
  5. ^ а б c d Стир, М. Дж .; Bairden, K .; Duncan, J. L .; Холмс, П. Х .; McKellar, Q.A .; Парк, М .; Штамм, S .; Мюррей, М .; Бишоп, С. К. (1997). «Как хозяева контролируют червей» (PDF). Природа. 389 (6646): 27. Bibcode:1997Натура.389 ... 27С. Дои:10.1038/37895. ISSN  0028-0836. PMID  9288962.
  6. ^ а б c d е Стир, М. Дж .; Bishop, S.C .; Долигальская, М .; Duncan, J. L .; Холмс, П. Х .; Irvine, J .; McCririe, L .; McKellar, Q.A .; Сински, Э. (1995). «Регулирование яйценоскости, количества червей, длины червей и плодовитости червей ответами хозяина у овец, инфицированных Ostertagia CircCincta». Иммунология паразитов. 17 (12): 643–652. Дои:10.1111 / j.1365-3024.1995.tb01010.x. ISSN  0141-9838. PMID  8834764.
  7. ^ а б c Стир, M.J .; Бишоп, Южная Каролина (1999). "Криволинейная зависимость между длиной червя и плодовитостью Теладорсагия циркумцинкта". Международный журнал паразитологии. 29 (5): 777–780. Дои:10.1016 / с0020-7519 (99) 00019-3. ISSN  0020-7519. PMID  10404275.
  8. ^ Nieuwhof, G.J .; Бишоп, С. С. (2005). «Затраты на основные эндемические болезни овец в Великобритании и потенциальные выгоды от снижения воздействия болезни». Зоотехника. 81 (1): 23–29. Дои:10.1079 / asc41010023. ISSN  1357-7298.
  9. ^ Морган, Эрик; Шарлье, Йоханнес; Хендрикс, Гай; Биггери, Аннибале; Каталонский, Долорес; фон Самсон-Химмельстьерна, Георг; Демелер, Янина; Мюллер, Элизабет; ван Дейк, янв (2013). «Глобальные изменения и гельминтозные инфекции у пастбищных жвачных в Европе: последствия, тенденции и устойчивые решения». сельское хозяйство. 3 (3): 484–502. Дои:10.3390 / сельское хозяйство3030484. ISSN  2077-0472.
  10. ^ Лейн, Джо; Джубб, Тристан; Шепард, Ричард; Уэбб-Уэр, Джон; Фордайс, Джеффри (2015). Приоритетный список эндемических болезней для индустрии красного мяса. mla.com.au (Отчет). Meat & Livestock Australia Limited.
  11. ^ а б Синглтон, Д. Р .; Стир, М. Дж .; Мэтьюз, Л. (2010). "Механистическая модель развития иммунитета к Теладорсагия циркумцинкта инфекция у ягнят ». Паразитология. 138 (3): 322–332. Дои:10,1017 / с0031182010001289. ISSN  0031-1820. PMID  20946694.
  12. ^ Donaldson, J .; van Houtert, M. F. J .; Сайкс, А. Р. (1998). «Влияние питания на паразитарный статус половозрелых овец». Зоотехника. 67 (3): 523–533. Дои:10,1017 / с1357729800032951. ISSN  1357-7298.
  13. ^ Houdijk, J.G.M; Кириазакис, I; Джексон, Ф; Хантли, Дж. Ф .; Куп, Р.Л. (2000). "Может ли повышенное потребление метаболизируемого белка повлиять на послеродовое расслабление иммунитета против Теладорсагия циркумцинкта в овец? ». Ветеринарная паразитология. 91 (1–2): 43–62. Дои:10.1016 / s0304-4017 (00) 00255-7. ISSN  0304-4017. PMID  10889359.
  14. ^ Стир, М. Дж .; Bairden, K .; Bishop, S.C .; Gettinby, G .; McKellar, Q.A .; Парк, М .; Штамм, S .; Уоллес, Д. С. (1998). «Процессы, влияющие на распространение паразитических нематод среди естественно инфицированных ягнят». Паразитология. 117 (2): 165–171. Дои:10,1017 / с0031182098002868. ISSN  0031-1820. PMID  9778639.
  15. ^ а б Стир, М. Дж .; Abuagob, O .; Benothman, M .; Bishop, S.C .; Innocent, G .; Kerr, A .; Митчелл, С. (июнь 2005 г.). «Изменения в количестве фекальных яиц после естественной нематодной инфекции у шотландских ягнят Blackface». Паразитология. 132 (2): 275–80. Дои:10,1017 / с0031182005009029. ISSN  0031-1820. PMID  16209724.
  16. ^ а б c d Стир, M.J .; Парк, М .; Бишоп, Южная Каролина (1996). «Ключевые компоненты устойчивости к Ostertagia circusiccta у ягнят». Паразитология сегодня. 12 (11): 438–441. Дои:10.1016/0169-4758(96)10069-7. ISSN  0169-4758. PMID  15275277.
  17. ^ Bishop, S.C .; Bairden, K .; McKellar, Q.A .; Парк, М .; Стир, М. Дж. (1996). «Генетические параметры для подсчета яиц в фекалиях после смешанной, естественной инфекции, преимущественно с преобладанием Ostertagia Circcincta, и взаимосвязь с живой массой молодых ягнят». Зоотехника. 63 (3): 423–428. Дои:10,1017 / с1357729800015319. ISSN  1357-7298.
  18. ^ а б c d Стир, М. Дж .; Bishop, S.C .; Хендерсон, Н.Г .; Скотт, И. (2003). «Ключевой механизм патогенеза овец, инфицированных нематодой. Теладорсагия циркумцинкта". Обзоры исследований здоровья животных. 4 (1): 45–52. Дои:10.1079 / ahrr200351. ISSN  1466-2523. PMID  12885208.
  19. ^ Bishop, S.C .; Стир, М. Дж. (2000). «Использование функции гамма-типа для оценки взаимосвязи между количеством взрослых особей Teladorsagia circusiccta и общим количеством яиц». Паразитология. 121 (4): 435–440. Дои:10.1017 / S0031182099006526. PMID  11072907.
  20. ^ Falconer, D. S .; Маккей, Т. Ф. Г. (1996). Введение в количественную генетику (4-е изд.). Эссекс, Англия: Лонгман. ISBN  9780582243026. OCLC  34415160.
  21. ^ Линч, М. (1998). Генетика и анализ количественных признаков. Синауэр. ISBN  978-0878934812. OCLC  709410500.
  22. ^ Woolaston, R. R .; Виндон, Р. Г. (2001). «Отбор овец по реакции на личинки Trichostrongylus colubriformis: генетические параметры». Зоотехника. 73 (1): 41–48. Дои:10.1017 / с1357729800058033. ISSN  1357-7298.
  23. ^ Bisset, S.A .; Morris, C.A .; McEwan, J.C .; Влассоф, А. (2001). «Разведение овец в Новой Зеландии, менее зависимых от глистогонных средств для поддержания здоровья и продуктивности». Ветеринарный журнал Новой Зеландии. 49 (6): 236–246. Дои:10.1080/00480169.2001.36238. ISSN  0048-0169. PMID  16032198.
  24. ^ а б Карлссон, Л. Дж. Э .; Грифф, Дж. К. (2006). «Селекционная реакция при подсчете яиц фекальных червей в стае, устойчивой к паразитам Rylington Merino». Австралийский журнал экспериментального сельского хозяйства. 46 (7): 809. Дои:10.1071 / ea05367. ISSN  0816-1089.
  25. ^ Стир, M.J .; Bairden, K .; Bishop, S.C .; Buitkamp, ​​J .; Duncan, J.L .; Gettinby, G .; McKellar, Q.A .; Парк, М .; Паркинс, Дж. Дж. (1997). «Генетическая основа устойчивости к Ostertagia Cirmcincta inlambs». Ветеринарный журнал. 154 (2): 111–119. Дои:10.1016 / с1090-0233 (97) 80049-4. ISSN  1090-0233.
  26. ^ а б Стир, М. Дж .; Coop, R.L .; Джексон, Ф .; Бишоп, С.С. (апрель 2004 г.). «Генетические параметры устойчивости к нематодным инфекциям у ягнят Texel и их полезность в программах разведения» (PDF). Зоотехника. 78 (2): 185–194. Дои:10.1017 / S1357729800053972. ISSN  1357-7298.
  27. ^ Риджио, V; Матика, О; Понг-Вонг, Р; Стир, М Дж; Бишоп, С. С. (2013). «Полногеномная ассоциация и региональное картирование наследуемости для определения локусов, лежащих в основе вариаций устойчивости к нематодам и массы тела у шотландских ягнят Blackface». Наследственность. 110 (5): 420–429. Дои:10.1038 / hdy.2012.90. ISSN  0018-067X. ЧВК  3630823. PMID  23512009.
  28. ^ а б Бенавидес, Магда Виейра; Sonstegard, Tad S .; Ван Тасселл, Кертис (2016). «Геномные области, связанные с устойчивостью овец к желудочно-кишечным нематодам». Тенденции в паразитологии. 32 (6): 470–480. Дои:10.1016 / j.pt.2016.03.007. ISSN  1471-4922. PMID  27183838.
  29. ^ Стир, M.J .; Innocent, G.T .; Buitkamp, ​​J. (2005). «Эволюция и поддержание полиморфизма в главном комплексе гистосовместимости». Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 108 (1–2): 53–57. Дои:10.1016 / j.vetimm.2005.07.005. ISSN  0165-2427. PMID  16099055.
  30. ^ Schwaiger, F.-W .; Гостомский, Д .; Стир, M.J .; Duncan, J.L .; McKellar, Q.A .; Epplen, J.T .; Buitkamp, ​​J. (1995). «Аллель DRB1 главного комплекса гистосовместимости овцы связан с низким количеством яиц в фекалиях после естественной, преимущественно инфекции Ostertagia Circccincta». Международный журнал паразитологии. 25 (7): 815–822. Дои:10.1016 / 0020-7519 (94) 00216-б. ISSN  0020-7519. PMID  7558567.
  31. ^ а б Суини, Т .; Hanrahan, J. P .; Райан, М. Т .; Хорошо, Б. (2016). «Иммуногеномика нематодной инфекции желудочно-кишечного тракта у жвачных животных - селекция на устойчивость к устойчивому и безопасному производству пищевых продуктов». Иммунология паразитов. 38 (9): 569–586. Дои:10.1111 / pim.12347. ISSN  0141-9838. PMID  27387842.
  32. ^ Хасан, Муса; Хорошо, Барбара; Ханрахан, Джеймс П.; Кэмпион, Дейрдра; Сэйерс, Героид; Малкахи, Грейс; Суини, Торрес (2011). «Динамическое влияние аллеля DRB1 * 1101 на устойчивость овец к опытным Теладорсагия циркумцинкта инфекционное заболевание". Ветеринарные исследования. 42 (1): 46. Дои:10.1186/1297-9716-42-46. ISSN  1297-9716. ЧВК  3063833. PMID  21385412.
  33. ^ Sayers, G .; Хорошо, Б .; Hanrahan, J. P .; Райан, М .; Angles, J.M .; Суини, Т. (август 2005 г.). «Ген главного комплекса гистосовместимости DRB1: его роль в устойчивости к нематодам у овец суффолкских и тексельских пород». Паразитология. 131 (3): 403–9. Дои:10,1017 / с0031182005007778. ISSN  0031-1820. PMID  16178362.
  34. ^ Coltman, D. W .; Wilson, K .; Pilkington, J.G .; Стир, М. Дж .; Пембертон, Дж. М. (2001). «Микросателлитный полиморфизм в гене гамма-интерферона связан с устойчивостью к желудочно-кишечным нематодам в естественно паразитированной популяции овец Сой». (PDF). Паразитология. 122 (5): 571–582. Дои:10,1017 / с0031182001007570. ISSN  0031-1820. PMID  11393831.
  35. ^ Хатчингс, М.Р .; Ноулер, К.Дж .; Маканалти, Р. Макьюэн, Дж. К. (июль 2007 г.). «Генетически устойчивые овцы избегают паразитов в большей степени, чем восприимчивые овцы». Труды Королевского общества B: биологические науки. 274 (1620): 1839–1844. Дои:10.1098 / rspb.2007.0398. ISSN  0962-8452. ЧВК  2270930. PMID  17504740.
  36. ^ Strain, S.A.J .; Bishop, S.C .; Хендерсон, Н.Г .; Kerr, A .; Mckellar, Q.A .; Mitchell, S .; Стир, М. Дж. (2002). «Генетический контроль активности IgA против Теладорсагия циркумцинкта и его связь с устойчивостью к паразитам у естественно инфицированных овец ". Паразитология. 124 (5): 545–552. Дои:10,1017 / с0031182002001531. ISSN  0031-1820. PMID  12049417.
  37. ^ Мартинес-Валладарес, М .; Vara-Del Rio, M.P .; Cruz-Rojo, M.A .; Рохо-Васкес, Ф.А. (2005). "Генетическая устойчивость к Теладорсагия циркумцинкта: IgA и показатели при убое у овец породы чурра ». Иммунология паразитов. 27 (6): 213–218. Дои:10.1111 / j.1365-3024.2005.00769.x. ISSN  0141-9838. PMID  16048640.
  38. ^ Стир, М. Дж .; Хендерсон, Н.Г .; Kerr, A .; Mckellar, Q. A .; Mitchell, S .; Seeley, C .; Бишоп, С. С. (2002). «Эозинофилия как маркер устойчивости к Теладорсагия циркумцинкта в шотландских ягнятах Blackface ". Паразитология. 124 (5): 553–560. Дои:10,1017 / с0031182002001580. ISSN  0031-1820. PMID  12049418.
  39. ^ Гонсалес, Хорхе Ф .; Эрнандес, Альваро; Meeusen, Els N.T .; Родригес, Франсиско; Молина, Хосе М .; Jaber, José R .; Raadsma, Herman W .; Пьедрафита, Дэвид (2011). «Плодовитость взрослых паразитов Haemonchus contortus коррелирует с эозинофилами сычужной ткани и γδ Т-лимфоцитами у устойчивых овец Canaria Hair Breed». Ветеринарная паразитология. 178 (3–4): 286–292. Дои:10.1016 / j.vetpar.2011.01.005. ISSN  0304-4017.
  40. ^ Meeusen, E.N.T; Балич, А (2000). «У эозинофилов есть роль в уничтожении паразитов гельминтов?». Паразитология сегодня. 16 (3): 95–101. Дои:10.1016 / s0169-4758 (99) 01607-5. ISSN  0169-4758.
  41. ^ Urban, J. F .; Катона, И. М .; Paul, W. E .; Финкельман, Ф. Д. (январь 1991 г.). «Интерлейкин 4 играет важную роль в защитном иммунитете мышей против нематодной инфекции желудочно-кишечного тракта». Труды Национальной академии наук. 88 (13): 5513–5517. Bibcode:1991ПНАС ... 88.5513U. Дои:10.1073 / pnas.88.13.5513. ISSN  0027-8424. ЧВК  51907. PMID  2062833.
  42. ^ ван Эгмонд, Марджолейн; Дамен, Кора А; ван Шприл, Аннемик Б; Видарссон, Гестур; ван Гардерен, Эверт; ван де Винкель, Ян Дж. Дж. (2001). «IgA и рецептор Fc IgA». Тенденции в иммунологии. 22 (4): 205–211. Дои:10.1016 / с1471-4906 (01) 01873-7. ISSN  1471-4906. PMID  11274926.
  43. ^ Sinski, E .; Bairden, K .; Duncan, J.L .; Eisler, M.C .; Holmes, P.H .; McKellar, Q.A .; Мюррей, Макс; Стир, М.Дж. (1995). "Местные и плазменные ответы антител на паразитарных личиночных стадий сычужной нематоды Ostertagia Circciccta". Ветеринарная паразитология. 59 (2): 107–118. Дои:10.1016 / 0304-4017 (94) 00761-з. ISSN  0304-4017. PMID  7483234.
  44. ^ Миллер, H.R.P. (1984). «Защитный ответ слизистой оболочки против желудочно-кишечных нематод у жвачных и лабораторных животных». Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 6 (1–2): 167–259. Дои:10.1016/0165-2427(84)90051-5. ISSN  0165-2427.
  45. ^ Murphy, L .; Eckersall, P.D .; Bishop, S.C .; Pettit, J. J .; Huntley, J. F .; Burchmore, R .; Стир, М. Дж. (2010). "Генетические вариации периферической активности IgE у ягнят против личиночных стадий Теладорсагия циркумцинкта" (PDF). Паразитология. 137 (8): 1249–1260. Дои:10,1017 / с0031182010000028. ISSN  0031-1820. PMID  20233490.
  46. ^ Эллис, Саманта; Мэтьюз, Жаклин Б.; Шоу, Даррен Дж .; Патерсон, Стив; McWilliam, Hamish E.G .; Инглис, Нил Ф .; Нисбет, Аласдер Дж. (2014). «Овечьи IgA-реактивные белки из Теладорсагия циркумцинкта инфекционные личинки ". Международный журнал паразитологии. 44 (10): 743–750. Дои:10.1016 / j.ijpara.2014.05.007. ISSN  0020-7519. PMID  25004076.
  47. ^ Грир, A.W .; Huntley, J.F .; Mackellar, A .; McAnulty, R.W .; Джей, Н.П .; Green, R.S .; Станкевич, М .; Сайкс, А. (2008). "Влияние кортикостероидов на местные иммунные реакции, потребление и продуктивность у ягнят, инфицированных Теладорсагия циркумцинкта". Международный журнал паразитологии. 38 (14): 1717–1728. Дои:10.1016 / j.ijpara.2008.05.010. ISSN  0020-7519.
  48. ^ а б c Стир, М.Дж .; Бэрден, К; Дункан, J.L; Экерсалл, П.Д .; Фишвик, Дж; Graham, P.A; Holmes, P.H; McKellar, Q.A; Митчелл, S (2000). "Влияние относительной резистентности и добавок мочевины на преднамеренное инфицирование Теладорсагия циркумцинкта зимой". Ветеринарная паразитология. 94 (1–2): 45–54. Дои:10.1016 / s0304-4017 (00) 00370-8. ISSN  0304-4017.
  49. ^ Wallace, D. S .; Bairden, K .; Duncan, J. L .; Eckersall, P.D .; Fishwick, G .; Gill, M .; Холмс, П. Х .; McKellar, Q.A .; Мюррей, М. (1998). «Влияние пищевых добавок с мочевиной на устойчивость и устойчивость к инфекции Haemonchus contortus». Паразитология. 116 (1): 67–72. Дои:10.1017 / s0031182097001947. ISSN  0031-1820.
  50. ^ Coop, R.L .; Кириазакис, И. (1999). «Питание – паразитарное взаимодействие». Ветеринарная паразитология. 84 (3–4): 187–204. Дои:10.1016 / s0304-4017 (99) 00070-9. ISSN  0304-4017.
  51. ^ Smith, G .; Гренфелл, Б. (1994). «Моделирование популяций паразитов: модели желудочно-кишечных нематод». Ветеринарная паразитология. 54 (1–3): 127–143. Дои:10.1016/0304-4017(94)90087-6. ISSN  0304-4017.
  52. ^ Bishop, S.C .; Стир, М. Дж. (1997). «Моделирование реакции овец на отбор на устойчивость к желудочно-кишечным паразитам». Зоотехника. 64 (3): 469–478. Дои:10.1017 / с1357729800016088. ISSN  1357-7298.
  53. ^ Дошл-Уилсон, Андреа; Вагенас, Димитриос; Кириазакис, Илиас; Епископ, Стивен (2008). «Изучение предположений, лежащих в основе генетической изменчивости устойчивости к нематодам-хозяевам (публикация в открытом доступе)». Эволюция генетического отбора. 40 (3): 241–264. Дои:10.1186/1297-9686-40-3-241. ISSN  1297-9686. ЧВК  2674900. PMID  18400148.
  54. ^ а б Prada Jimenez de Cisneros, J .; Стир, М. Дж .; Mair, C .; Синглтон, Д .; Стефан, Т .; Стир, А .; Марион, G .; Мэтьюз, Л. (2014). «Явная иммуногенетическая модель желудочно-кишечной нематодной инфекции у овец». Журнал интерфейса Королевского общества. 11 (99): 20140416. Дои:10.1098 / rsif.2014.0416. ISSN  1742-5689. ЧВК  4233724. PMID  25121649.
  55. ^ Де Сиснерос, Хоакин Прада Хименес; Мэтьюз, Луиза; Майр, Колетт; Стефан, Торстен; Стир, Майкл Дж. (2014). «Перенос IgA из слизи в плазму и значение для диагностики и борьбы с нематодными инфекциями» (PDF). Паразитология. 141 (7): 875–879. Дои:10.1017 / s0031182013002321. ISSN  0031-1820. PMID  24534018.
  56. ^ а б Laurenson, Yan C.S.M .; Кириазакис, Илиас; Бишоп, Стивен С. (2013). «Можем ли мы использовать генетические и геномные подходы для идентификации животных-кандидатов для целевого селективного лечения». Ветеринарная паразитология. 197 (1–2): 379–383. Дои:10.1016 / j.vetpar.2013.04.039. ISSN  0304-4017. PMID  23683653.
  57. ^ а б c d Стир, М. Дж .; Долигальская, М .; Донсков-Шмельтер, К. (январь 2006 г.). «Альтернативы глистогонным средствам для борьбы с нематодами в животноводстве». Паразитология. 134 (2): 139–51. Дои:10,1017 / с0031182006001557. ISSN  0031-1820. PMID  17076922.
  58. ^ а б Sayers, G .; Суини, Т. (2005). «Желудочно-кишечная нематодная инфекция у овец - обзор альтернатив глистогонным средствам в борьбе с паразитами». Обзоры исследований здоровья животных. 6 (2): 159–171. Дои:10.1079 / ahr2005108. ISSN  1466-2523. PMID  16583780.
  59. ^ Bartley, D.J .; Джексон, Ф .; Jackson, E .; Саргисон, Н. (2004). "Характеристика двух полевых изолятов тройной устойчивости Теладорсагия от овцеводческих ферм Шотландской низменности ". Ветеринарная паразитология. 123 (3–4): 189–199. Дои:10.1016 / j.vetpar.2004.06.018. ISSN  0304-4017. PMID  15325045.
  60. ^ Leathwick, D.M .; Безье, Р. Б. (2014). «Управление устойчивостью к глистогонам у пастбищных жвачных животных в Австралазии - стратегии и опыт». Ветеринарная паразитология. 204 (1–2): 44–54. Дои:10.1016 / j.vetpar.2013.12.022. ISSN  0304-4017. PMID  24439840.
  61. ^ Kenyon, F .; Грир, A.W .; Coles, G.C .; Cringoli, G .; Papadopoulos, E .; Cabaret, J .; Berrag, B .; Варады, М .; Ван Вик, Дж. А. (2009). «Роль целевых селективных методов лечения в развитии основанных на рефугиумах подходов к борьбе с желудочно-кишечными нематодами мелких жвачных животных». Ветеринарная паразитология. 164 (1): 3–11. Дои:10.1016 / j.vetpar.2009.04.015. HDL:2263/11170. ISSN  0304-4017. PMID  19450930.
  62. ^ а б Грунер, Лукас; Корте, Жак; Сове, Кристина; Хост, Эрве (2004). "Регулирование Теладорсагия циркумцинкта и Trichostrongylus colubriformis популяции червей при выпасе овец с различным статусом устойчивости ». Ветеринарные исследования. 35 (1): 91–101. Дои:10.1051 / ветрес: 2003043. ISSN  0928-4249. PMID  15099506.
  63. ^ Gettinby, G .; Armor, J .; Bairden, K .; Плендерлейт, Р. (1987). «Опрос с помощью вопросника по борьбе с паразитическими червями у крупного рогатого скота и овец в Ланаркской практике Университета Глазго». Ветеринарная запись. 121 (21): 487–490. Дои:10.1136 / vr.121.21.487. ISSN  0042-4900. PMID  3424632.
  64. ^ Уоллер, П.Дж .; Schwan, O .; Ljungström, B.-L .; Рыдзик, А .; Йейтс, Г. (2004). «Оценка биологической борьбы с паразитами овец с помощью Duddingtonia flagrans в условиях товарного земледелия на острове Готланд, Швеция ». Ветеринарная паразитология. 126 (3): 299–315. Дои:10.1016 / j.vetpar.2004.08.008. ISSN  0304-4017. PMID  15567593.
  65. ^ Coop, R.L .; Холмс, П. (1996). «Питание и взаимодействие паразитов». Международный журнал паразитологии. 26 (8–9): 951–962. Дои:10.1016 / с0020-7519 (96) 80070-1. ISSN  0020-7519.
  66. ^ Nisbet, Alasdair J .; McNeilly, Tom N .; Грир, Эндрю В .; Бартли, Ивонн; Оливер, Э. Маргарет; Смит, Стивен; Палареа-Альбаладехо, Хавьер; Мэтьюз, Жаклин Б. (2016). "Защита овец от Теладорсагия циркумцинкта инфицирование в послеродовом периоде путем вакцинации рекомбинантными антигенами ». Ветеринарная паразитология. 228: 130–136. Дои:10.1016 / j.vetpar.2016.09.002. ISSN  0304-4017. PMID  27692315.

внешняя ссылка