CYP4F12 - CYP4F12

CYP4F12
Идентификаторы
ПсевдонимыCYP4F12, CYPIVF12, F22329_1, цитохром P450, семейство 4, член F подсемейства 12
Внешние идентификаторыOMIM: 611485 MGI: 1927669 ГомолоГен: 81872 Генные карты: CYP4F12
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение CYP4F12
Геномное расположение CYP4F12
Группа19п13.12Начинать15,673,018 бп[1]
Конец15,697,174 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CYP4F12 206539 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_023944

RefSeq (белок)

NP_076433

Расположение (UCSC)Chr 19: 15.67 - 15.7 МбChr 17: 32.91 - 32.92 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Цитохром P450 4F12 это белок что у людей кодируется CYP4F12 ген.[5][6]

Этот ген кодирует член суперсемейства ферментов цитохрома P450 и является частью кластера генов цитохрома P450 на хромосоме 19.[6][7] Белки цитохрома P450 представляют собой монооксигеназы, которые катализируют многие реакции, участвующие в метаболизме лекарств и синтезе холестерина, стероидов и других липидов. Этот белок, вероятно, находится в эндоплазматическом ретикулуме. CYP4F12 экспрессируется в печени и в желудочно-кишечном тракте, как известно, метаболизирует антигистаминные препараты, эбастин и терфенадин, и поэтому предполагается, что они будут задействованы и, возможно, участвовать в переработке этих и, возможно, других лекарств.[7][8]

При экспрессии в дрожжах фермент способен окислять арахидоновая кислота добавив гидроксил остаток до атомов углерода 18 или 19 с образованием 18-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (18-HETE) или 19-HETE; однако его физиологическая функция при этом не определена. CYP4F12 также метаболизирует простагландин H2 (PGH2) и PGH1 к их соответствующим 19-гидроксильным аналогам в реакции, которая может служить для снижения их активности.[9] В дополнение к этим монооксигеназа действия, CYP458 обладает эпоксигеназа активность: метаболизирует омега-3 жирные кислоты, докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота, (EPA) к их соответствующим эпоксиды, то эпоксидокозапентаеновые кислоты (EDP) и эпоксиэйкозатетраеновые кислоты (EEQs) соответственно.[10] Фермент метаболизирует DHA в основном до 19р,20S-эпоксиэйкозапентаеновая кислота и 19S,20р-эпоксиэйкозапентаеновая кислота изомеры (обозначенные 19,20-EDP) и EPA в основном до 17р,18S-эйкозатетраеновая кислота и 17S,18ризомеры -эйкозатетраеновой кислоты (обозначаемые 17,18-EEQ).[10] 19-HETE является ингибитором 20-HETE, широко активной сигнальной молекулы, которая действует на артериолы, повысить кровяное давление, продвигать воспаление реагирует и стимулирует рост различных типов опухолевых клеток; однако способность и значение 19-HETE в ингибировании 20-HETE in vivo не были продемонстрированы (см. 20-гидроксиэйкозатетраеновая кислота ). EDP ​​(см. Эпоксидокозапентаеновая кислота ) и эквалайзеры (см. эпоксиэйкозатетраеновая кислота ) иметь широкий спектр деятельности. В различных моделях на животных и исследованиях in vitro тканей животных и человека они снижают гипертонию и восприятие боли; подавить воспаление; подавлять ангиогенез, миграция эндотелиальных клеток и пролиферация эндотелиальных клеток; и подавляют рост и метастазирование клеточных линий рака груди и простаты человека.[11][12][13][14] Предполагается, что метаболиты EDP и EEQ функционируют у людей так же, как и на животных моделях, и что, как продукты омега-3 жирные кислоты, Кислота DHA и EPA, метаболиты EDP и EEQ способствуют множеству положительных эффектов, связанных с диетическими жирными кислотами омега-3.[11][14][15] Метаболиты EDP и EEQ недолговечны и инактивируются в течение секунд или минут после образования. эпоксидные гидролазы, особенно растворимая эпоксидгидролаза, а значит, действуют локально.

Активность CYP4F12 по метаболизму жирных кислот, включая способность образовывать эпоксиды, очень похожа на активность CYP4F12. CYP4F8. Однако он и CYP4F8 не считаются основными участниками образования указанных эпоксидов у людей, хотя они могут делать это в тканях, где они сильно экспрессируются.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000186204 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024292 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Bylund J, Bylund M, Oliw EH (февраль 2001 г.). «Клонирование кДНК и экспрессия CYP4F12, нового человеческого цитохрома P450». Biochem Biophys Res Commun. 280 (3): 892–7. Дои:10.1006 / bbrc.2000.4191. PMID  11162607.
  6. ^ а б «Ген Entrez: цитохром P450 CYP4F12, семейство 4, подсемейство F, полипептид 12».
  7. ^ а б Старк, Катарина; Вонгсуд, Буанус; Бурман, Роберт; Олив, Эрнст Х. (15 сентября 2005 г.). «Оксигенация полиненасыщенных длинноцепочечных жирных кислот рекомбинантными CYP4F8 и CYP4F12 и каталитическое значение Tyr-125 и Gly-328 из CYP4F8». Архивы биохимии и биофизики. 441 (2): 174–181. Дои:10.1016 / j.abb.2005.07.003. ISSN  0003-9861. PMID  16112640.
  8. ^ Джонсон, Аманда Л .; Эдсон, Кэтрин З .; Totah, Rheem A .; Ретти, Аллан Э. (1 января 2015 г.). Ω-гидроксилазы цитохрома P450 при воспалении и раке. Успехи фармакологии. 74. С. 223–262. Дои:10.1016 / bs.apha.2015.05.002. ISBN  9780128031193. ISSN  1557-8925. ЧВК  4667791. PMID  26233909.
  9. ^ а б Джонсон А.Л., Эдсон КЗ, Тота РА, Ретти А.Е. (2015). «Цитохром P450 ω-гидроксилазы при воспалении и раке». Функция цитохрома P450 и его фармакологическая роль при воспалении и раке. Успехи фармакологии. 74. С. 223–62. Дои:10.1016 / bs.apha.2015.05.002. ISBN  9780128031193. ЧВК  4667791. PMID  26233909.
  10. ^ а б Вестфаль С., Конкель А., Шунк WH (ноябрь 2011 г.). «CYP-эйкозаноиды - новое звено между омега-3 жирными кислотами и сердечными заболеваниями?». Простагландины и другие липидные медиаторы. 96 (1–4): 99–108. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2011.09.001. PMID  21945326.
  11. ^ а б Флеминг I (октябрь 2014 г.). «Фармакология оси цитохром Р450 эпоксигеназа / растворимая эпоксидгидролаза в сосудистой сети и сердечно-сосудистых заболеваниях». Фармакологические обзоры. 66 (4): 1106–40. Дои:10.1124 / пр.113.007781. PMID  25244930.
  12. ^ Чжан Г., Кодани С., Гамак Б.Д. (январь 2014 г.). «Стабилизированные эпоксигенированные жирные кислоты регулируют воспаление, боль, ангиогенез и рак». Прогресс в исследованиях липидов. 53: 108–23. Дои:10.1016 / j.plipres.2013.11.003. ЧВК  3914417. PMID  24345640.
  13. ^ Хэ Дж, Ван Си, Чжу Й, Ай Д (декабрь 2015 г.). «Растворимая эпоксидгидролаза: потенциальная мишень для метаболических заболеваний». Журнал Диабета. 8 (3): 305–13. Дои:10.1111/1753-0407.12358. PMID  26621325.
  14. ^ а б Вагнер К., Вито С., Инчеоглу Б., Hammock BD (октябрь 2014 г.). «Роль длинноцепочечных жирных кислот и их эпоксидных метаболитов в ноцицептивной передаче сигналов». Простагландины и другие липидные медиаторы. 113-115: 2–12. Дои:10.1016 / j.prostaglandins.2014.09.001. ЧВК  4254344. PMID  25240260.
  15. ^ Fischer R, Konkel A, Mehling H, Blossey K, Gapelyuk A, Wessel N, von Schacky C, Dechend R, Muller DN, Rothe M, Luft FC, Weylandt K, Schunck WH (март 2014 г.). «Диетические жирные кислоты омега-3 модулируют профиль эйкозаноидов у человека в основном через путь CYP-эпоксигеназы». Журнал липидных исследований. 55 (6): 1150–1164. Дои:10.1194 / мл. M047357. ЧВК  4031946. PMID  24634501.

внешняя ссылка

дальнейшее чтение