Глиома - Glioma

Глиома
Glioma.gif
Глиома левой теменной доли (КТ головного мозга) 2 степени по ВОЗ.
СпециальностьОнкология

А глиома это тип опухоль что начинается в глиальные клетки из мозг или позвоночник.[1] Глиомы составляют около 30 процентов всех опухоли головного мозга опухоли центральной нервной системы и 80 процентов всех злокачественных опухолей головного мозга.[2]

Признаки и симптомы

Симптомы глиом зависят от того, какая часть центральной нервной системы поражена. Глиома головного мозга может вызвать головные боли, рвота, припадки, и черепно-мозговой нерв нарушения в результате повышения внутричерепного давления. Глиома оптический нерв может вызвать потерю зрения. Глиомы спинного мозга могут вызывать боль, слабое место, или онемение в конечностях. Глиомы обычно не метастазировать кровотоком, но они могут распространяться через спинномозговая жидкость и вызывают «капельные метастазы» в спинной мозг.[требуется медицинская цитата ] Сложные зрительные галлюцинации описываются как симптом глиомы низкой степени злокачественности.[3]

Ребенок с подострым заболеванием центральной нервной системы, вызывающим аномалии черепно-мозговых нервов (особенно VII черепного нерва и нижних бульбарных нервов), симптомами удлинения тракта, неустойчивой походкой, вторичной из-за спастичности, и некоторыми изменениями поведения, скорее всего, будет иметь понтинная глиома.[4]

Причины

Наследственные заболевания

Точные причины глиом неизвестны. Наследственные заболевания такие как нейрофиброматозы (тип 1 и тип 2) и комплекс туберозного склероза известны своей предрасположенностью к их развитию.[5] Различные онкогены могут взаимодействовать в развитии глиом.[6]

Диета

Некоторые исследования диет и витаминных добавок, по-видимому, указывают на то, что диетическое питание N-нитрозо соединения могут влиять на риск опухолей головного мозга как у детей, так и у взрослых. В некоторых исследованиях исследователи наблюдали, что пациенты с опухолью головного мозга (или их матери) обычно потребляли больше излеченных продуктов (также известных как Лечение ), чем контрольные группы. Недавно д-р. Ли, Ренш и другие обнаружили, что взрослые с глиомой с большей вероятностью будут придерживаться диеты с высоким содержанием излеченных продуктов и низким содержанием фруктов и овощей, богатых витамином С, и придерживаться диеты с высоким содержанием нитриты и низко в витамин C. Эффект был более выражен у мужчин, чем у женщин. Тем не менее, модель повышенного риска при повышенном потреблении вылеченных продуктов и снижения риска при повышенном потреблении фруктов, овощей и витаминов-антиоксидантов совместима с другими исследованиями рака, которые показывают, что повышенное потребление овощей и, возможно, фруктов связано со снижением риска рака. .[7]

Радиация

Связь между глиомами и электромагнитное излучение от сотовые телефоны не было окончательно доказано.[8] Считалось возможным,[9][10] хотя несколько крупных исследований не нашли убедительных доказательств, как резюмирует NIH's Национальный институт рака обзор темы[11] и его многочисленные цитаты,[12] и FCC.[13] Тем не менее, дальнейшие исследования все еще проводятся для получения более надежных доказательств и подтверждения отсутствия связи (в последнем пресс-релизе Национального института гигиены окружающей среды Национального института здоровья США говорилось о продолжающемся исследовании[14] показывает умеренно положительные результаты,[15] хотя похоже, что могли быть проблемы с преждевременной смертью контрольной группы[16]).

Заражение цитомегаловирусом

Большинство глиобластом инфицированы цитомегаловирус, ускоряющий развитие опухолей.[17][18][19]

Другие причины

Хотя некоторые исследования показали, что фермеры имеют более высокие показатели глиом по сравнению с населением в целом, контакт с сельскохозяйственными животными или навозом не связан с глиомой.[20][21] Более поздние исследования не обнаружили связи между сельским хозяйством и глиомами; аналогичные противоречивые данные учителя и глиома. Более последовательные данные показывают, что у архитекторов, геодезистов, работников розничной торговли, мясников и инженеров чаще встречаются глиомы.[22] Большинство исследований показало, что воздействие пестицидов, вероятно, не является причиной глиомы, хотя меньшинство исследований обнаружили связь.[22][23][24][25]

Унаследованные полиморфизмы генов репарации ДНК

Зародышевый (наследственный) полиморфизм генов репарации ДНК ERCC1, ERCC2 (XPD) и XRCC1 повышают риск развития глиомы.[26] Это указывает на то, что измененная или недостаточная репарация повреждений ДНК способствует образованию глиом. Повреждения ДНК, вероятно, являются основной причиной развития рака в целом.[нужна цитата ] Избыточные повреждения ДНК могут вызвать мутации из-за транслезионный синтез. Кроме того, неполная репарация ДНК может привести к эпигенетический изменения или эпимутации.[27][28] Такие мутации и эпимутации могут обеспечить клетке преимущество в пролиферации, которое затем в процессе естественного отбора может привести к прогрессированию рака.[нужна цитата ]

Эпигенетический репрессия генов репарации ДНК часто обнаруживается при прогрессировании спорадический глиобластома. Например, метилирование гена репарации ДНК MGMT промоутер наблюдалась в 51–66% образцов глиобластомы.[29][30] Кроме того, в некоторых глиобластомах белок MGMT недостаточен из-за другого типа эпигенетических изменений. Экспрессия белка MGMT также может быть снижена из-за повышения уровня микроРНК что подавляет способность MGMT информационная РНК для производства белка MGMT.[30] Zhang et al.[31] обнаружено, в глиобластомах без метилированного MGMT промоутеры, что уровень микроРНК miR-181d обратно коррелирует с экспрессией белка MGMT и что прямой мишенью miR-181d является MGMT мРНК 3'UTR (три основных нетранслируемых участка MGMT информационная РНК).

Эпигенетическое снижение экспрессии другого белка репарации ДНК, ERCC1, были обнаружены в ассортименте из 32 глиом.[32] Для 17 из 32 (53%) протестированных глиом экспрессия белка ERCC1 была снижена или отсутствовала. В случае 12 глиом (37,5%) это снижение было связано с метилированием ERCC1 промоутер. Для других 5 глиом со сниженной экспрессией белка ERCC1 снижение могло быть связано с эпигенетическими изменениями в микроРНК это влияет ERCC1 выражение.[нужна цитата ]

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на более высоком, чем обычно, уровне, и такие избыточные повреждения вызывают увеличение частоты мутаций.[33][34][35] Мутации в глиомах часто возникают в обоих изоцитратдегидрогеназа (IDH) 1 или 2 гены.[36] Одна из этих мутаций (в основном в IDH1) встречается примерно в 80% глиом низкой степени злокачественности и вторичных глиом высокой степени злокачественности.[37] Wang et al.[38] указал, что IDH1 и IDH2 мутантные клетки продуцируют избыточный промежуточный продукт метаболизма, 2-гидроксиглутарат, который связывается с каталитическими центрами ключевых ферментов, которые важны для изменения гистон и ДНК промоутер метилирование. Таким образом, мутации в IDH1 и IDH2 генерировать «фенотип метилирования островков CpG ДНК или CIMP»[39][40] что вызывает гиперметилирование промотора и сопутствующее молчание генов-супрессоров опухолей, таких как гены репарации ДНК MGMT и ERCC1. С другой стороны, Cohen et al.[37] и Molenaar et al.[36] указал, что мутации в IDH1 или IDH2 может вызвать повышенный окислительный стресс. Повышенное окислительное повреждение ДНК может быть мутагенным. Это подтверждается увеличением числа двухцепочечных разрывов ДНК в IDH1-мутированные клетки глиомы.[41] Таким образом, IDH1 или IDH2 мутации действуют как драйверные мутации в канцерогенезе глиомы, хотя неясно, какую роль они играют в первую очередь. Исследование, в котором участвовал 51 пациент с глиомами головного мозга, которым в течение определенного времени были сделаны две или более биопсий, показало, что мутация в IDH1 ген произошел до появления p53 мутации или потере гетерозиготности 1p / 19q, что указывает на то, что IDH1 мутация - это ранняя мутация драйвера.[42]

Патофизиология

Глиомы высокой степени злокачественности сосудистые опухоли и имеют тенденцию к диффузной инфильтрации.[43] У них есть обширные области некроз и гипоксия. Часто рост опухоли вызывает нарушение гематоэнцефалический барьер в непосредственной близости от опухоли. Как правило, глиомы высокой степени злокачественности почти всегда вырастают снова даже после полного хирургического удаления, поэтому их обычно называют рецидивирующим раком головного мозга.[требуется медицинская цитата ]

И наоборот, глиомы низкой степени злокачественности растут медленно, часто в течение многих лет, и за ними можно наблюдать без лечения, если они не растут и не вызывают симптомов.[требуется медицинская цитата ]

В глиомах обнаружено несколько приобретенных (не наследуемых) генетических мутаций. Белок-супрессор опухолей 53 (p53) мутирует на ранней стадии заболевания.[44] p53 является «хранителем генома», который во время дупликации ДНК и клеток обеспечивает правильное копирование ДНК и разрушает клетку (апоптоз ), если ДНК мутировала и не может быть исправлена. Когда мутирует сам p53, другие мутации могут выжить. Гомолог фосфатазы и тензина (PTEN), другой ген-супрессор опухоли, сам по себе утрачен или мутирован. Рецептор эпидермального фактора роста, фактор роста, который обычно стимулирует клетки к делению, усиливается и стимулирует клетки к слишком большому делению. Вместе эти мутации приводят к неконтролируемому делению клеток, что является признаком рака. В 2009 г. мутации в IDH1 и IDH2 были признаны частью механизма и связаны с менее благоприятным прогнозом.[45]

Диагностика

Классификация

Глиомы классифицируются по типу клеток, степени и местоположению.

По типу соты

Глиомы названы в соответствии с конкретным типом клеток, с которыми они связаны. гистологический особенности, но не обязательно из которых они происходят. Основные типы глиом:[46]

По классу

Глиомы классифицируются в соответствии с их оценка, который определяется патологический оценка опухоли. Невропатологическая оценка и диагностика образцов опухоли головного мозга выполняется в соответствии с Классификацией опухолей центральной нервной системы ВОЗ.[47][48]

Глиома головного мозга низкой степени злокачественности у мужчины 28 лет. (Сделано 10 июля 2007 г.)
  • Биологически доброкачественные глиомы [степень I по классификации ВОЗ] имеют сравнительно низкий риск и могут быть удалены хирургическим путем в зависимости от их местоположения. [43]
  • Глиомы низкой степени злокачественности [степень II по ВОЗ] хорошо дифференцированы (не анапластический ); они, как правило, демонстрируют доброкачественный склонности и предвещают лучший прогноз для пациента. Тем не менее, они имеют одинаковую частоту рецидивов и повышение степени со временем, поэтому их следует классифицировать как злокачественные.
  • Глиомы высокой степени [III – IV степени по классификации ВОЗ] недифференцированы или анапластический; Эти злокачественный и несут худший прогноз.

Из множества используемых систем оценки наиболее распространенной является Всемирная организация здоровья (ВОЗ) система классификации астроцитомы, согласно которой опухоли классифицируются от I (наименее запущенное заболевание - лучший прогноз) до IV (наиболее распространенное заболевание - худший прогноз).

По местонахождению

Глиомы можно классифицировать по тому, находятся ли они над или под мембраной головного мозга, называемой тенториум. Тенториум отделяет головной мозг (выше) из мозжечок (ниже).

  • В супратенториальный находится над тенторием, в головном мозге, чаще встречается у взрослых (70%).
  • В инфратенториальный находится ниже тенториума, в мозжечке, чаще всего встречается у детей (70%).
  • Опухоли моста расположены в мосты ствола мозга. Ствол мозга состоит из трех частей (мост, средний мозг и продолговатый мозг); Мост контролирует критически важные функции, такие как дыхание, что делает операции на них чрезвычайно опасными.

лечение

Лечение глиом головного мозга зависит от локализации, типа клеток и степени злокачественности. Часто лечение представляет собой комбинированный подход с использованием хирургического вмешательства, радиационная терапия, и химиотерапия. Лучевая терапия проводится в виде внешнего лучевого излучения или стереотаксический подход с использованием радиохирургия. Опухоли спинного мозга можно лечить хирургическим путем и облучением. Темозоломид это химиотерапевтический препарат, который можно легко вводить в амбулаторных условиях и который способен преодолевать гематоэнцефалический барьер эффективно.[49] Лечение через иммунотерапия может помочь некоторым глиомам.[50][51]

Рефрактерная болезнь

При рецидиве глиобластомы высокой степени злокачественности в недавних исследованиях использовались преимущества: ангиогенный блокираторы, такие как бевацизумаб в сочетании с традиционной химиотерапией с обнадеживающими результатами.[52]

Относительная эффективность

В метаанализе 2017 года хирургическая резекция сравнивалась с биопсией в качестве первоначального варианта хирургического лечения для человека с глиомой низкой степени злокачественности.[53] Результаты показывают, что доказательств недостаточно для принятия надежного решения.[53] Относительная эффективность хирургической резекции по сравнению с биопсией у людей со злокачественной глиомой (высокой степени злокачественности) неизвестна.[54]

Для глиом высокой степени злокачественности в метаанализе 2003 года лучевая терапия сравнивалась с лучевой терапией и химиотерапией. Он показал небольшое, но явное улучшение от использования химиотерапии с лучевой терапией.[55] Метаанализ 2019 года показал, что для людей с менее агрессивными глиомами лучевая терапия может увеличить риск долгосрочных нейрокогнитивных побочных эффектов.[56] В то же время доказательства относительно того, существуют ли долгосрочные нейрокогнитивные побочные эффекты, связанные с химиолучевой терапией, неясны.[56]

Темозоломид эффективен для лечения мультиформной глиобластомы (GBM) по сравнению с одной лучевой терапией.[49] Метаанализ 2013 года показал, что темозоломид продлевает выживаемость и замедляет прогрессирование, но связан с увеличением побочных эффектов, таких как осложнения со стороны крови, утомляемость и инфекции.[49] У людей с рецидивирующей ГБМ при сравнении темозоломида с химиотерапией может наблюдаться улучшение время до прогрессирования и качество жизни человека, но без улучшения общей выживаемости при лечении темозоломидом.[49] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что для людей с рецидивирующими глиомами высокой степени злокачественности, которые ранее не проходили химиотерапию, наблюдаются схожие результаты по выживаемости и времени до прогрессирования при лечении темозоломидом или химиотерапевтическим комбинированным препаратом, известным как PCV (прокарвазин, ломустин и винкристин).[57]

Мутационный анализ 23 начальных глиом низкой степени злокачественности и рецидивирующих опухолей у одних и тех же пациентов поставил под сомнение преимущества и использование темозоломида. Исследование показало, что при удалении опухолей головного мозга более низкой степени злокачественности и дальнейшем лечении пациентов темозоломидом в 6 из 10 раз рецидивирующие опухоли были более агрессивными и приобретали альтернативу и большее количество мутаций.[58] Как заявил один из последних авторов, Костелло, «количество мутаций у них увеличилось в 20-50 раз. Пациент, перенесший только операцию, мог иметь 50 мутаций в исходной опухоли и 60 - в рецидиве. Но пациенты, получившие TMZ, могут иметь 2000 мутаций в рецидиве ».[59] Кроме того, было подтверждено, что новые мутации несут известные сигнатуры мутаций, индуцированных темозоломидом. Исследования показывают, что следует тщательно продумать темозоломид для лечения некоторых опухолей головного мозга. Необоснованное использование темозоломида может еще больше снизить прогноз пациентов или увеличить их бремя. Дальнейшее понимание механизмов мутаций, индуцированных темозоломидом, и новые комбинированные подходы могут быть многообещающими.[требуется медицинская цитата ]

Прогноз

Прогноз глиом дается в зависимости от степени (по шкале Всемирной организации здравоохранения) опухоли у пациента. Как правило, любая опухоль, представленная выше I степени по классификации ВОЗ (т.е. злокачественная опухоль в отличие от доброкачественной опухоли), будет иметь прогноз, приводящий к возможной смерти, от нескольких лет (II / III степень по классификации ВОЗ) до месяцев (степень IV по классификации ВОЗ).[43][60] Прогноз также может быть дан на основе клеточного подтипа, что также может повлиять на прогноз.

Низкая оценка

Для опухолей низкой степени злокачественности прогноз несколько более оптимистичный. У пациентов с диагнозом глиома низкой степени злокачественности вероятность смерти в 17 раз выше, чем у соответствующих пациентов в общей популяции.[61]Стандартизованная по возрасту 10-летняя относительная выживаемость составила 47%.[61] Одно исследование показало, что низкокачественные олигодендроглиома средняя выживаемость пациентов составляет 11,6 лет;[62] другой сообщил, что средняя выживаемость составила 16,7 года.[63] К сожалению, примерно 70% опухолей низкой степени злокачественности (степень II по классификации ВОЗ) разовьются в опухоли высокой степени злокачественности в течение 5–10 лет. [43]

Высокий класс

В эту группу входят анапластические астроцитомы и мультиформная глиобластома. Принимая во внимание, что средняя общая выживаемость анапластических глиом (степень III по классификации ВОЗ) составляет примерно 3 года, мультиформная глиобластома имеет низкую медианную общую выживаемость c. 15 мес.[64]

Послеоперационная обычная ежедневная лучевая терапия улучшает выживаемость взрослых с хорошим функциональным благополучием и глиомой высокой степени по сравнению с отсутствием послеоперационной лучевой терапии. Гипофракционированная лучевая терапия имеет аналогичную эффективность для выживаемости по сравнению с традиционной лучевой терапией, особенно для людей в возрасте 60 лет и старше с глиобластомой.[65]

Диффузная внутренняя глиома моста

Основная статья: Диффузная внутренняя глиома моста

Диффузная собственная глиома моста в первую очередь поражает детей, обычно в возрасте от 5 до 7 лет.[66] Среднее время выживания с DIPG составляет менее 12 месяцев.[67] Операция по удалению опухоли обычно невозможна или не рекомендуется для DIPG. По самой своей природе эти опухоли диффузно проникают по всему стволу мозга, разрастаясь между нормальными нервными клетками. Агрессивная операция может вызвать серьезные повреждения нервных структур, жизненно важных для движения рук и ног, движения глаз, глотания, дыхания и даже сознания.[68][69][ненадежный медицинский источник? ] Испытания кандидатов в лекарства не увенчались успехом.[70] Заболевание в первую очередь лечится только лучевой терапией.[требуется медицинская цитата ]

IDH1 и IDH2-мутировавшая глиома

Пациенты с глиомой, несущей мутации в IDH1 или IDH2 имеют относительно благоприятную выживаемость по сравнению с пациентами с глиомой дикого типа IDH1 / 2 гены. При глиоме III степени по ВОЗ IDH1 / 2-мутированная глиома имеет средний прогноз ~ 3,5 года, тогда как IDH1 / 2 глиома дикого типа работает плохо, средняя общая выживаемость составляет c. 1,5 года.[36] В глиобластоме разница больше. Там, IDH1 / 2 глиобластома дикого типа имеет среднюю общую выживаемость 1 год, тогда как IDH1 / 2-мутировавшие глиобластомы имеют медианную общую выживаемость более 3 лет.[71]

использованная литература

  1. ^ Мамелак А.Н., Якоби Д.Б. (март 2007 г.). «Целенаправленное проведение противоопухолевой терапии глиомы и других злокачественных новообразований синтетическим хлортоксином (TM-601)». Мнение эксперта по доставке лекарств. 4 (2): 175–86. Дои:10.1517/17425247.4.2.175. PMID  17335414.
  2. ^ Гуденбергер М.Л., Дженкинс РБ (декабрь 2012 г.). «Генетика взрослой глиомы». Генетика рака. 205 (12): 613–21. Дои:10.1016 / j.cancergen.2012.10.009. PMID  23238284.
  3. ^ Лим А., Вейр П., О'Брайен Т.Дж., Кей А.Х. (январь 2011 г.). «Сложные зрительные галлюцинации как проявление височной глиомы низкой степени злокачественности». Журнал клинической неврологии. 18 (1): 157–9. Дои:10.1016 / j.jocn.2010.07.112. PMID  20965734.
  4. ^ PRETEST педиатрия с. 224
  5. ^ Ройсс Д., фон Даймлинг А (2009). «Наследственные опухолевые синдромы и глиомы». Последние результаты исследований рака. Fortschritte der Krebsforschung. Progres dans les Recherches Sur le Cancer. Последние результаты исследований рака. 171: 83–102. Дои:10.1007/978-3-540-31206-2_5. ISBN  978-3-540-31205-5. PMID  19322539.
  6. ^ Раднер Х., эль-Шабрави Й., Эйбл Р. Х., Брюстле О., Кеннер Л., Клейхуес П., Вистлер О. Д. (1993). «Индукция опухоли с помощью онкогенов ras и myc в мозге плода и новорожденного: модулирующие эффекты стадии развития и дозы ретровируса». Acta Neuropathologica. 86 (5): 456–65. Дои:10.1007 / bf00228580. PMID  8310796.
  7. ^ http://www.kallansklan.org/uploads/FactSheet-WhoGetsBTsv_20rev.pdf[требуется полная цитата ]
  8. ^ Седерквист Ф, Карлберг М, Ханссон Майлд К., Харделл Л (декабрь 2011 г.). «Риск опухоли головного мозга у детей и его связь с беспроводными телефонами: комментарий». Состояние окружающей среды. 10 (106): 106. Дои:10.1186 / 1476-069X-10-106. ЧВК  3278351. PMID  22182218.
  9. ^ Морган Л.Л., Кесари С., Дэвис Д.Л. (2014). «Почему дети поглощают больше микроволнового излучения, чем взрослые: последствия». Журнал микроскопии и ультраструктуры. 4 (2): 197–204. Дои:10.1016 / j.jmau.2014.06.005.
  10. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека» (PDF) (Пресс-релиз). МАИР. 31 мая 2011 г.
  11. ^ «Сотовые телефоны и риск рака». Национальный институт рака. Получено 29 мая 2016.
  12. ^ «Сотовые телефоны и риск рака (ссылки)». Национальный институт рака. Получено 29 мая 2016.
  13. ^ «Беспроводные устройства и проблемы со здоровьем». Федеральная комиссия связи (FCC). 26 мая 2011. Получено 29 мая 2016.
  14. ^ "Телебрифинг для СМИ: Исследование радиочастотного излучения сотового телефона NTP: частичная публикация результатов". www.niehs.nih.gov (Пресс-релиз). Получено 29 мая 2016.
  15. ^ Wyde M, Cesta M, Blystone C и др. (1 января 2018 г.). «Отчет о частичных результатах исследований канцерогенеза национальной токсикологической программы радиочастотного излучения сотовых телефонов у крыс Hsd: Sprague Dawley SD (воздействие на все тело)». bioRxiv  10.1101/055699.
  16. ^ Storrs C (27 мая 2016 г.). «Излучение сотового телефона увеличивает риск рака у крыс, но стоит ли нам беспокоиться?». CNN. Получено 29 мая 2016.
  17. ^ Михаэлис М., Баумгартен П., Миттельбронн М., Драйвер PH, Дорр Х.В., Цинатль Дж. (Февраль 2011 г.). «Онкомодуляция цитомегаловирусом человека: новые клинические данные открывают новые пути». Медицинская микробиология и иммунология. 200 (1): 1–5. Дои:10.1007 / s00430-010-0177-7. PMID  20967552.
  18. ^ Барами К. (июль 2010 г.). «Онкомодуляторные механизмы цитомегаловируса человека в глиомах». Журнал клинической неврологии. 17 (7): 819–23. Дои:10.1016 / j.jocn.2009.10.040. PMID  20427188.
  19. ^ Дзюржинский К., Чанг С.М., Хеймбергер А.Б., Калейта Р.Ф., МакГрегор Даллас С.Р., Смит М. и др. (Март 2012 г.). Симпозиум по HCMV и глиомам. «Консенсус о роли цитомегаловируса человека в глиобластоме». Нейроонкология. 14 (3): 246–55. Дои:10.1093 / neuonc / nor227. ЧВК  3280809. PMID  22319219.
  20. ^ Эфирд Дж.Т., Дэвис С.В., О'Нил В.Т., Андерсон Э.Дж. (2014). «Вирусы животных, бактерии и рак: краткий комментарий». Границы общественного здравоохранения. 2: 14. Дои:10.3389 / fpubh.2014.00014. ЧВК  3923154. PMID  24592380.
  21. ^ Рудер А.М., Карреон Т., Батлер М.А., Калверт Г.М., Дэвис-Кинг К.Э., Уотерс М.А. и др. (Июнь 2009 г.). «Воздействие сельскохозяйственных культур, домашнего скота и сельскохозяйственных работ и риск глиомы: исследование здоровья Верхнего Среднего Запада». Американский журнал эпидемиологии. 169 (12): 1479–91. Дои:10.1093 / aje / kwp075. PMID  19403843.
  22. ^ а б Ostrom QT, Bauchet L, Davis FG, Deltour I, Fisher JL, Langer CE и др. (Июль 2014 г.). «Эпидемиология глиомы у взрослых: обзор« состояния науки »». Нейроонкология. 16 (7): 896–913. Дои:10.1093 / neuonc / nou087. ЧВК  4057143. PMID  24842956.
  23. ^ «Проблемы безопасности и здоровья женщин на работе: сфера деятельности: сельское хозяйство». Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH). Архивировано из оригинал 22 августа 2015 г.. Получено 20 июн 2015.
  24. ^ Карреон Т., Батлер М.А., Рудер А.М., Уотерс М.А., Дэвис-Кинг К.Э., Калверт Г.М. и др. (Май 2005 г.). «Глиомы и воздействие сельскохозяйственных пестицидов на женщин: исследование здоровья Верхнего Среднего Запада». Перспективы гигиены окружающей среды. 113 (5): 546–51. Дои:10.1289 / ehp.7456. ЧВК  1257545. PMID  15866761.
  25. ^ Йин Дж. Х., Рудер А. М., Стюарт П. А., Уотерс М. А., Карреон Т., Батлер М. А. и др. (Июнь 2012 г.). «Исследование здоровья Верхнего Среднего Запада: исследование методом случай-контроль применения пестицидов и риска развития глиомы». Состояние окружающей среды. 11: 39. Дои:10.1186 / 1476-069X-11-39. ЧВК  3406961. PMID  22691464.
  26. ^ Адель Фахмиде М., Шварцбаум Дж., Фрументо П., Фейхтинг М. (июнь 2014 г.). «Связь между полиморфизмом генов репарации ДНК и риском глиомы: систематический обзор и метаанализ». Нейроонкология. 16 (6): 807–14. Дои:10.1093 / neuonc / nou003. ЧВК  4022225. PMID  24500421.
  27. ^ Куоццо С., Порселлини А., Ангрисано Т., Морано А., Ли Б., Ди Пардо А. и др. (Июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, гомологически направленная репарация и метилирование ДНК». PLOS Genetics. 3 (7): e110. Дои:10.1371 / journal.pgen.0030110. ЧВК  1913100. PMID  17616978.
  28. ^ О'Хаган HM, Мохаммад HP, Байлин С.Б. (Август 2008 г.). «Двухцепочечные разрывы могут инициировать сайленсинг генов и SIRT1-зависимое начало метилирования ДНК в экзогенном промоторе CpG-островка». PLOS Genetics. 4 (8): e1000155. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000155. ЧВК  2491723. PMID  18704159.
  29. ^ Скириуте Д., Вайткене П., Саферис В., Асмониене В., Скауминас К., Дельтува В.П., Тамасаускас А. (июнь 2012 г.). «Метилирование промоторов генов MGMT, GATA6, CD81, DR4 и CASP8 в глиобластоме». BMC Рак. 12: 218. Дои:10.1186/1471-2407-12-218. ЧВК  3404983. PMID  22672670.
  30. ^ а б Spiegl-Kreinecker S, Pirker C, Filipits M, Lötsch D, Buchroithner J, Pichler J, et al. (Январь 2010 г.). «Экспрессия белка O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в опухолевых клетках предсказывает исход терапии темозоломидом у пациентов с глиобластомой». Нейроонкология. 12 (1): 28–36. Дои:10.1093 / neuonc / nop003. ЧВК  2940563. PMID  20150365.
  31. ^ Чжан В., Чжан Дж., Ходли К., Кушваха Д., Рамакришнан В., Ли С. и др. (Июнь 2012 г.). «miR-181d: прогнозирующий биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT». Нейроонкология. 14 (6): 712–9. Дои:10.1093 / neuonc / nos089. ЧВК  3367855. PMID  22570426.
  32. ^ Chen HY, Shao CJ, Chen FR, Kwan AL, Chen ZP (апрель 2010 г.). «Роль гиперметилирования промотора ERCC1 в лекарственной устойчивости к цисплатину в глиомах человека». Международный журнал рака. 126 (8): 1944–1954. Дои:10.1002 / ijc.24772. PMID  19626585.
  33. ^ Нараянан Л., Фритцелл Дж. А., Бейкер С. М., Лискай Р. М., Глейзер П. М. (апрель 1997 г.). «Повышенные уровни мутаций во многих тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствия ДНК Pms2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (7): 3122–7. Bibcode:1997ПНАС ... 94.3122Н. Дои:10.1073 / пнас.94.7.3122. ЧВК  20332. PMID  9096356.
  34. ^ Хеган Д.К., Нараянан Л., Джирик FR, Эдельманн В., Лискай Р.М., Глейзер П.М. (декабрь 2006 г.). «Различия в паттернах генетической нестабильности у мышей, лишенных генов репарации несовпадений Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6». Канцерогенез. 27 (12): 2402–8. Дои:10.1093 / carcin / bgl079. ЧВК  2612936. PMID  16728433.
  35. ^ Тутт А.Н., ван Остром К.Т., Росс Г.М., ван Стиг Х., Эшворт А. (март 2002 г.). «Нарушение Brca2 увеличивает скорость спонтанных мутаций in vivo: синергизм с ионизирующим излучением». Отчеты EMBO. 3 (3): 255–60. Дои:10.1093 / embo-reports / kvf037. ЧВК  1084010. PMID  11850397.
  36. ^ а б c Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мацеевский Ю.П., ван Норден С.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажир эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении жизни». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры на рак. 1846 (2): 326–41. Дои:10.1016 / j.bbcan.2014.05.004. PMID  24880135.
  37. ^ а б Коэн А.Л., Холмен С.Л., Колман Х. (май 2013 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах». Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 13 (5): 345. Дои:10.1007 / s11910-013-0345-4. ЧВК  4109985. PMID  23532369.
  38. ^ Ван П., Донг Ц., Чжан Ц., Куан П.Ф., Лю И, Джек В.Р. и др. (Июнь 2013). «Мутации изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 часто возникают во внутрипеченочных холангиокарциномах и разделяют мишени гиперметилирования с глиобластомами». Онкоген. 32 (25): 3091–100. Дои:10.1038 / onc.2012.315. ЧВК  3500578. PMID  22824796.
  39. ^ Тойота М, Ахуджа Н, Охе-Тойота М, Герман Дж. Г., Бейлин С.Б., Исса Дж. П. (июль 1999 г.). «Фенотип метилатора CpG-острова при колоректальном раке». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (15): 8681–6. Bibcode:1999PNAS ... 96.8681T. Дои:10.1073 / пнас.96.15.8681. ЧВК  17576. PMID  10411935.
  40. ^ Наземалхоссейни Мохарад Э., Куппен П.Дж., Агдаи Х.А., Зали М.Р. (2013). «Фенотип метилирования острова CpG (CIMP) при колоректальном раке». Гастроэнтерология и гепатология от кровати до места. 6 (3): 120–8. ЧВК  4017514. PMID  24834258.
  41. ^ Моленаар Р.Дж., Ботман Д., Смитс М.А., Хира В.В., ван Лит С.А., Стап Дж. И др. (Ноябрь 2015 г.). «Радиозащита раковых клеток с мутацией IDH1 с помощью ингибитора мутанта IDH1 AGI-5198». Исследования рака. 75 (22): 4790–802. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-14-3603. PMID  26363012.
  42. ^ Ватанабэ Т., Нобусава С., Клейхуес П., Огаки Х. (апрель 2009 г.). «Мутации IDH1 - ранние события в развитии астроцитом и олигодендроглиом». Американский журнал патологии. 174 (4): 1149–53. Дои:10.2353 / ajpath.2009.080958. ЧВК  2671348. PMID  19246647.
  43. ^ а б c d Махер Э.А., Фурнари Ф.Б., Бакху Р.М., Рович Д.Х., Луис Д.Н., Кавени В.К., ДеПиньо Р.А. (июнь 2001 г.). «Злокачественная глиома: генетика и биология серьезное дело». Гены и развитие. 15 (11): 1311–33. Дои:10.1101 / gad.891601. PMID  11390353.
  44. ^ фон Даймлинг А., Эйбл Р. Х., Огаки Х., Луи Д. Н., фон Аммон К., Петерсен I и др. (Май 1992 г.). «Мутации p53 связаны с потерей аллеля 17p при астроцитоме II и III степени». Исследования рака. 52 (10): 2987–90. PMID  1349850.
  45. ^ Ян Х., Парсонс Д.В., Джин Дж., МакЛендон Р., Рашид Б.А., Юань В. и др. (Февраль 2009 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах». Медицинский журнал Новой Англии. 360 (8): 765–73. Дои:10.1056 / NEJMoa0808710. ЧВК  2820383. PMID  19228619.
  46. ^ «Глиомас». Библиотека здоровья медицины Джона Хопкинса. Получено 19 апреля 2017.
  47. ^ Луи Д. Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В. К. и др. (Июнь 2016). «Классификация опухолей центральной нервной системы, составленная Всемирной организацией здравоохранения 2016 г .: краткое изложение». Acta Neuropathologica. 131 (6): 803–20. Дои:10.1007 / s00401-016-1545-1. PMID  27157931.
  48. ^ Луис Д. Н., Огаки Х., Вистлер О. Д., Кавени В. К., ред. (2016). Классификация ВОЗ опухолей центральной нервной системы. Всемирная организация здравоохранения (пересмотренное 4-е изд.). Лион: Международное агентство по изучению рака. ISBN  9789283244929. OCLC  951745876.[страница нужна ]
  49. ^ а б c d Харт М.Г., Гарсайд Р., Роджерс Г., Стейн К., Грант Р. (апрель 2013 г.). «Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD007415. Дои:10.1002 / 14651858.CD007415.pub2. ЧВК  6457743. PMID  23633341.
  50. ^ Platten M, Bunse L, Wick W, Bunse T (октябрь 2016 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Иммунология рака, Иммунотерапия. 65 (10): 1269–75. Дои:10.1007 / s00262-016-1874-х. PMID  27460064.
  51. ^ Патель М.А., Пардолл Д.М. (июль 2015 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Журнал нейроонкологии. 123 (3): 323–30. Дои:10.1007 / s11060-015-1810-5. ЧВК  4498978. PMID  26070552.
  52. ^ Вонг Е.Т., Брем С. (октябрь 2007 г.). «Укрощение глиобластомы: нацеливание на ангиогенез». Журнал клинической онкологии. 25 (30): 4705–6. Дои:10.1200 / JCO.2007.13.1037. PMID  17947716. S2CID  6164155.
  53. ^ а б Цзян Б., Чайчана К., Вееравагу А., Чанг С.Д., Блэк К.Л., Патил К.Г. (апрель 2017 г.). «Биопсия против резекции для лечения глиом низкой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD009319. Дои:10.1002 / 14651858.CD009319.pub3. ЧВК  6478300. PMID  28447767.
  54. ^ Харт М.Г., Грант Г.Р., Шойом Э.Ф., Грант Р. (июнь 2019 г.). «Биопсия против резекции при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD002034. Дои:10.1002 / 14651858.CD002034.pub2. ЧВК  6553559. PMID  31169915.
  55. ^ Группа специалистов по метаанализу глиомы (GMT); и другие. (Группа экспертов по метаанализу глиомы) (2002). Стюарт, Лесли (ред.). «Химиотерапия глиомы высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD003913. Дои:10.1002 / 14651858.CD003913. PMID  12519620.
  56. ^ а б Лори Т.А., Гиллеспи Д., Доусвелл Т., Эванс Дж., Эрридж С., Вейл Л. и др. (Август 2019 г.). «Долгосрочные нейрокогнитивные и другие побочные эффекты лучевой терапии глиомы с химиотерапией или без нее». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD013047. Дои:10.1002 / 14651858.cd013047.pub2. ЧВК  6699681. PMID  31425631.
  57. ^ Парасрамка С., Талари Дж., Розенфельд М., Гуо Дж., Виллано Дж. Л. (июль 2017 г.). «Прокарбазин, ломустин и винкристин при рецидивирующей глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD011773. Дои:10.1002 / 14651858.cd011773.pub2. ЧВК  6483418. PMID  28744879.
  58. ^ Джонсон Б. Э., Мазор Т., Хонг С., Барнс М., Айхара К., Маклин С. Ю. и др. (Январь 2014). «Мутационный анализ раскрывает происхождение и обусловленную терапией эволюцию рецидивирующей глиомы». Наука. 343 (6167): 189–193. Bibcode:2014Sci ... 343..189J. Дои:10.1126 / science.1239947. ЧВК  3998672. PMID  24336570.
  59. ^ «Рецидивирующий рак головного мозга следует отличительным генетическим путям». Калифорнийский университет Санта-Крус. Калифорнийский университет в Сан-Франциско. Получено 17 июн 2015.
  60. ^ Санаи Н., Чанг С., Бергер М.С. (ноябрь 2011 г.). «Глиомы низкой степени злокачественности у взрослых». Журнал нейрохирургии. 115 (5): 948–65. Дои:10.3171 / 2011.7.JNS101238. PMID  22043865.
  61. ^ а б Смолл Н.Р., Гаучи О.П., Шатло Б., Шаллер К., Вебер, округ Колумбия (август 2012 г.). «Относительная выживаемость пациентов с супратенториальными глиомами низкой степени злокачественности». Нейроонкология. 14 (8): 1062–9. Дои:10.1093 / neuonc / nos144. ЧВК  3408266. PMID  22773277.
  62. ^ Огаки Х., Клейхуес П. (июнь 2005 г.). «Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений в астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 64 (6): 479–89. Дои:10.1093 / jnen / 64.6.479. PMID  15977639.
  63. ^ Олсон Дж. Д., Ридель Э., ДеАнгелис Л. М. (апрель 2000 г.). «Отдаленный исход низкоуровневой олигодендроглиомы и смешанной глиомы». Неврология. 54 (7): 1442–8. Дои:10.1212 / WNL.54.7.1442. PMID  10751254.
  64. ^ Bleeker FE, Molenaar RJ, Leenstra S (май 2012 г.). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы». Журнал нейроонкологии. 108 (1): 11–27. Дои:10.1007 / s11060-011-0793-0. ЧВК  3337398. PMID  22270850.
  65. ^ Хан Л., Солиман Х., Сахгал А., Перри Дж., Сюй В., Цао Миннесота (май 2020 г.). «Повышение дозы внешнего лучевого излучения при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD011475. Дои:10.1002 / 14651858.CD011475.pub3. PMID  32437039.
  66. ^ «Пациенты и семьи: основные факты». Реестр DIPG. Архивировано из оригинал 2 мая 2014 г.. Получено 1 мая 2014.
  67. ^ Кебуди Р., Чакир Ф. Б. (октябрь 2013 г.). «Лечение диффузных глиом моста у детей: последние разработки». Педиатрические препараты. 15 (5): 351–62. Дои:10.1007 / s40272-013-0033-5. PMID  23719782.
  68. ^ Фишер П.Г., Брейтер С.Н., Карсон Б.С., Варам М.Д., Уильямс Дж. А., Вейнгарт Д. Д. и др. (Октябрь 2000 г.). «Клинико-патологическая переоценка классификации опухолей ствола головного мозга. Идентификация пилоцистозной астроцитомы и фибриллярной астроцитомы как отдельных объектов». Рак. 89 (7): 1569–76. Дои:10.1002 / 1097-0142 (20001001) 89: 7 <1569 :: help-cncr22> 3.0.co; 2-0. PMID  11013373.
  69. ^ Дональдсон С.С., Ланингем Ф., Фишер П.Г. (март 2006 г.). «Продвигается к пониманию глиом ствола мозга». Журнал клинической онкологии. 24 (8): 1266–72. Дои:10.1200 / jco.2005.04.6599. PMID  16525181.
  70. ^ Янсен MH, ван Вурден Д.Г., Вандертоп В.П., Kaspers GJ (февраль 2012 г.). «Диффузные внутренние глиомы моста: систематическое обновление клинических исследований и биологии». Отзывы о лечении рака. 38 (1): 27–35. Дои:10.1016 / j.ctrv.2011.06.007. PMID  21764221.
  71. ^ Molenaar RJ, Verbaan D, Lamba S, Zanon C, Jeuken JW, Boots-Sprenger SH и др. (Сентябрь 2014 г.). «Комбинация мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем только IDH1 или MGMT». Нейроонкология. 16 (9): 1263–73. Дои:10.1093 / neuonc / nou005. ЧВК  4136888. PMID  24510240.

внешние ссылки

Классификация