Здоровье костей - Википедия - Bone health

В скелетная система человека представляет собой сложный орган, находящийся в постоянном равновесии с остальными частями тела. Помимо поддержки и структуры тела, кость является основным резервуаром многих минералов и соединений, необходимых для поддержания здоровья pH баланс.[1] Ухудшение состояния организма с возрастом делает пожилых людей особенно восприимчивыми к бедным здоровье костей. Такие болезни как остеопороз, характеризующийся ослаблением структурной матрицы кости, увеличивает риск переломы бедра и другие изменяющие жизнь вторичные симптомы. В 2010 году более 258 000 человек в возрасте 65 лет и старше были госпитализированы в больницу с переломом шейки бедра.[2] Ожидается, что частота переломов шейки бедра в Америке вырастет на 12%, и к 2030 году ожидается 289000 госпитализаций.[3] По другим оценкам, до 1,5 миллиона американцев ежегодно будут иметь переломы, связанные с остеопорозом.[4] Стоимость лечения этих людей также огромна, в 1991 г. Medicare потратили примерно 2,9 миллиарда долларов на лечение и амбулаторное лечение переломов бедра, и можно ожидать, что это число будет только расти.[5]

Аминокислотный метаболизм

Когда больше серосодержащих аминокислоты, метионин и цистин, потребляются, чем организм может использовать для роста и восстановления, они распадаются, давая сульфат, или же серная кислота среди других продуктов. Продукты животного происхождения, такие как мясо, молочные продукты и яйца, богаты белком, и «потребление животного белка с пищей сильно коррелирует с чистым выделением кислоты почками».[6] Исследования, проведенные в начале 1900-х годов, показали корреляцию между диетами с высоким содержанием белка и повышенным выведение кислоты.[7] Одним из показателей кислотного или основного воздействия продуктов на организм является Потенциальная почечная кислотная нагрузка (PRAL). Сыры с содержанием белка 15 г белка / 100 г или выше имеют высокое значение PRAL, составляющее 23,6 мэкв / 100 г съедобной части. Мясо, рыба, другие сыры и мука или лапша имеют PRAL около 8,0 мг-экв / 100 г съедобной части, тогда как фрукты и овощи фактически имеют отрицательный PRAL.[1][8]

Путь деградации метионина и цистина

У здоровых взрослых кость идет постоянный ремонт и обновление. Новая кость откладывается остеобласт клетки и резорбируются или разрушаются остеокласт клетки. Это добавление и вычитание кости обычно не приводит к чистому изменению общей массы скелета, но на процесс обновления может существенно влиять pH.[1]

Минеральная плотность костной ткани

Минеральная плотность костной ткани (МПК) - это мера, обычно используемая для количественной оценки здоровья костей. Более низкое значение МПК указывает на повышенный риск остеопороз или перелом.[9] На МПК влияет широкий спектр факторов. Было показано, что потребление белка благоприятно сказывается на плотности костей, обеспечивая аминокислотные субстраты, необходимые для образования костного матрикса. Также считается, что концентрация в крови стимулятора образования костей, Инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I), увеличивается из-за высокого потребления белка и паратироидный гормон (ПТГ), стимулятор резорбции костей, снижается.[10] Хотя было показано, что белок полезен для увеличения костной массы или минеральной плотности костной ткани, между потреблением белка и частотой переломов нет значительной связи.[11] Другими словами, низкая МПК может быть признаком остеопороза и повышенного риска переломов, но более высокая МПК не обязательно означает улучшение здоровья костей. Высокая МПК также коррелирует с другими проблемами со здоровьем.[12] Например, более высокая МПК также связана с повышенным риском рака груди.[13]

Кислотно-основной гомеостаз

PRAL обычных продуктов питания

Большинство метаболических процессов имеют специфический и узкий диапазон pH, при котором возможно функционирование, для поддержания которых существует множество систем регулирования. гомеостаз. Отклонения от оптимального рабочего значения pH могут замедлить или ухудшить реакцию и, возможно, вызвать повреждение клеточных структур или белков. Для поддержания гомеостаза организм может выделять избыток кислоты или основания через моча, через газообмен в легких или буфер в крови.[14] В система буферизации бикарбоната плазмы крови эффективно поддерживает постоянный pH и помогает удерживать внеклеточный pH около 7,35.[15] В почки отвечают за большую часть кислотно-щелочной регуляции, но могут выделять мочу с pH не ниже 5. Это означает, что 330 мл банки колы, например, обычно с pH от 2,8 до 3,2, необходимо разбавить в 100 раз перед выведением из организма. Вместо того, чтобы производить 33 литра мочи из одной банки колы, организм полагается на буфер для нейтрализации кислоты.[1] Системный ацидоз может быть результатом множества факторов, а не только диеты. Анаэробные упражнения, сахарный диабет, СПИД, старение, менопауза, воспаление, инфекции, опухоли, а также другие раны и переломы способствуют ацидозу. Кровь имеет средний pH 7,40, но интерстициальная жидкость может варьироваться. Например, межклеточный pH кожи составляет ~ 7,1. Нет данных по кости.[16]

Гомоцистеин

Гомоцистеин, небелковая аминокислота и аналог белковой аминокислоты цистин, было показано, что оказывает негативное влияние на здоровье костей. Более высокие концентрации гомоцистеина, вероятно, являются результатом фолиевая кислота, витамин B12 B6 недостатки. Кроме того, было обнаружено, что на концентрацию гомоцистеина значительно влияет физическая активность. Стимуляция скелета посредством физической активности способствует положительному ремоделированию костей и снижает уровень гомоцистеина независимо от приема пищи. Было предложено четыре метода взаимодействия гомоцистеина и кости; увеличить в остеокласт активность, снижение остеобласт активность, снижение кровотока в костях и прямое действие гомоцистеина на костный матрикс. Гомоцистеин подавляет лизилоксидаза который отвечает за посттрансляционные модификации из коллаген, ключевой компонент костной структуры[17]

Остеокластные клетки

Световая микрофотография остеокласта с типичными отличительными характеристиками: большая клетка с множеством ядер и «пенистый» цитозоль.

Остеокласты расположены на поверхности костей и образуют резорбционные ямы, выводя H + на поверхность кости, удаляя гидроксиапатит, несколько минералов костей и органические компоненты: коллаген и дентин. Целью резорбции костной ткани является высвобождение кальций в кровоток для различных жизненных процессов.[17] Эти резорбционные ямки видны под электронная микроскопия и характерные следы образуются в результате длительного рассасывания. Остеокласты оказались «абсолютно зависимыми от внеклеточного закисления».[14] Снижение pH <0,1 единицы может вызвать 100% повышение активности клеток остеокластов, этот эффект сохраняется при длительном ацидозе без десенсибилизации, «усиливая эффекты умеренных различий pH». Клетки остеокластов проявляют небольшую активность или не проявляют никакой активности при pH 7,4 и наиболее активны при pH 6,8, но могут дополнительно стимулироваться другими факторами, такими как паратироидный гормон.[16]

Остеобластные клетки

Остеобластные клетки

Остеобласт несут ответственность за минерализацию и построение костного матрикса. Они несут ответственность за образование или производство костной ткани. [18] Остеобласты и остеокласты происходят из примитивных клеток-предшественников, обнаруженных в костном мозге. [18]Как и клетки остеокластов, активность клеток остеобластов напрямую связана с внеклеточным отражением pH активности остеокластов. При pH 7,4, когда остеокласты неактивны, остеобласты находятся на пике активности. Аналогично, при pH 6,9 активность остеобластов отсутствует.[16] Гормон эстроген также важен для регуляции остеобластов. У женщин в постменопаузе уровень эстрогена снижается, что отрицательно сказывается на ремоделировании костей. Гомоцистеин еще больше усугубляет эту проблему за счет снижения транскрипции мРНК рецептора эстрогена α. Таким образом, снижается любое положительное влияние эстрогена на ремоделирование костей.[17]

Костный баланс

Ацидоз угнетает кость остеобласт минерализация матрикса с взаимным влиянием на остеокласт активация. Комбинированный ответ этих клеток на ацидоз максимально увеличивает доступность гидроксильных ионов в растворе, который можно использовать для буферизации протонов.[16] Использование кости в качестве буфера даже небольшого процента суточной выработки кислоты может привести к значительной потере костной массы в течение десятилетия.[6] Кроме того, по мере старения организма наблюдается неуклонное снижение почечный функция. Метаболический ацидоз может стать более серьезным по мере ослабления функции почек, и организм будет больше зависеть от костей и крови для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза.[10]

Рацион питания

Нет ни одного продукта питания или питательного вещества, способного обеспечить адекватное здоровье костей самостоятельно. Вместо этого считается, что наиболее полезной является сбалансированная диета, в которой достаточно фруктов и овощей, содержащих их витамины, минералы и подщелачивающие субстраты. Диеты с высоким содержанием белка обеспечивают большее количество аминокислот, которые могут расщепляться до кислых соединений. Также известно, что потребление белка сверх рекомендуемой нормы диеты полезно для усвоения кальция. В целом понятно, что диета с высоким содержанием белка имеет чистую пользу для здоровья костей, потому что изменения в концентрациях IGF-I и ПТГ перевешивают негативные эффекты производства метаболической кислоты.[10] Источник белка, растение или животное, не имеет значения с точки зрения кислоты, образующейся в результате метаболизма аминокислот. Любые различия в Метионин и Цистеин содержание не оказывает существенного влияния на общую потенциальную кислотную нагрузку почек (PRAL) пищи. Помимо содержания белка-предшественника кислоты, растения также содержат значительные количества предшественников оснований. Бикарбонат калия, основная соль, образуется в результате метаболизма других органических солей калия: цитрат, малат, и глюконат, которые существенны в растениях. Несоответствие, наблюдаемое в PRAL, объясняется различиями в содержании базового прекурсора.[6][8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Барзел, США; Мэсси, Л.К. (июнь 1998 г.). «Избыток пищевого белка может отрицательно повлиять на кости». Журнал питания. 128 (6): 1051–3. Дои:10.1093 / jn / 128.6.1051. PMID  9614169.
  2. ^ «Национальное обследование выписки из больниц (NHDS)». Национальный центр статистики здравоохранения. Архивировано из оригинал 30 ноября 2013 г.. Получено 24 ноября 2013.
  3. ^ Стивенс, JA; Радд, РА (октябрь 2013 г.). «Влияние снижения частоты переломов бедра в США на будущие оценки переломов бедра». Остеопороз Интернэшнл. 24 (10): 2725–8. Дои:10.1007 / s00198-013-2375-9. ЧВК  4717482. PMID  23632827.
  4. ^ Хайсон, Д.А. (сентябрь 2011 г.). «Комплексный обзор яблок и компонентов яблока и их отношения к здоровью человека». Достижения в области питания. 2 (5): 408–20. Дои:10.3945 / ан.111.000513. ЧВК  3183591. PMID  22332082.
  5. ^ «Заболеваемость и затраты Medicare на переломы среди получателей Medicare в возрасте> 65 лет - США, июль 1991 г. - июнь 1992 г.». Центры по контролю и профилактике заболеваний. MMWR. 45 (41): 877–83. 1996.
  6. ^ а б c Sellmeyer, DE; Камень, КЛ; Себастьян, А; Каммингс, SR (январь 2001 г.). «Высокое соотношение животного и растительного белка в рационе увеличивает скорость потери костной массы и риск переломов у женщин в постменопаузе. Исследование группы исследований остеопоротических переломов». Американский журнал клинического питания. 73 (1): 118–22. Дои:10.1093 / ajcn / 73.1.118. PMID  11124760.
  7. ^ Sherman, H.C .; Геттлер, А. О. (1 мая 1911 г.). «Баланс кислотообразующих и основообразующих элементов в пищевых продуктах и ​​его связь с метаболизмом аммиака». Экспериментальная биология и медицина. 8 (5): 119–120. Дои:10.3181/00379727-8-71.
  8. ^ а б Ремер, Т; Манц, Ф (июль 1995 г.). «Потенциальная кислотная нагрузка пищевых продуктов и ее влияние на pH мочи». Журнал Американской диетической ассоциации. 95 (7): 791–7. Дои:10.1016 / S0002-8223 (95) 00219-7. PMID  7797810.
  9. ^ Lips, P (18 августа 1997 г.). «Эпидемиология и предикторы переломов, связанных с остеопорозом». Американский журнал медицины. 103 (2A): 3S – 8S, обсуждение 8S – 11S. Дои:10.1016 / с0002-9343 (97) 90021-8. PMID  9302892.
  10. ^ а б c Цао, JJ; Нильсен, FH (ноябрь 2010 г.). «Кислая диета (с высоким содержанием мясного белка) влияет на метаболизм кальция и здоровье костей». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 13 (6): 698–702. Дои:10.1097 / MCO.0b013e32833df691. PMID  20717017.
  11. ^ Керстеттер, Дж. Э. (декабрь 2009 г.). «Диетический белок и кость: новый подход к старому вопросу». Американский журнал клинического питания. 90 (6): 1451–2. Дои:10.3945 / ajcn.2009.28812. PMID  19864406.
  12. ^ Грегсон, CL; Хардкасл, SA; Купер, К; Тобиас, JH (июнь 2013 г.). «Друг или враг: высокая минеральная плотность костной ткани при обычном сканировании плотности костной ткани, обзор причин и лечение». Ревматология (Оксфорд, Англия). 52 (6): 968–85. Дои:10.1093 / ревматология / ket007. ЧВК  3651616. PMID  23445662.
  13. ^ Лукас, Флорида; Cauley, JA; Стоун, РА; Каммингс, С.Р .; Vogt, MT; Weissfeld, JL; Куллер, LH (1 июля 1998 г.). «Минеральная плотность костной ткани и риск рака груди: различия в семейном анамнезе рака груди. Исследование исследовательской группы по остеопоротическим переломам». Американский журнал эпидемиологии. 148 (1): 22–9. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a009554. PMID  9663400.
  14. ^ а б Арнетт, Т. (май 2003 г.). «Регулирование функции костных клеток посредством кислотно-щелочного баланса». Труды Общества питания. 62 (2): 511–20. Дои:10,1079 / пнс2003268. PMID  14506899.
  15. ^ Бонжур, JP (октябрь 2013 г.). «Нарушение кислотно-щелочного баланса питания и остеопороз: гипотеза, игнорирующая важную гомеостатическую роль почек». Британский журнал питания. 110 (7): 1168–77. Дои:10.1017 / S0007114513000962. ЧВК  3828631. PMID  23551968.
  16. ^ а б c d Арнетт, TR (февраль 2008 г.). «Внеклеточный pH регулирует функцию костных клеток». Журнал питания. 138 (2): 415S – 418S. Дои:10.1093 / jn / 138.2.415S. PMID  18203913.
  17. ^ а б c Вацек, Т.П .; Калани, А; Воор, MJ; Тяги, Южная Каролина; Тяги, Н (1 марта 2013 г.). «Роль гомоцистеина в ремоделировании костей». Клиническая химия и лабораторная медицина. 51 (3): 579–90. Дои:10.1515 / cclm-2012-0605. ЧВК  3951268. PMID  23449525.
  18. ^ а б Краузе, Мари В .; Раймонд, Дженис Л. (2008). Пищевая и диетическая терапия Краузе. Saunders / Elsevier. ISBN  978-1-4160-3401-8.

внешняя ссылка

  • Калькулятор PRAL Рассчитайте PRAL на прием пищи, рецепт или дневную сумму на основе данных о питании.