Нейропластические эффекты загрязнения - Википедия - Neuroplastic effects of pollution

Исследования показывают, что жизнь в районах с высокой загрязнение имеет серьезные долгосрочные последствия для здоровья. Проживание в этих районах во время детство и юность может привести к уменьшению умственные способности и повышенный риск повреждение мозга. Люди всех возрастов, которые живут в районах с высоким уровнем загрязнения в течение длительного времени, подвергаются повышенному риску различных заболеваний. неврологические расстройства. Обе загрязнение воздуха и тяжелый металл считается, что загрязнение оказывает негативное воздействие на Центральная нервная система (CNS) функциональность. Способность загрязняющие вещества повлиять на нейрофизиология людей после стабилизации структуры ЦНС является примером отрицательного нейропластичность.

Загрязнение воздуха

Загрязнение воздуха известно, что влияет на малые и большие кровеносный сосуд по всему телу.[1][2]Высокий уровень загрязнения воздуха связан с повышенным риском удары и сердечные приступы.[3] Постоянно влияя на сосудистый структуры в мозг, загрязнение воздуха может иметь серьезные последствия для нервный функционирование и нервная материя. У собак загрязнение воздуха показывает, что вызывает повреждение ЦНС, изменяя гематоэнцефалический барьер, вызывая нейроны в кора головного мозга дегенерировать, разрушая глиальные клетки нашел в белое вещество, и вызывая нейрофибриллярные сплетения.[4][5] Эти изменения могут навсегда изменить структуру мозга и химия, в результате чего возникают различные нарушения и расстройства. Иногда эффекты нейронного ремоделирования не проявляются в течение длительного периода времени.

Эффекты у подростков и собак

В исследовании 2008 года сравнивали детей и собак, выросших в Мехико (место, известное высоким уровнем загрязнения) с детьми и собаками, выросшими в Polotitlán, Мексика (город, уровень загрязнения которого соответствует нынешним американским Национальные стандарты качества окружающего воздуха ).[6] Согласно этому исследованию, дети, выросшие в районах с более высоким уровнем загрязнения, получили более низкие оценки в интеллект (т.е. на IQ тесты) и показали признаки поражения в МРТ сканирование головного мозга. Напротив, дети из района с низким уровнем загрязнения получили ожидаемые результаты по тестам IQ и не показали каких-либо значительных признаков риска поражения мозга. Эта корреляция оказалась статистически значимой и показывает, что уровни загрязнения могут быть связаны с образованием поражений мозга и показателями IQ и вносить в них свой вклад, что, в свою очередь, проявляется как нарушение интеллектуальных способностей и / или работоспособности. Таким образом, проживание в районах с высоким уровнем загрязнения подвергает подростков риску преждевременного развития мозга. вырождение и неправильное нейронное развитие - эти открытия могут иметь важные последствия для будущих поколений. Что касается загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, дети матерей, подвергавшихся более высоким уровням загрязнения в течение первого триместра беременности, подвергались повышенному риску аллергической сенсибилизации в возрасте 1 года.[7]

Эффекты у взрослых

Есть признаки того, что влияние физической активности и загрязнения воздуха на нейропластичность нейтрализуется. Физическая активность известна своими преимуществами для здоровья, особенно в отношении сердечно-сосудистый система, а также продемонстрировала преимущества для процессов пластичности мозга, познание и психическое здоровье. Нейротрофин, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), как полагают, играет ключевую роль в когнитивных улучшениях, вызванных упражнениями. Было показано, что короткие приступы физической активности увеличивают сыворотка уровни BDNF, но это увеличение может быть компенсировано увеличением воздействия трафик связанное с загрязнением воздуха.[8]При более длительных физических упражнениях когнитивные улучшения, которые были продемонстрированы деревенский было установлено, что бегунов нет в городской бегунов, выполняющих ту же 12-недельную программу тренировок "старт-2".[9]

Эпилепсия

Исследователи в Чили обнаружили статистически значимые корреляции между множеством загрязнителей воздуха и риском эпилепсия используя 95% доверительный интервал.[10] Загрязнители воздуха, которые исследователи попытались связать с увеличением заболеваемости эпилепсией, включали: монооксид углерода, озон, диоксид серы, диоксид азота, большой частицы вещество и мелкие твердые частицы. Исследователи протестировали эти загрязнители в семи городах, и во всех случаях, кроме одного, была обнаружена корреляция между уровнями загрязнителей и возникновением эпилепсии. Все найденные корреляции оказались статистически значимыми. Исследователи предположили, что загрязнители воздуха увеличивают риск эпилепсии за счет увеличения воспалительный посредников, и предоставляя источник окислительный стресс. Они считают, что эти изменения в конечном итоге изменяют функционирование гематоэнцефалического барьера, в результате чего мозг воспаление. Известно, что воспаление головного мозга является фактором риска эпилепсии; таким образом, последовательность событий обеспечивает вероятный механизм, с помощью которого загрязнение может увеличить риск эпилепсии у людей, которые генетически уязвимы для болезни.

Отравление диоксином

Органогалоген соединения, такие как диоксины, обычно встречаются в пестициды или созданные как побочные продукты производства пестицидов или деградация. Эти соединения могут оказывать значительное влияние на нейробиология подвергшихся воздействию организмов. Изменяются некоторые наблюдаемые эффекты воздействия диоксинов. астроглиальный внутриклеточный кальций ион (Ca2+), уменьшилось глутатион уровни, модифицированные нейротрансмиттер функции в ЦНС, и потеря pH поддержание.[11] Исследование 350 химический завод сотрудники, подвергшиеся воздействию прекурсора диоксина для гербицид Синтез между 1965 и 1968 годами показал, что у 80 сотрудников наблюдались признаки отравления диоксином.[12] Из этих 350 сотрудников в 2004 году с 15 снова связались, чтобы пройти неврологические тесты, чтобы оценить, оказывает ли отравление диоксином какое-либо долгосрочное воздействие на неврологические возможности. Прошедшее время затруднило сборку большего когорта, но результаты тестов показали, что у восьми из 15 испытуемых наблюдались нарушения центральной нервной системы, у девяти - признаки полинейропатия, и электроэнцефалография (ЭЭГ) показали структурные аномалии различной степени. Это исследование показало, что эффекты диоксинов не ограничиваются начальным токсичность. Диоксины из-за нейропластических эффектов могут вызывать долговременные повреждения, которые могут не проявляться годами или даже десятилетиями.

Воздействие металла

Воздействие тяжелых металлов может привести к повышенному риску различных неврологических заболеваний. Исследования показывают, что два наиболее нейротоксичный тяжелые металлы Меркурий и вести. Воздействие этих двух металлов во многом зависит от человека из-за генетические вариации. Ртуть и свинец особенно нейротоксичны по многим причинам: они легко пересекаются клеточные мембраны, оказывают окислительное действие на клетки, реагируют с сера в организме (что приводит к нарушениям многих функций, которые зависят от сульфгидрил группы) и уменьшить глутатион уровни внутри ячеек. Метилртуть, в частности, имеет чрезвычайно высокое сродство к сульфгидрил группы.[13] Ртуть представляет собой особо опасную форму ртути из-за ее высокой абсорбируемости[14] Свинец также имитирует кальций, очень важный минерал в ЦНС, и это имитирует множество побочных эффектов.[15] Нейропластические механизмы Меркурия работают, воздействуя на белок производство. Повышенный уровень ртути увеличивает уровень глутатиона, влияя на экспрессия гена, а это, в свою очередь, влияет на два белка (MT1 и MT2), которые содержатся в астроциты и нейроны.[16] Способность свинца имитировать кальций позволяет ему преодолевать гематоэнцефалический барьер. Вести также активизирует глутатион.[17]

Аутизм

Основная статья: Причины аутизма

Воздействие тяжелых металлов в сочетании с определенными генетическая предрасположенность, может подвергнуть людей повышенному риску развития аутизм. Много примеров ЦНС патофизиология, таких как окислительный стресс, нейровоспаление и митохондриальный дисфункция, могут быть побочными продуктами окружающей среды стрессоры например, загрязнение.[18] Поступали сообщения о вспышках аутизма в определенных местах.[19] Поскольку эти случаи аутизма связаны с географическим положением, подразумевается, что что-то в окружающей среде дополняет группу риска. генотип вызвать аутизм у этих уязвимых людей. Ртуть и свинец способствуют воспалению, что побудило ученых предположить, что эти тяжелые металлы могут играть роль в аутизме. Однако эти результаты противоречивы, поскольку многие исследователи полагают, что рост заболеваемости аутизмом является следствием более точных методов скрининга и диагностики, а не вызван каким-либо видом фактор окружающей среды.[20]

Ускоренное нейронное старение

Нейровоспаление связан с повышенными показателями нейродегенерация.[21] Воспаление имеет тенденцию к естественному увеличению с возрастом. Облегчая воспаление, загрязнители, такие как частицы воздуха и тяжелые металлы, вызывают более быстрое старение ЦНС. Многие заболевания с поздним началом вызваны нейродегенерацией. Рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз (ALS), и Болезнь Альцгеймера все они, как полагают, усугубляются воспалительными процессами, в результате чего у людей появляются признаки этих заболеваний в более раннем возрасте, чем обычно ожидается.[21]

Рассеянный склероз возникает, когда хроническое воспаление приводит к нарушению олигодендроциты, что, в свою очередь, приводит к разрушению миелиновой оболочки. потом аксоны начинают проявлять признаки повреждения, что, в свою очередь, приводит к гибели нейронов. Рассеянный склероз связан с проживанием в районах с высоким содержанием твердых частиц в воздухе.[22]

При болезни Паркинсона воспаление, приводящее к истощению антиоксидант магазины в конечном итоге приведут к дофаминергический дегенерация нейронов, вызывающая нехватку дофамина и способствующая формированию болезни Паркинсона. Хроническая активация глии в результате воспаления двигательный нейрон смерть и компрометация астроцитов, эти факторы приводят к симптомам бокового амиотрофического склероза (БАС, также известного как Лу Герига болезнь).

В случае болезни Альцгеймера воспалительные процессы приводят к гибели нейронов за счет ингибирования роста аксонов и активации астроцитов, которые производят протеогликаны. Этот товар можно сдать только в гиппокамп и кора, что указывает на то, что это может быть причиной того, что эти две области демонстрируют самый высокий уровень дегенерации при болезни Альцгеймера.[23] Было показано, что переносимые по воздуху частицы металла напрямую проникают в мозг и воздействуют на него через обонятельный путей, что позволяет большому количеству твердых частиц достигать гематоэнцефалического барьера.[24]

Эти факты в сочетании со связью загрязнения воздуха с нейрофибриллярными клубками и наблюдаемыми подкорковыми сосудистыми изменениями, наблюдаемыми у собак, подразумевают, что негативные нейропластические эффекты загрязнения могут привести к повышенному риску развития болезни Альцгеймера, а также могут указывать на загрязнение как причину раннего начала Болезнь Альцгеймера через несколько механизмов. Общий эффект загрязнения - повышение уровня воспаления. В результате загрязнение может значительно способствовать возникновению различных неврологических расстройств, вызванных воспалительными процессами.

Рекомендации

  1. ^ Louwies, T; Инт Панис, L; Кичинский, М; De Boever, P; Наврот, Тим S (2013). «Реакция микрососудов сетчатки на краткосрочные изменения в загрязнении воздуха частицами у здоровых взрослых». Перспективы гигиены окружающей среды. 121 (9): 1011–6. Дои:10.1289 / ehp.1205721. ЧВК  3764070. PMID  23777785.
  2. ^ Брук, РД; Брук, младший; Urch, B; Винсент, Р. Раджагопалан, S; Сильверман, F (2002). «Вдыхание мелких частиц загрязнения воздуха и озона вызывает острую артериальную вазоконстрикцию у здоровых взрослых». Тираж. 105 (13): 1534–1536. Дои:10.1161 / 01.cir.0000013838.94747.64. PMID  11927516.
  3. ^ Hong et al., 2002 Y. C. Hong, J. T. Lee, H. Kim и H. J. Kwon, "Загрязнение воздуха: новый фактор риска смертности от ишемического инсульта ", Гладить 33 (9) (2002), стр. 2165–2169
  4. ^ Calderon-Garciduenas, L .; Azzarelli, B .; Acuna, H .; Garcia, R .; Азартные игры, Т. М .; Осная, Н .; Monroy, S .; Tizapantzi, M.D .; Carson, J. L .; и другие. (2002). «Загрязнение воздуха и повреждение мозга». Токсикологическая патология. 30 (3): 373–389. Дои:10.1080/01926230252929954. PMID  12051555.
  5. ^ Бос, я; De Boever, P; Инт Панис, L; Мееузен, Р. (2014). «Физическая активность, загрязнение воздуха и мозг». Спортивная медицина. 44 (11): 1505–18. Дои:10.1007 / s40279-014-0222-6. PMID  25119155.
  6. ^ Calderon-Garciduenas, L .; Мора-Тискарено, А .; Ontiveros, E .; Gomez-Garza, G .; Barragan-Mejia, G .; Бродвей, Дж .; Chapman, S .; Валенсия-Салазар, Г .; Jewells, V .; и другие. (2008). «Загрязнение воздуха, когнитивные нарушения и аномалии мозга: пилотное исследование с детьми и собаками». Мозг и познание. 68 (2): 117–127. Дои:10.1016 / j.bandc.2008.04.008. PMID  18550243.
  7. ^ Сбихи, Х., Джонс, М. Дж., МакИзаак, Дж. Л. и др. Пренатальное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, эпигенетические часы гестации и риск аллергической сенсибилизации в раннем возрасте. Журнал аллергии и клинической иммунологии; 2019; 144 (6): 1729-1731.e5. DOI: 10.1016 / j.jaci.2019.07.047
  8. ^ Бос, я; Jacobs, L .; Nawrot, T. S .; de Geus, B .; Int Panis, L .; Int Panis, L .; Torfs, R .; Degraeuwe, B .; Мееузен, Р. (август 2011 г.). «Никакого увеличения уровня BDNF в сыворотке крови после езды на велосипеде рядом с крупными транспортными дорогами не было». Письма о неврологии. 500 (2): 129–132. Дои:10.1016 / j.neulet.2011.06.019. PMID  21708224.
  9. ^ Bos, I .; De Boever, P .; Vanparijs, J .; Pattyn, N .; Инт Панис, Люк; Мееузен, Ромен (2013). «Субклинические эффекты аэробных тренировок в городских условиях». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях. 45 (3): 439–47. Дои:10.1249 / MSS.0b013e31827767fc. HDL:1942/14628. PMID  23073213.
  10. ^ Cakmak, S .; Dales, R.E .; Видаль, К. Б. (2010). «Загрязнение воздуха и госпитализация по поводу эпилепсии в Чили». [Статья]". Environment International. 36 (6): 501–505. Дои:10.1016 / j.envint.2010.03.008. PMID  20452673.
  11. ^ Mates, J .; Segura, J .; Алонсо, Ф .; Маркес, Дж. (2010). «Роль диоксинов и тяжелых металлов в онкологических и неврологических заболеваниях с использованием ros-опосредованных механизмов». Свободная радикальная биология и медицина. 49 (9): 1328–1341. Дои:10.1016 / j.freeradbiomed.2010.07.028. PMID  20696237.
  12. ^ Городской, П .; Pelclova, D .; Лукас, Э .; Купка, К .; Preiss, J .; Fenclová, Z .; Шмерховский, З. (2007). «Неврологическое и нейрофизиологическое обследование рабочих с хроническим отравлением 2,3,7,8-tcdd: наблюдение через 35 лет после заражения». Европейский журнал неврологии. 14 (2): 213–218. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2006.01618.x. PMID  17250732.
  13. ^ Gundacker, C .; Генчик, М .; Хенгстшлагер, М. (2010). «Актуальность индивидуального генетического фона для токсикокинетики двух важных токсических веществ, влияющих на развитие нервной системы: ртути и свинца». Мутации / Обзоры в Мутационных исследованиях. 705 (2): 130–140. Дои:10.1016 / j.mrrev.2010.06.003. PMID  20601101.
  14. ^ Ng, D. K.-K .; Chan, C.-H .; СОО, МАН-Тинг; Ли, Р. С.-Й. (2007). «Низкий уровень хронического воздействия ртути на детей и подростков: метаанализ». Международная педиатрия. 49 (1): 80–87. Дои:10.1111 / j.1442-200X.2007.02303.x. PMID  17250511.
  15. ^ Bridges, C. C .; Залупс, Р. К. (2005). «Молекулярная и ионная мимикрия и перенос токсичных металлов». Toxicol. Appl. Фарм. 204 (3): 274–308. Дои:10.1016 / j.taap.2004.09.007. ЧВК  2409291. PMID  15845419.
  16. ^ Liu, J .; Lei, D .; Waalkes, M. P .; Beliles, R.P .; Морган, Д. Л. (2003). «Геномный анализ легких крысы после воздействия паров элементарной ртути». Toxicol. Наука. 74 (1): 174–181. Дои:10.1093 / toxsci / kfg091. PMID  12730625.
  17. ^ Stacchiotti, A .; Morandini, F .; Bettoni, F .; Schena, I .; Lavazza, A .; Grigolato, P. G .; Apostoli, P .; Rezzani, R .; Aleo, M. F .; и другие. (2009). «Стрессовые белки и окислительное повреждение в линии клеток, полученных из почек, подверженных воздействию неорганической ртути и свинца». Токсикология. 264 (3): 215–224. Дои:10.1016 / j.tox.2009.08.014. PMID  19720107.
  18. ^ Герберт, М. (2010). «Вклад окружающей среды и экологически уязвимой физиологии в расстройства аутистического спектра». Текущее мнение в неврологии. 23 (2): 103–110. Дои:10.1097 / wco.0b013e328336a01f. PMID  20087183.
  19. ^ Baron-Cohen, S .; Saunders, K .; Чакрабарти, С. (1999). «Имеет ли аутизм группировку географически? Примечание исследования». Аутизм. 3: 39–43. Дои:10.1177/1362361399003001004.
  20. ^ Крыло, л .; Поттер, Д. (2002). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра: растет ли распространенность?». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 8 (3): 151–161. Дои:10.1002 / mrdd.10029. PMID  12216059.
  21. ^ а б Кэмпбелл, А. (2004). «Воспаление, нейродегенеративные заболевания и воздействие окружающей среды». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1035 (1): 117–132. Bibcode:2004НЯСА1035..117С. Дои:10.1196 / летопись.1332.008. PMID  15681804.
  22. ^ Oikonen, M .; и другие. (2003). «Качество атмосферного воздуха и возникновение рецидива рассеянного склероза». Нейроэпидемиология. 22 (1): 95–99. Дои:10.1159/000067108. PMID  12566960.
  23. ^ Hoke, A .; и другие. (1994). «Региональные различия в реактивном глиозе, вызванном субстратом-связанным β-амилоидом». Exp. Neurol. 130 (1): 56–66. Дои:10.1006 / exnr.1994.1185. PMID  7821397.
  24. ^ Бреннеман, К. А .; и другие. (2000). «Прямой обонятельный транспорт вдыхаемого марганца (54MnCl2) в мозг крысы: токсикокинетические исследования на модели односторонней окклюзии носа ». Toxicol. Appl. Pharmacol. 169 (3): 238–248. Дои:10.1006 / taap.2000.9073. PMID  11133346.