Признаки и симптомы болезни Паркинсона - Википедия - Signs and symptoms of Parkinsons disease

Иллюстрация сэра о болезни Паркинсона Уильям Ричард Гауэрс из Руководства по болезням нервной системы 1886 года, показывающего характерную осанку пациентов с БП.

Признаки и симптомы болезни Паркинсона разнообразны. болезнь Паркинсона влияет на движение, производя мотор симптомы.[1] Немоторные симптомы, которые включают: дисавтономия также распространены когнитивные и нейроповеденческие проблемы, а также сенсорные проблемы и нарушения сна.[1] Когда другие заболевания имитируют болезнь Паркинсона, они классифицируются как паркинсонизм.

Двигательные признаки и симптомы

Дальнейшая информация: Паркинсоническая походка
Пациент с болезнью Паркинсона демонстрирует согнутую позу при ходьбе, сделанное в 1892 году, фотография появилась в Nouvelle Iconographie de la Salpètrière, т. 5.
Вид спереди.
Вид сбоку.
Женщина, страдающая возбужденным параличом с характерным расширением, фотографии были сделаны в 1889 году и опубликованы в Nouvelle Iconographie de la Salpètrière, т. 2.

Рассмотрены четыре двигательных симптома кардинальные знаки при БП: замедленность движений (брадикинезия ), тремор, ригидность и нестабильность позы.[1] Типичным для БП является первоначальное асимметричное распределение этих симптомов, при котором в ходе заболевания развивается постепенное прогрессирование до двусторонних симптомов, хотя некоторая асимметрия обычно сохраняется. Другие двигательные симптомы включают нарушения походки и осанки, такие как уменьшение размаха рук, согнутая вперед поза, и использование малых шагов при ходьбе; нарушения речи и глотания; и другие симптомы, такие как маскирующее выражение лица или же мелкий почерк являются примерами ряда общих моторных проблем, которые могут возникнуть.[1]

Кардинальные симптомы

Четыре симптома считаются кардинальными при БП: брадикинезия, тремор, ригидность и постуральная нестабильность, также называемая паркинсонизмом.[1]

  • Тремор это наиболее очевидный и известный симптом.[1] Это также самое распространенное; хотя около 30% людей с БП не имеют тремора в начале болезни, у большинства он развивается по мере прогрессирования болезни.[1] Обычно это тремор покоя, максимальный, когда конечность находится в состоянии покоя и исчезающий при произвольном движении и сне.[1] В большей степени влияет на большинство дистальный часть конечности, и в начале обычно появляется только в одной руке или ноге, становясь двусторонней позже в ходе болезни.[1] Частота тремора БП от 4 до 6. герц (циклов в секунду). Это пронация -супинация тремор, который описывается как «катание таблетки», то есть указательный палец руки имеет тенденцию соприкасаться с большим пальцем, и они вместе совершают круговые движения.[1][2] Такой термин был дан из-за сходства движений у пациентов с БП с прежней фармацевтической техникой ручного изготовления таблеток.[2] БП тремор не улучшается при приеме алкоголя, в отличие от эссенциальный тремор.[1]
  • Жесткость характеризуется повышенным мышечный тонус (чрезмерное и непрерывное сокращение мышц), которое вызывает жесткость и сопротивление движению в суставах.[1] Ригидность может быть связана с болью в суставах, причем такая боль часто является начальным проявлением заболевания.[1] Когда конечности человека с БП пассивно двигаются другими людьми, "зубчатое колесо жесткость ».[1] Зубчатое колесо или трещотка рывки характеризуются движением сустава в отличие от обычного движения жидкости; когда мышца пытается двинуться извне, она сначала сопротивляется, но с достаточной силой частично перемещается, пока снова не начнет сопротивляться, и только с дальнейшим усилием она будет двигаться.[1][3][4] Сочетание тремора и повышенного тонуса считается причиной жесткости зубчатого колеса.[5]
  • Брадикинезия и акинезия: первое - это медленность движения, а второе - его отсутствие.[1] Это наиболее характерная клиническая особенность БП, связанная с трудностями на протяжении всего процесса движения, от планирования до инициации и, наконец, выполнения движения.[1] Также затруднено выполнение последовательных и одновременных движений.[1] Брадикинезия - самый инвалидизирующий симптом на ранних стадиях заболевания.[3] Первыми проявлениями брадикинезии являются проблемы при выполнении повседневных жизненных задач, требующих контроля мелкой моторики, таких как письмо, шитье или одевание.[1] Клиническая оценка основана на аналогичных задачах, состоящих, например, в чередовании движений обеими руками или ногами.[3] Брадикинезия не одинакова для всех движений и времен. Он изменяется в зависимости от активности или эмоционального состояния субъекта, так что некоторые пациенты, которые едва могут ходить, могут ездить на велосипеде.[1] Как правило, пациенты испытывают меньше трудностей, когда предоставляется какой-либо внешний сигнал.[1][6]

... неподвижные пациенты, которые возбуждены, могут совершать быстрые движения, например ловить мяч (или могут внезапно бежать, если кто-то кричит «огонь»). Этот феномен (парадоксальная кинезия) предполагает, что у пациентов с БП есть неповрежденные моторные программы, но им трудно получить к ним доступ без внешнего триггера, такого как громкий шум, марширующая музыка или визуальный сигнал, требующий от них перешагнуть препятствие.[1]

Другие двигательные симптомы

Рисунок лица пациента с болезнью Паркинсона, показывающего гипомимия: Изображение появилось в Nouvelle iconographie de la Salpétrière, том 1 (1888)
Пример письма пациента с болезнью Паркинсона, возможно, демонстрирующего микрофотографию в дополнение к другим аномальным характеристикам. опубликовано Жан-Мартен Шарко в 1879 г .: В тексте, сопровождающем изображение, говорилось: «Штрихи, образующие буквы, очень нерегулярные и извилистые, в то время как неровности и извилины имеют очень ограниченную ширину. При внимательном рассмотрении этого образца письма можно заметить, что нижняя - Все штрихи, за исключением первой буквы, сделаны сравнительно твердо и, по сути, почти нормальны - наоборот, более тонкие штрихи вверх кажутся дрожащими, и это связано с неустойчивостью этих линий что особый характер написанного здесь в основном объясняется ".

Другие двигательные симптомы включают:

  • Походка и нарушения осанки:
    • Шаркающая походка[1] для него характерны короткие шаги, ступни едва отрываются от земли. Небольшие препятствия заставляют пациента споткнуться.
    • Сниженный мах рукой[1]
    • Превращение 'в блоке, а не обычное скручивание шеи и туловища и повороты на пальцах ног, это когда пациенты с БП сохраняют жесткость шеи и туловища, требуя нескольких небольших шагов для выполнения поворота.
    • Camptocormia[1] сутулость, согнутая вперед поза. При тяжелых формах голова и плечи могут быть согнуты в прямой угол относительно багажника.[7]
    • Festination[1] представляет собой сочетание сутулой позы, неуравновешенности и коротких шагов. Это приводит к тому, что походка становится все быстрее и быстрее и часто заканчивается падением.
    • Походка замирает, также называемые мотоблоками, являются проявлением акинезии.[1] Заморозка походки характеризуется внезапной неспособностью двигать нижними конечностями, которая обычно длится менее 10 секунд.[1] Оно может усугубиться в тесных, загроможденных помещениях, при попытке начать походку или повороте, или при приближении к месту назначения.[1] Замораживание улучшается с лечением, а также с поведенческими техниками, такими как марш под командование или следование заданному ритму.[1]
    • Дистония[1] аномальные, продолжительные, иногда болезненные сокращения скручивающих мышц, часто поражающие стопу и лодыжку (в основном сгибание пальцев ног и инверсия стопы), что часто мешает походке.
    • Сколиоз аномальное искривление позвоночника.[1]
  • Нарушения речи и глотания:
    • Гипофония[1] (тихая речь)
    • Монотонная речь - качество обычно бывает тихим, хриплым и монотонным.[1]
    • Заряженная речь - слишком быстрая, мягкая, плохо разборчивая речь
    • Слюни скорее всего, вызвано слабым, нечастым глотанием.[1]
    • Дисфагия нарушение способности глотать, что в случае БП, вероятно, связано с неспособностью инициировать глотательный рефлекс или слишком долгим движением гортани или пищевода.[1] Это может привести к аспирационная пневмония.
    • Дизартрия это форма нарушения речи.[1]
  • Другие двигательные симптомы и признаки:

Психоневрологический

Пример сообщений о распространенности проблем с настроением у пациентов на БП с деменцией[1][8]
Проблема с настроениемРаспространенность
Депрессия 58%
Апатия 54%
Беспокойство 49%

Болезнь Паркинсона вызывает нервно-психические расстройства, которые в основном включают проблемы с познанием, настроением и поведением, и могут приводить к инвалидности, как и двигательные симптомы.[1]

Поскольку L-допа, широко используемый препарат при лечении болезни Паркинсона, декарбоксилируется декарбоксилазой ароматических аминокислот (AADC), которая обнаруживается как в дофаминергических, так и в серотонинергических нейронах, серотонинергические нейроны могут превращать L-допа в дофамин и генерировать чрезмерная гибель нейронов из-за создания активных форм кислорода и хинопротеинов. Связь серотонина с настроением и когнитивными способностями может объяснить некоторые из побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов, получавших L-допа, из-за дефицита серотонина.[9][10]

В большинстве случаев двигательные симптомы преобладают на ранних стадиях БП, а когнитивные нарушения (например, деменция) появляются позже.[11] Начало паркинсонизма при БП по сравнению с деменцией используется в качестве произвольного критерия для клинического различия Деменция при болезни Паркинсона (PDD) и деменция с тельцами Леви (DLB) с использованием «правила одного года».[11] Деменция возникла в течение 12 месяцев или одновременно с моторными дисфункциями, квалифицируемыми как ДЛБ, тогда как при PDD паркинсонизм должен предшествовать деменции как минимум на один год.[11]

Когнитивные нарушения в некоторых случаях возникают даже на начальных стадиях заболевания.[12] Очень большая часть больных имеет легкие когнитивные нарушения по мере развития болезни.[1] Наиболее частыми нарушениями у недементных пациентов являются:

  • Исполнительная дисфункция, что приводит к нарушению смены набора, плохому решению проблем и колебаниям внимания среди других трудностей.[12]
  • Замедленная когнитивная скорость (брадифрения)[12]
  • Могут возникнуть проблемы с памятью, особенно при воспроизведении усвоенной информации, с важным улучшением с подсказками. Распознавание нарушается меньше, чем свободный отзыв, что указывает скорее на извлечение, чем на проблему кодирования.[12]
  • Что касается языка, у пациентов обнаруживаются проблемы с тесты на беглость речи.[12]
  • Проблемы с зрительно-пространственными навыками, которые проявляются, когда человека с БП, например, просят выполнить тесты на распознавание лица и восприятие ориентации линий.[12]

Дефицит со временем усугубляется, во многих случаях переходя в слабоумие. У человека с болезнью Паркинсона риск заболеть им в шесть раз выше,[1] и общий показатель среди людей с этим заболеванием составляет около 30%.[12] Более того, распространенность деменции увеличивается в зависимости от продолжительности заболевания, достигая 80%.[12] Деменция связана с уменьшением качество жизни у больных и сиделки, повысился смертность, и более высокая вероятность перехода в дом престарелых.[12]

Когнитивные проблемы и деменция обычно сопровождаются изменениями поведения и настроения, хотя такие изменения также чаще встречаются у пациентов без когнитивных нарушений, чем в общей популяции. Наиболее частые проблемы с настроением включают:[1]

  • Депрессия[1] Депрессия хорошо распознается при БП, будучи идентифицирован как «меланхолия» Джеймс Паркинсон в своем первоначальном отчете о болезни в 1817 году. Оценочные показатели распространенности депрессии широко варьируются в зависимости от выборки населения и используемой методологии, хотя депрессивные симптомы, независимо от классически определенных критериев DSM для депрессии, присутствуют у 35% пациентов[13] Для любого человека с депрессией существует повышенный риск развития болезни Паркинсона в более поздние сроки.[14][15][16] Все чаще считается, что это следствие болезни, а не эмоциональная реакция на инвалидность, хотя многочисленные свидетельства показывают, что связь между депрессией и БП является двунаправленной.[17][18] Общие факторы риска депрессии на самом деле являются более сильными маркерами депрессии у пациентов с БП, чем специфические факторы.[19] Поскольку болезнь Паркинсона поражает многие области мозга, которые контролируют настроение (в частности, лобная доля а также те области, которые производят серотонин, норэпинефрин и дофамин ), может возникнуть депрессия.[20] Депрессия - одно из наиболее распространенных психоневрологических состояний у пациентов с БП, связанное с более быстрым прогрессированием физических симптомов и большим снижением когнитивных навыков. Было обнаружено, что депрессия у пациентов с БП более предсказуема для общей инвалидности, чем двигательная инвалидность в результате БП. Интересный вывод заключается в том, что, хотя у пациентов с БП наблюдается высокий уровень депрессии, частота самоубийств в этой группе пациентов ниже.[21] Многие симптомы БП могут совпадать с симптомами депрессии, что затрудняет диагностику.[22]
  • Апатия[1]
  • Беспокойство[1] виден; У 70% людей с БП, у которых диагностирована уже существующая депрессия, развивается тревога. Около 90% пациентов с БП с уже существовавшей тревогой впоследствии заболевают депрессией. апатия, или же Абулия.

Обсессивно-компульсивное поведение, такое как страстное желание, переедание, гиперсексуальность, патологическая азартная игра, пандинг, или другие, также могут появляться в PD и были связаны с синдром дисрегуляции дофамина связанные с лекарствами от болезни.[1]

Психотический симптомы обычны при БП, обычно связанные с терапией дофамином. Симптомы психоза или нарушения тестирования реальности - это либо галлюцинации, обычно зрительный, реже слуховой и редко в других областях, включая тактильные, вкусовые или обонятельные, или заблуждения, то есть иррациональные убеждения. Галлюцинации обычно стереотипны и не имеют эмоционального содержания. Первоначально пациенты обычно понимают, что галлюцинации являются доброкачественными с точки зрения их непосредственного воздействия, но имеют плохие прогностические последствия с повышенным риском деменции, ухудшением психотических симптомов и смертностью. Заблуждения случаются примерно у 5-10% пациентов, получающих лечение, и являются гораздо более разрушительными, будучи параноидальными по своей природе, супружеской неверностью или отказом от семьи. Психоз является независимым фактором риска при помещении в дом престарелых.[23]

Галлюцинации могут возникать при паркинсонических синдромах по разным причинам. Между PD и деменция с тельцами Леви, так что там, где в зрительной коре находятся тельца Леви, могут возникнуть галлюцинации. Галлюцинации также могут быть вызваны чрезмерной дофаминергической стимуляцией. Большинство галлюцинаций имеют визуальный характер, часто формируются в виде знакомых людей или животных и, как правило, не представляют угрозы. Некоторые пациенты находят их успокаивающими; однако их опекуны часто беспокоят именно эту часть заболевания, а появление галлюцинаций является основным фактором риска госпитализации. Варианты лечения состоят в изменении дозировки дофаминергических препаратов, принимаемых каждый день, с добавлением антипсихотик препарат, такой как кветиапин, или предлагая опекунам психологическое вмешательство, чтобы помочь им справиться с галлюцинациями.

Спать

Сон с быстрым движением глаз изменен в PD в отличие от показанного ЭЭГ полисомнографический запись, представляющая нормальный REM

Проблемы со сном могут усугубляться лекарствами от БП, но они являются основным признаком болезни.[1] Некоторые общие симптомы:

Восприятие

Автономный

Желудочно-кишечный тракт

Причины болезни Паркинсона запор и нарушение моторики желудка это достаточно серьезно, чтобы поставить под угрозу комфорт и даже здоровье.[25] Фактором этого является появление телец Леви и нейритов Леви еще до того, как они повлияют на функционирование черной субстанции в нейронах в кишечная нервная система которые контролируют функции кишечника.[26]

Нейроофтальмологический

PD относится к разным офтальмологический аномалии, вызванные неврологическими изменениями.[1][27] Среди них:

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль являюсь ан ао ap водный ар в качестве в au средний ау топор ай az ба bb до н.э bd быть парень bg бх би Ъ bk бл бм млрд бо бп бк br bs bt бу bv чб Янкович Дж. (Апрель 2008 г.). «Болезнь Паркинсона: клиника и диагностика». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 79 (4): 368–76. Дои:10.1136 / jnnp.2007.131045. PMID  18344392.
  2. ^ а б Купер Г, Эйххорн Г, Родницкий Р.Л. (2008). "Болезнь Паркинсона". В Conn PM (ред.). Неврология в медицине. Тотова: Humana Press. С. 508–512. ISBN  978-1-60327-454-8.
  3. ^ а б c d Сами А., Натт Дж. Г., Рэнсом Б. Р. (май 2004 г.). "Болезнь Паркинсона". Ланцет. 363 (9423): 1783–93. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 16305-8. PMID  15172778.
  4. ^ Банич М.Т., Комптон Р.Дж. (2011). "Блок управления двигателем". Когнитивная нейробиология. Белмонт, Калифорния: Wadsworth, Cengage Learning. С. 108–44. ISBN  978-0-8400-3298-0.
  5. ^ Фунг В.С., Томпсон П.Д. (2007). «Жесткость и спастичность». In Tolosa E, Jankovic JJ (ред.). Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 504–13. ISBN  978-0-7817-7881-7.
  6. ^ Родригес-Ороз М.С., Джаханшахи М., Крак П. и др. (Декабрь 2009 г.). «Начальные клинические проявления болезни Паркинсона: особенности и патофизиологические механизмы». Ланцет Нейрол. 8 (12): 1128–39. Дои:10.1016 / S1474-4422 (09) 70293-5. PMID  19909911.
  7. ^ Лепутр А, Девос Д., Бланшар-Дофин А и др. (2006). «Специфическая клиническая картина камптокормии при болезни Паркинсона». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 77 (11): 1229–34. Дои:10.1136 / jnnp.2005.083998. ЧВК  2077366. PMID  16735399.
  8. ^ Aarsland D, Brønnick K, Ehrt U и др. (Январь 2007 г.). «Нейропсихиатрические симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией: частота, профиль и связанный с этим стресс у лиц, осуществляющих уход». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 78 (1): 36–42. Дои:10.1136 / jnnp.2005.083113. ЧВК  2117797. PMID  16820421.
  9. ^ Стэнсли, Б. Дж., И Ямамото, Б. К. (2012). L-допа-индуцированный синтез дофамина и окислительный стресс в серотонинергических клетках. Нейрофармакология, 67, 243–251. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.11.010
  10. ^ Стэнсли, Б. Дж., И Ямамото, Б. К. (2015). L-допа и дисфункция серотониновой системы мозга. Токсики, 3 (1), 75–88. DOI: 10.3390 / toxics3010075
  11. ^ а б c Саид, У; Compagnone, Дж; Авив, Род-Айленд; Strafella, AP; Черный, SE; Lang, AE; Мазеллис, М. (2017). «Визуализирующие биомаркеры болезни Паркинсона и паркинсонических синдромов: современные и новые концепции». Трансляционная нейродегенерация. 6 (8): 8. Дои:10.1186 / s40035-017-0076-6. ЧВК  5370489. PMID  28360997.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я Caballol N, Martí MJ, Tolosa E (сентябрь 2007 г.). «Когнитивная дисфункция и деменция при болезни Паркинсона». Mov. Disord. 22 (Дополнение 17): S358–66. Дои:10.1002 / mds.21677. PMID  18175397.
  13. ^ Рейндерс, JS (январь 2008 г.). «Систематический обзор исследований распространенности депрессии при болезни Паркинсона». Двигательные расстройства. 23 (2): 183–9, викторина 313. Дои:10.1002 / mds.21803. HDL:1956/4068. PMID  17987654.
  14. ^ Либерман А (январь 2006 г.). «Депрессия при болезни Паркинсона - обзор». Acta Neurologica Scandinavica. 113 (1): 1–8. Дои:10.1111 / j.1600-0404.2006.00536.x. PMID  16367891.
  15. ^ Исихара Л., Брейн С. (апрель 2006 г.). «Систематический обзор депрессии и психических заболеваний, предшествующих болезни Паркинсона». Acta Neurologica Scandinavica. 113 (4): 211–20. Дои:10.1111 / j.1600-0404.2006.00579.x. PMID  16542159.
  16. ^ Густафссон, Х (июнь 2015 г.). «Депрессия и последующий риск болезни Паркинсона: общенациональное когортное исследование». Неврология. 84 (24): 2422–9. Дои:10.1212 / WNL.0000000000001684. ЧВК  4478031. PMID  25995056.
  17. ^ Макдональд В; Ричард, IH; Делонг, MR (2003). «Распространенность, этиология и лечение депрессии при болезни Паркинсона». Биологическая психиатрия. 54 (3): 363–375. Дои:10.1016 / S0006-3223 (03) 00530-4. PMID  12893111.
  18. ^ Леентенс, Альберт Ф. (2015). «Болезнь Паркинсона: депрессия - фактор риска или ранний симптом болезни Паркинсона?». Обзоры природы Неврология. 11 (8): 432–433. Дои:10.1038 / nrneurol.2015.126. PMID  26215622.
  19. ^ Leentjens, Albert F. G .; Moonen, Anja J. H .; Дюжарден, Кэти; Марш, Лаура; Мартинес-Мартин, Пабло; Ричард, Ирэн Х .; Старкштейн, Серджио Э .; Келер, Себастьян (17 сентября 2013 г.). «Моделирование депрессии при болезни Паркинсона. Специфические для болезни и неспецифические факторы риска». Неврология. 81 (12): 1036–1043. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3182a4a503. ISSN  0028-3878. ЧВК  3795592. PMID  23946309.
  20. ^ Менза, Мэтью Борьба с депрессией при болезни Паркинсона. Фонд болезни Паркинсона Новости и обзор. Весна 2009 г.
  21. ^ Menza MA. Психиатрические симптомы, связанные с болезнью Паркинсона. Тенденции в пользу лекарств. 2010; 22: 58-60.
  22. ^ Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона». Болезнь Паркинсона. Лондон: Королевский колледж врачей. С. 113–33. ISBN  978-1-86016-283-1.
  23. ^ Фридман Дж. Х. (июнь 2010 г.). «Психоз при болезни Паркинсона 2010: обзорная статья». Паркинсонизм, связанный с расстройством. 16 (9): 553–60. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2010.05.004. PMID  20538500.
  24. ^ Гупта А.К., Блум Р. (январь 2004 г.). "Себорейный дерматит". Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии. 18 (1): 13–26, тест 19–20. Дои:10.1111 / j.1468-3083.2004.00693.x. PMID  14678527.
  25. ^ Пфайффер РФ (февраль 2003 г.). «Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона». Ланцет Неврология. 2 (2): 107–16. Дои:10.1016 / S1474-4422 (03) 00307-7. PMID  12849267.
  26. ^ Лебувье Т., Шаметт Т., Пайюссон С. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Второй мозг и болезнь Паркинсона». Европейский журнал нейробиологии. 30 (5): 735–41. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2009.06873.x. PMID  19712093.
  27. ^ а б c Армстронг РА (март 2008 г.). «Визуальные признаки и симптомы болезни Паркинсона». Clin Exp Optom. 91 (2): 129–38. Дои:10.1111 / j.1444-0938.2007.00211.x. PMID  18271776.
  28. ^ Гитчел Г.Т., Ветцель П.А., Барон М.С. (2012). «Распространенный глазной тремор у пациентов с болезнью Паркинсона». Arch Neurol. 69 (8): 1011–7. Дои:10.1001 / archneurol.2012.70. PMID  22490323.
  29. ^ Uc EY; Риццо, М; Андерсон, ЮАР; Искры, Дж; Родницкий Р.Л .; Доусон, JD (2006). «Нарушение зрения у водителей с болезнью Паркинсона». Анналы неврологии. 60 (4): 407–13. Дои:10.1002 / ana.20958. PMID  16969860.