Молочная железа - Mammary gland

"Mammary" перенаправляется сюда. О горе на Аляске см. Пик молочной железы.

Молочная железа
Анатомия груди normal scheme.png
Подробности
ПредшественникМезодерма
 (кровеносные сосуды и соединительная ткань)
Эктодерма[3]
 (клеточные элементы)
АртерияВнутренняя грудная артерия
Боковая грудная артерия[1]
ВенВнутренняя грудная вена
Подмышечная вена[1]
НервНадключичные нервы
Межреберные нервы[2]
 (боковые и медиальные ветви)
ЛимфаГрудные подмышечные лимфатические узлы[1]
Идентификаторы
TA98A16.0.02.006
TA27099
FMA60088
Анатомическая терминология

А молочная железа является экзокринная железа в люди и другие млекопитающие что производит молоко кормить молодых потомство. Млекопитающие получили свое название от латинского слова мама, "грудь". Молочные железы расположены в органы такой как грудь у приматов (например, человека и шимпанзе) вымя в жвачные животные (например, коровы, козы и олени), а копает других животных (например, собак и кошек). Lactorrhea, случайное производство молока железами, может происходить у любого млекопитающего, но у большинства млекопитающих, кормление грудью, производство молока для уход встречается только в фенотипических самки у кого есть рожденный в последние месяцы или годы. Он управляется гормональным контролем от половые стероиды. У некоторых видов млекопитающих мужская лактация может случиться. У людей мужская лактация может происходить только при определенных обстоятельствах.

Структура

Смотрите также: Грудь

Основными компонентами зрелой молочной железы являются альвеолы (полые полости, размером несколько миллиметров), выстланные молочнокислым секретом кубовидные ячейки и в окружении миоэпителиальные клетки. Эти альвеолы ​​соединяются в группы, известные как дольки. Каждая долька имеет молочный проток который стекает в отверстия в сосок. Миоэпителиальные клетки сокращаются при стимуляции окситоцин, выводя молоко, выделяемое альвеолярными единицами, в просвет дольки по направлению к соску. Когда младенец начинает сосать, возникает опосредованный окситоцином «рефлекс расслабления», и материнское молоко выделяется - а не высасывается из железы - в рот ребенка.

Вся секретирующая молоко ткань, ведущая к единственному млечному протоку, называется «простой молочной железой»; в «сложной молочной железе» все простые молочные железы обслуживают один сосок. У людей обычно есть две сложные молочные железы, по одной в каждой груди, и каждая сложная молочная железа состоит из 10-20 простых желез. Наличие более двух сосков известно как полителия и наличие более двух сложных молочных желез, как полимастия.

Для поддержания правильной поляризованной морфологии дерева млечного протока требуется еще один важный компонент - эпителиальные клетки молочной железы. внеклеточный матрикс (ECM), который вместе с адипоциты, фибробласт, воспалительные клетки и другие составляют строму молочной железы.[4] Эпителиальный ВКМ молочной железы в основном содержит миоэпителиальный базальная мембрана и соединительная ткань. Они не только помогают поддерживать базовую структуру молочной железы, но также служат коммуникационным мостом между эпителием молочной железы и их локальной и глобальной средой на протяжении всего развития этого органа.[5][6]

Гистология

Легкая микрофотография разрастающейся молочной железы человека во время эстрального цикла. В верхнем левом поле можно увидеть прорастающую ткань железы (окраска гематоксилином, эозином).

Молочная железа - это особый тип апокринный железа, специализирующаяся на производстве молозива при родах. Молочные железы могут быть идентифицированы как апокринные, потому что они обладают поразительной секрецией «обезглавливания». Многие источники утверждают, что молочные железы видоизменены. потовые железы.[7][8][9] Некоторые авторы оспаривают это и вместо этого утверждают, что они сальные железы.[7]

Разработка

Смотрите также: Развитие груди

Молочные железы развиваются в течение разных циклов роста. Они существуют у обоих полов на эмбриональной стадии, образуя лишь рудиментарное дерево протоков при рождении. На этом этапе развитие молочной железы зависит от системных (и материнских) гормонов,[4] но также находится под (местным) законодательством паракринная коммуникация между соседними эпителиальными и мезенхимальными клетками белком, связанным с паратироидным гормоном (PTHrP ).[10] Этот локально секретируемый фактор вызывает серию положительных обратных связей между этими двумя типами клеток, так что эпителиальные клетки зачатка молочной железы могут пролиферировать и прорастать в мезенхимный слой, пока не достигнут жировой подушечки, чтобы начать первый раунд ветвления.[4] В то же время эмбриональные мезенхимные клетки вокруг эпителиального зачатка получают секретирующие факторы, активируемые PTHrP, Такие как BMP4. Эти мезенхимальные клетки могут трансформироваться в плотную мезенхиму, специфичную для молочных желез, которая позже превращается в соединительную ткань с фиброзными нитями, формируя кровеносные сосуды и лимфатическую систему.[11] Базальная мембрана, в основном содержащая ламинин и коллаген, образованный впоследствии дифференцированными миоэпителиальными клетками, сохраняет полярность этого первичного дерева протоков. Эти компоненты внеклеточного матрикса являются сильными детерминантами морфогенеза протоков.[12]

Биохимия

Эстроген и гормон роста (GH) необходимы для протоковый компонент развития молочной железы, и действуют синергетически, опосредуя его.[13][14][15][16][17] Ни эстроген, ни GH не могут вызывать развитие протоков друг без друга.[14][15][16][17] Было обнаружено, что роль GH в развитии протоков в основном опосредована его индукцией секреции инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), который возникает как системно (в основном происходит из печень ) и локально в жировой подушке молочной железы за счет активации рецептор гормона роста (GHR).[14][15][16][17][18] Однако сам GH также действует независимо от IGF-1, стимулируя развитие протоков путем активации рецептор эстрогена (ER) экспрессия в ткани молочной железы, что является последующим эффектом активации GHR молочной железы.[17] В любом случае, в отличие от IGF-1, GH сам по себе не важен для развития молочных желез, а IGF-1 в сочетании с эстрогеном может вызывать нормальное развитие молочных желез без присутствия GH.[17] Помимо IGF-1, другие паракринный факторы роста Такие как фактор роста эпидермиса (EGF), трансформирующий фактор роста бета (TGF-β),[19] амфирегулин,[20] фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF)[21] участвуют в развитии груди в качестве медиаторов половых гормонов и GH / IGF-1.[22][23][24]

Во время эмбрионального развития уровни IGF-1 низкие и постепенно повышаются от рождения до полового созревания.[25] В период полового созревания уровни GH и IGF-1 достигают наивысшего уровня при жизни, и эстроген начинает секретироваться в больших количествах у женщин, когда в основном происходит развитие протоков.[25] Под влиянием эстрогена стромальный и жировая ткань окружающая протоковая система в молочных железах также разрастается.[26] После полового созревания уровни GH и IGF-1 постепенно снижаются, что ограничивает дальнейшее развитие до беременность, если это произойдет.[25] Во время беременности, прогестерон и пролактин необходимы для посредничества лобулоальвеолярный развитие в эстроген-примированной ткани молочной железы, которое происходит при приготовлении кормление грудью и уход.[13][27]

Андрогены Такие как тестостерон подавлять эстроген-опосредованное развитие молочной железы (например, за счет снижения локальной экспрессии ER) посредством активации рецепторы андрогенов выражается в ткани молочной железы,[27][28] и в сочетании с относительно низким уровнем эстрогена являются причиной отсутствия развитых молочных желез у мужчин.[29]

График

До рождения

Развитие молочной железы характеризуется уникальным процессом, с помощью которого эпителий вторгается в строма. Развитие молочной железы происходит в основном после рождение. В течение половое созревание, образование канальцев связано с разветвлением морфогенез который устанавливает основную древесную сеть каналов, исходящих из сосок.[30]

В процессе развития эпителий молочной железы постоянно продуцируется и поддерживается редкими эпителиальными клетками, называемыми предшественниками молочных желез, которые, как в конечном итоге, считаются производными из резидентных в ткани стволовых клеток.[нужна цитата ]

Эмбриональный Развитие молочной железы можно разделить на несколько этапов. Первоначально формирование молочных линий, которые проходят между передними и задними конечностями с двух сторон по обе стороны от средней линии, происходит примерно на 10,5-й день эмбриона (E10.5). Вторая стадия наступает на E11.5, когда плакода формирование начинается вдоль молочной линии. В конечном итоге это приведет к образованию соска. Наконец, третий этап происходит на E12.5 и включает в себя инвагинация ячеек в плакода в мезенхима, ведущий к молочной железе anlage (биология).[31]

Примитивные (стволовые) клетки обнаруживаются в эмбрионе, и их количество постоянно увеличивается в процессе развития.[32]

Рост

Послеродовой протоки молочной железы удлиняются в жировую подушку молочной железы. Затем, начиная примерно с четырехнедельного возраста, рост протоков молочной железы значительно увеличивается, и протоки проникают в лимфатический узел. Концевые зачатки - высоко пролиферативные структуры на концах прорастающих протоков - расширяются и сильно увеличиваются на этой стадии. Этот период развития характеризуется появлением терминальных почек и длится примерно до 7-8 недель.

К пубертатной стадии протоки молочной железы вторгаются до конца жировой подушечки молочной железы. В этот момент терминальные концевые зачатки становятся менее пролиферативными и уменьшаются в размере. Боковые ответвления образуются из основных протоков и начинают заполнять жировую подушку молочной железы. Развитие протоков уменьшается с появлением половая зрелость и проходит половые циклы (проэструс, течка, метэструс и диэструс). В результате эстрального цикла молочная железа претерпевает динамические изменения, при которых клетки размножаются, а затем упорядоченно регрессируют.[33]

Беременность

В течение беременность системы протоков быстро разрастаются и образуют альвеолярный структуры внутри филиалов, которые будут использоваться для производства молока. После родов, кормление грудью происходит в молочной железе; лактация включает секрецию молока люминальные клетки в альвеолах. Сокращение миоэпителиальные клетки окружение альвеол вызовет выброс молока через протоки в сосок грудного ребенка. На отлучение от груди грудного ребенка лактация прекращается и молочная железа включается сама по себе, процесс, называемый инволюция. Этот процесс включает контролируемый коллапс эпителиальных клеток молочной железы, где клетки начинаются. апоптоз контролируемым образом, возвращая молочную железу обратно в пубертатное состояние.

Постменопаузальный

В течение постменопауза из-за гораздо более низкого уровня эстрогена, а также из-за более низких уровней GH и IGF-1, которые уменьшаются с возрастом, ткань молочной железы атрофируется, и молочные железы становятся меньше.

Физиология

Гормональный контроль

Развитие млечного протока происходит у самок в ответ на циркуляцию гормоны. Первое развитие часто наблюдается на пре- и послеродовой стадии, а затем во время половое созревание. Эстроген способствует дифференцировке ветвления,[34] тогда как у мужчин тестостерон тормозит это. Зрелое дерево протока, достигающее границы жировой подушечки молочной железы, возникает в результате раздвоения протока. терминальные концевые почки (TEB), вторичные ветви, прорастающие из первичных протоков[5][35] и правильное формирование просвета протока. Эти процессы сильно модулируются компонентами эпителиального ВКМ молочной железы, взаимодействующими с системными гормонами и местными секреторными факторами. Однако для каждого механизма эпителиальные клетки "ниша «может быть тонко уникальным с различными профилями мембранных рецепторов и толщиной базальной мембраны от конкретной области ветвления к области, чтобы регулировать рост или дифференцировку клеток сублокально.[36] Важные игроки включают бета-1 интегрин, рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), ламинин-1/5, коллаген-IV, матричная металлопротеиназа (MMP), гепарансульфат протеогликаны, и другие. Повышенный уровень гормона роста и эстрогена в крови мультипотентный покрывают клетки на концах TEB через тонкий неплотный слой базальной мембраны. Эти гормоны способствуют экспрессии определенных генов. Следовательно, клетки кепки могут дифференцироваться в миоэпителиальный и эпителиальные клетки просвета (протока), и повышенное количество активированных ММП может разрушать окружающие ВКМ, помогая зачаткам протоков проникать дальше в жировые подушечки.[37][38] С другой стороны, базальная мембрана вдоль зрелых протоков молочных желез более толстая, с сильной адгезией к эпителиальным клеткам за счет связывания с ними. интегрин и неинтегриновые рецепторы. Когда развиваются боковые ответвления, это гораздо более «продвигающийся вперед» рабочий процесс, включающий распространение через миоэпителиальные клетки, разрушение базальной мембраны и последующее вторжение в перидуктальный слой фиброзной стромальной ткани.[5] Деградированные фрагменты базальной мембраны (ламинин-5) играют роль лидера в миграции эпителиальных клеток молочных желез.[39] В то время как, ламинин -1 взаимодействует с не-интегриновым рецептором дистрогликан отрицательно регулирует этот побочный процесс ветвления в случае рак.[40] Эти комплексные «Инь-янь», уравновешивающие перекрестные помехи между ЕСМ молочной железы и эпителиальными клетками, «инструктируют» развитие здоровой молочной железы до взрослого возраста.

Есть предварительные доказательства того, что соя прием мягко стимулирует грудные железы у женщин в пре- и постменопаузе.[41]

Беременность

Секреторные альвеолы ​​развиваются в основном во время беременности, когда повышается уровень пролактин, эстроген и прогестерон вызывают дальнейшее разветвление вместе с увеличением жировая ткань и более богатый кровоток. В беременность прогестерон в сыворотке остается в стабильно высокой концентрации, поэтому передача сигналов через его рецептор постоянно активируется. Как один из транскрибированных генов, Wnts секретируемые эпителиальными клетками молочной железы действуют паракринно, вызывая разветвление большего числа соседних клеток.[42][43] Когда дерево млечного протока почти готово, альвеолы ​​«листьев» дифференцируются от клеток эпителия просвета и добавляются на конце каждой ветви. На поздних сроках беременности и в первые несколько дней после родов молозиво секретируется. Секреция молока (кормление грудью ) начинается несколькими днями позже из-за снижения циркуляции прогестерон и наличие другого важного гормона пролактина, который опосредует дальнейший альвеологенез, выработку молочного белка и регулирует осмотический баланс и плотные контакты функция. Ламинин и коллаген в миоэпителиальной базальной мембране, взаимодействующие с бета-1 интегрин на эпителиальной поверхности снова играет важную роль в этом процессе.[44][45] Их связывание обеспечивает правильное размещение рецепторов пролактина на базальной боковой стороне клеток альвеол и направленную секрецию молока в млечные протоки.[44][45] Сосание ребенка вызывает высвобождение гормона окситоцина, который стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток. В этом комбинированном контроле от ECM и системных гормонов секреция молока может быть взаимно усилена, чтобы обеспечить ребенка достаточным питанием.

Отлучение от груди

Во время отлучения от груди снижение пролактина, отсутствие механической стимуляции (сосание ребенка) и изменения осмотического баланса, вызванные застоем молока и утечкой из плотных соединений, вызывают прекращение производства молока. Это (пассивный) процесс, в котором ребенок или животное перестают зависеть от матери в плане питания. У некоторых видов наблюдается полное или частичное инволюция альвеолярных структур после отлучения от груди у людей наблюдается только частичная инволюция, и уровень инволюции у людей, по-видимому, очень индивидуален. Молочные железы выделяют жидкость и у женщин, не кормящих грудью.[46] У некоторых других видов (например, коров) все структуры альвеол и секреторных протоков разрушаются из-за запрограммированной гибели клеток (апоптоз ) и аутофагия из-за отсутствия факторов, способствующих росту, либо от ECM, либо из циркулирующих гормонов.[47][48] В то же время апоптоз кровеносных капилляров эндотелиальные клетки ускоряет регресс протоков кормления грудью. Усадка дерева протока молочной железы и ремоделирование внеклеточного матрикса различными протеиназа находится под контролем соматостатин и другие гормоны, ингибирующие рост, и местные факторы.[49] Это серьезное структурное изменение приводит к тому, что рыхлая жировая ткань впоследствии заполняет пустое пространство. Но функциональное дерево молочных протоков может снова образоваться, когда самка снова забеременеет.

Клиническое значение

Опухолеобразование в молочных железах может быть индуцировано биохимически из-за аномального уровня экспрессии циркулирующих гормонов или местных компонентов ECM,[50] или из-за механического изменения натяжения стромы молочной железы.[51] При любом из этих двух обстоятельств эпителиальные клетки молочной железы вырастут из-под контроля и в конечном итоге приведут к раку. Почти все экземпляры рак молочной железы берут начало в дольках или протоках молочных желез.

Другие млекопитающие

Общий

Грудь взрослой женщины-женщины отличается от груди большинства других млекопитающих, у которых молочные железы менее заметны. Количество и расположение молочных желез у разных млекопитающих сильно различаются. Выступающие соски и сопутствующие железы могут быть расположены в любом месте вдоль двух молочные линии. В общем, у большинства млекопитающих молочные железы развиваются парами по этим линиям, при этом их количество приблизительно соответствует количеству детенышей, рождающихся за один раз. Количество сосков варьируется от 2 (у большинства приматов) до 18 (у свиней). В Вирджиния опоссум имеет 13, одно из немногих млекопитающих с нечетным числом.[52][53] В следующей таблице указано количество и расположение сосков и желез, встречающихся у ряда млекопитающих:

Разновидность[54]Передний
(грудной )		Средний
(брюшной )		Задний
(паховый )		Общий
Козел, овца, лошадь
морская свинка		0022
Крупный рогатый скот0044
Кот2248
Собака[55]422 или 48 или 10
Мышь60410
Крыса62412
Свинья66618
Хоботки, приматы2002

Самцы млекопитающих обычно имеют рудиментарные молочные железы и соски, за некоторыми исключениями: самцы мышей не имеют сосков,[56] мужской сумчатые нет молочных желез,[57] а у лошадей-самцов отсутствуют соски и молочные железы.[нужна цитата ] Мужчина Даяк фруктовая летучая мышь имеет кормящие молочные железы.[58] Лактация у мужчин у некоторых видов встречается нечасто.[59]

Молочные железы верны белок фабрики[нужна цитата ], и несколько лабораторий построили трансгенные животные, в основном козы и коровы для производства белков для фармацевтического использования.[60] Сложный гликопротеины Такие как моноклональные антитела или же антитромбин не может быть произведено с помощью генной инженерии бактерии, а производство живых млекопитающих намного дешевле, чем использование млекопитающих. клеточные культуры.

Эволюция

Есть много теорий о том, как развивались молочные железы. Например, считается, что молочная железа представляет собой преобразованную потовую железу, более тесно связанную с апокриновые потовые железы.[61] Поскольку молочные железы плохо окаменелости, трудно подтвердить такие теории с помощью свидетельств окаменелостей. Многие из нынешних теорий основаны на сравнении линий живых млекопитающих.монотремы, сумчатые, и евтерийцы. Одна теория предполагает, что молочные железы произошли от желез, которые использовались для поддержания влажности яиц ранних млекопитающих.[62][63] и без инфекции[64][65] (монотремес еще откладывает яйца). Другие теории предполагают, что ранние выделения использовались непосредственно вылупившимися детенышами,[66] или что выделения использовались молодыми, чтобы помочь им сориентироваться в своих матерях.[67]

Считается, что лактация возникла задолго до эволюции молочных желез и млекопитающих; видеть эволюция лактации.

Дополнительные изображения

Смотрите также

В этой статье используется анатомическая терминология.

Рекомендации

  1. ^ а б c Macéa, Хосе Рафаэль; Фрегнани, Хосе Умберто Таварес Геррейро (1 декабря 2006 года). «Анатомия грудной клетки, подмышечной впадины и груди» (PDF). Международный журнал морфологии. 24 (4). Дои:10.4067 / S0717-95022006000500030.
  2. ^ Лоуренс, Рут А .; Лоуренс, Роберт М. (30 сентября 2010 г.). Грудное вскармливание: руководство для врачей (7-е изд.). Мэриленд-Хайтс, Мэриленд: Мосби / Эльзевир. п. 54. ISBN  9781437735901.
  3. ^ Грей, Генри (1918). Анатомия человеческого тела.
  4. ^ а б c Watson, C.J .; Халед, В. Т. (2008). «Развитие молочных желез у эмбриона и взрослого: путь морфогенеза и приверженности». Разработка. 135 (6): 995–1003. Дои:10.1242 / dev.005439. PMID  18296651.
  5. ^ а б c Wiseman, B.S .; Верб, З. (2002). «Стромальные эффекты на развитие молочной железы и рак груди». Наука. 296 (5570): 1046–1049. Bibcode:2002Sci ... 296.1046W. Дои:10.1126 / science.1067431. ЧВК  2788989. PMID  12004111.
  6. ^ Павлович, А.Л .; Manivannan, S .; Нельсон, К. М. (2010). "Жировая строма вызывает морфогенез ветвления инженерных эпителиальных канальцев". Тканевая инженерия, часть А. 16 (12): 3719–3726. Дои:10.1089 / ten.TEA.2009.0836. ЧВК  2991209. PMID  20649458.
  7. ^ а б Акерман (2005), глава 1 Апокринные единицы В архиве 21 апреля 2011 г. Wayback Machine
  8. ^ Мур (2010), глава 1 Грудная клетка, п. 99
  9. ^ Крстич, Радивой В. (18 марта 2004 г.). Микроскопическая анатомия человека: атлас для студентов-медиков и биологов. Springer. п. 466. ISBN  9783540536666.
  10. ^ Wysolmerski, J. J .; Philbrick, W. M .; Данбар, М. Э .; Lanske, B .; Kronenberg, H .; Бродус, А. Э. (1998). «Спасение мышей с нокаутом белка, связанного с паратироидным гормоном, демонстрирует, что белок, связанный с паратироидным гормоном, необходим для развития молочной железы». Разработка. 125 (7): 1285–1294. PMID  9477327.
  11. ^ Hens, J. R .; Высолмерски, Дж. Дж. (2005). «Ключевые этапы развития молочной железы: молекулярные механизмы, участвующие в формировании эмбриональной молочной железы». Исследование рака груди. 7 (5): 220–224. Дои:10.1186 / bcr1306. ЧВК  1242158. PMID  16168142.
  12. ^ Монтевиль, Маэль; Сперони, Лючия; Sonnenschein, Карлос; Сото, Ана М. (1 октября 2016 г.). «Моделирование органогенеза молочной железы на основе первых биологических принципов: клетки и их физические ограничения». Прогресс в биофизике и молекулярной биологии. От века генома к веку организма: новые теоретические подходы. 122 (1): 58–69. Дои:10.1016 / j.pbiomolbio.2016.08.004. ЧВК  5563449. PMID  27544910.
  13. ^ а б Бодрый; Малли (2 декабря 2010 г.). «Гормональное действие на молочную железу». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (12): а003178. Дои:10.1101 / cshperspect.a003178. ЧВК  2982168. PMID  20739412.
  14. ^ а б c Клейнберг Д.Л. (1998). «Роль IGF-I в нормальном развитии молочной железы». Рак молочной железы Res. Относиться. 47 (3): 201–8. Дои:10.1023 / а: 1005998832636. PMID  9516076. S2CID  30440069.
  15. ^ а б c Клейнберг Д.Л. (1997). «Раннее развитие молочной железы: гормон роста и IGF-1». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 2 (1): 49–57. Дои:10.1023 / А: 1026373513521. PMID  10887519. S2CID  41667675.
  16. ^ а б c Руан В., Клейнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования терминальных зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочных желез». Эндокринология. 140 (11): 5075–81. Дои:10.1210 / эндо.140.11.7095. PMID  10537134.
  17. ^ а б c d е Клейнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании зачатка терминального конца и морфогенезе протока». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 5 (1): 7–17. Дои:10.1023 / А: 1009507030633. PMID  10791764. S2CID  25656770.
  18. ^ Клейнберг Д.Л., Руан В. (2008). «IGF-I, GH и эффекты половых стероидов в нормальном развитии молочных желез». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 13 (4): 353–60. Дои:10.1007 / s10911-008-9103-7. PMID  19034633. S2CID  24786346.
  19. ^ Серра Р., Кроули М.Р. (2005). «Мышиные модели трансформирующего воздействия бета-фактора роста на развитие груди и рак». Endocr. Relat. Рак. 12 (4): 749–60. Дои:10.1677 / erc.1.00936. PMID  16322320.
  20. ^ ЛаМарка Х.Л., Розен Дж.М. (2007). «Эстрогеновая регуляция развития молочной железы и рака груди: амфирегулин занимает центральное место». Рак груди Res. 9 (4): 304. Дои:10.1186 / bcr1740. ЧВК  2206713. PMID  17659070.
  21. ^ Эль-Аттар HA, Шета MI (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке груди». Индийский J Pathol Microbiol. 54 (3): 509–13. Дои:10.4103/0377-4929.85083. PMID  21934211.
  22. ^ Джейн Коад; Мелвин Данстолл (2011). Анатомия и физиология для акушерок. Elsevier Health Sciences. С. 413–. ISBN  978-0-7020-3489-3.
  23. ^ Hynes, N.E .; Уотсон, К. Дж. (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (8): а003186. Дои:10.1101 / cshperspect.a003186. ISSN  1943-0264. ЧВК  2908768. PMID  20554705.
  24. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания груди. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 94–. ISBN  978-1-4511-4870-1.
  25. ^ а б c Чонг Ю.М., Субраманиан А., Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Возможные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке груди человека». Противоопухолевый Res. 27 (3B): 1617–24. PMID  17595785.
  26. ^ Леонард Р. Джонсон (2003). Основы медицинской физиологии. Академическая пресса. С. 770–. ISBN  978-0-12-387584-6.
  27. ^ а б Йернстрём Х, Олссон Х (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования оральных контрацептивов у здоровых нерожавших женщин в возрасте 19–25 лет». Являюсь. J. Epidemiol. 145 (7): 571–80. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a009153. PMID  9098173.
  28. ^ Чжоу Дж., Нг С., Адесанья-Фамуйя О, Андерсон К., Бонди, Калифорния (2000). «Тестостерон подавляет эстроген-индуцированную пролиферацию эпителия молочных желез и подавляет экспрессию рецептора эстрогена». FASEB J. 14 (12): 1725–30. Дои:10.1096 / fj.99-0863com. PMID  10973921. S2CID  17172449.
  29. ^ Лемейн В., Кейси К., Симмонс П.С., Петти П. (2013). «Гинекомастия у юношей». Семин Пласт Сург. 27 (1): 56–61. Дои:10.1055 / с-0033-1347166. ЧВК  3706045. PMID  24872741.
  30. ^ Сехри, К.К .; Пителка, ДР; Деоме, КБ (сентябрь 1967 г.). «Исследования молочных желез мышей. I. Цитоморфология нормальной молочной железы». J Natl Cancer Inst. 39 (3): 459–90. PMID  6053715.
  31. ^ Hens, JR; Высолмерски JJ (10 августа 2005 г.). «Ключевые этапы развития молочной железы: молекулярные механизмы, участвующие в формировании эмбриональной молочной железы». Рак груди Res. 7 (5): 220–4. Дои:10.1186 / bcr1306. ЧВК  1242158. PMID  16168142.
  32. ^ Макарем, М; Карниз C (апрель 2013 г.). «Стволовые клетки и развивающаяся молочная железа». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 18 (2): 209–19. Дои:10.1007 / s10911-013-9284-6. ЧВК  4161372. PMID  23624881.
  33. ^ Даниэль, CW; Смит, Г. Х. (январь 1999 г.). «Молочная железа: модель развития». Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 4 (1): 3–8. Дои:10.1023 / А: 1018796301609. PMID  10219902. S2CID  36670489.
  34. ^ Штернлихт, М. Д. (2006). «Ключевые этапы развития молочной железы: сигналы, регулирующие морфогенез ветвления протоков». Исследование рака груди. 8 (1): 201–203. Дои:10.1186 / bcr1368. ЧВК  1413974. PMID  16524451.
  35. ^ Sternlicht, M.D .; Kouros-Mehr, H .; Lu, P .; Верб, З. (2006). «Гормональный и местный контроль морфогенеза ветвления молочной железы». Дифференциация. 74 (7): 365–381. Дои:10.1111 / j.1432-0436.2006.00105.x. ЧВК  2580831. PMID  16916375.
  36. ^ Fata, J. E .; Werb, Z .; Бисселл, М. Дж. (2003). «Регуляция морфогенеза ветвления молочной железы внеклеточным матриксом и его ферментами ремоделирования». Исследование рака груди. 6 (1): 1–11. Дои:10.1186 / bcr634. ЧВК  314442. PMID  14680479.
  37. ^ Wiseman, B.S .; Sternlicht, M.D .; Lund, L.R .; Александр, С. М .; Mott, J .; Bissell, M. J .; Soloway, P .; Итохара, С .; Верб, З. (2003). «Сайт-специфическая индуктивная и ингибирующая активности MMP-2 и MMP-3 регулируют морфогенез ветвления молочной железы». Журнал клеточной биологии. 162 (6): 1123–1133. Дои:10.1083 / jcb.200302090. ЧВК  2172848. PMID  12975354.
  38. ^ Koshikawa, N .; Giannelli, G .; Cirulli, V .; Миядзаки, К .; Каранта, В. (2000). «Роль металлопротеиназы клеточной поверхности MT1-MMP в миграции эпителиальных клеток по ламинину-5». Журнал клеточной биологии. 148 (3): 615–624. Дои:10.1083 / jcb.148.3.615. ЧВК  2174802. PMID  10662785.
  39. ^ Dogic, D .; Rousselle, P .; Аумайли, М. (1998). «Клеточная адгезия к ламинину 1 или 5 вызывает специфическое для изоформ кластеризацию интегринов и других компонентов фокальной адгезии» (PDF). Журнал клеточной науки. 111 (6): 793–802. PMID  9472007.
  40. ^ Muschler, J .; Леви, Д .; Boudreau, R .; Генри, М .; Кэмпбелл, К .; Бисселл, М. Дж. (2002). «Роль дистрогликана в поляризации эпителия: потеря функции в опухолевых клетках груди». Исследования рака. 62 (23): 7102–7109. PMID  12460932.
  41. ^ Курцер М.С. (март 2002 г.). «Гормональные эффекты сои у женщин и мужчин в пременопаузе». Журнал питания. 132 (3): 570S – 573S. Дои:10.1093 / jn / 132.3.570S. PMID  11880595. Также цитируется Петракис Н.Л., Барнс С., Кинг Э.Б., Ловенштейн Дж., Винке Дж., Ли М.М., Миике Р., Кирк М., Ковард Л. (октябрь 1996 г.). «Стимулирующее влияние изолята соевого белка на секрецию молочной железы у людей с AFAB в пре- и постменопаузе». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака (рассмотрение). 5 (10): 785–94. PMID  8896889.
  42. ^ Робинсон, Г. У .; Hennighausen, L .; Джонсон, П. Ф. (2000). «Боковое ветвление в молочной железе: связь прогестерон-Wnt». Гены и развитие. 14 (8): 889–894. PMID  10783160.
  43. ^ Brisken, C .; Heineman, A .; Chavarria, T .; Elenbaas, B .; Tan, J .; Dey, S.K .; McMahon, J. A .; McMahon, A.P .; Вайнберг, Р. А. (2000). «Важная функция Wnt-4 в развитии молочных желез ниже передачи сигналов прогестерона». Гены и развитие. 14 (6): 650–654. ЧВК  316462. PMID  10733525.
  44. ^ а б Streuli, C.H .; Bailey, N .; Бисселл, М. Дж. (1991). «Контроль дифференцировки эпителия молочных желез: базальная мембрана индуцирует тканеспецифичную экспрессию генов в отсутствие межклеточного взаимодействия и морфологической полярности». Журнал клеточной биологии. 115 (5): 1383–1395. Дои:10.1083 / jcb.115.5.1383. ЧВК  2289247. PMID  1955479.
  45. ^ а б Streuli, C.H .; Schmidhauser, C .; Bailey, N .; Юрченко, П .; Skubitz, A. P .; Roskelley, C .; Бисселл, М. Дж. (1995). «Ламинин опосредует тканеспецифическую экспрессию гена в эпителии молочной железы». Журнал клеточной биологии. 129 (3): 591–603. Дои:10.1083 / jcb.129.3.591. ЧВК  2120432. PMID  7730398.
  46. ^ Николас Л. Петракис; Линн Мейсон; Роза Ли; Барбара Сугимото; Стелла Поусон; Фрэнк Кэтчпул (1975). «Связь расы, возраста, статуса менопаузы и типа серы с секрецией грудной жидкости у женщин, не кормящих грудью, по данным аспирации сосков». Журнал Национального института рака (JNCI). 54 (4): 829–834. Дои:10.1093 / jnci / 54.4.829.
  47. ^ Zarzynska, J .; Мотыль Т. (2008). «Апоптоз и аутофагия в инволютивной молочной железе крупного рогатого скота». Журнал физиологии и фармакологии. 59 Дополнение 9: 275–288. PMID  19261986.
  48. ^ Фадок, В. А. (1999). «Клиренс: последняя и часто забываемая стадия апоптоза». Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 4 (2): 203–211. Дои:10.1023 / А: 1011384009787. PMID  10426399. S2CID  5926448.
  49. ^ Мотыль, Т .; Gajkowska, B .; Zarzyńska, J .; Gajewska, M .; Лампарска-Пшибыш, М. (2006). «Апоптоз и аутофагия при ремоделировании молочной железы и химиотерапии рака груди». Журнал физиологии и фармакологии. 57 Дополнение 7: 17–32. PMID  17228094.
  50. ^ Gudjonsson, T .; Rønnov-Jessen, L .; Villadsen, R .; Ранг, F .; Bissell, M. J .; Петерсен, О. В. (2002). «Нормальные миоэпителиальные клетки и клетки опухолевого происхождения различаются по своей способности взаимодействовать с люминальными эпителиальными клетками молочной железы для обеспечения полярности и отложения базальной мембраны». Журнал клеточной науки. 115 (Pt 1): 39–50. ЧВК  2933194. PMID  11801722.
  51. ^ Provenzano, P.P .; Inman, D. R .; Eliceiri, K. W .; Knittel, J. G .; Ян, Л .; Rueden, C.T .; White, J. G .; Кили, П. Дж. (2008). «Плотность коллагена способствует возникновению и прогрессированию опухоли молочной железы». BMC Медицина. 6: 11. Дои:10.1186/1741-7015-6-11. ЧВК  2386807. PMID  18442412. открытый доступ
  52. ^ "С дикими тварями - стенограммы". Digitalcollections.fiu.edu. Архивировано из оригинал 23 марта 2013 г.. Получено 5 апреля 2013.
  53. ^ Стокард, Мэри (2005) Выращивание опоссумов-сирот. Центр дикой природы Алабамы.
  54. ^ Каннингем, Мерл; ЛаТур, Микки А. и Акер, Дуэйн (2005). Животноводство и промышленность. Пирсон Прентис Холл. ISBN  978-0-13-046256-5.
  55. ^ Породы собак различаются по количеству молочных желез: более крупные породы, как правило, имеют 5 пар, более мелкие породы - 4 пары.[нужна цитата ]
  56. ^ Джули Энн Майер; Джон Фоли; Дэймон Де Ла Круз; Ченг-Мин Чыонг; Рэндалл Уайделиц (ноябрь 2008 г.). «Превращение соска в эпителий, несущий волосы, путем снижения активности костного морфогенетического белкового пути на дермо-эпидермальном интерфейсе». Am J Pathol. 173 (5): 1339–48. Дои:10.2353 / ajpath.2008.070920. ЧВК  2570124. PMID  18832580.
  57. ^ Патрисия Дж. Армати; Крис Р. Дикман; Ян Д. Хьюм (17 августа 2006 г.). Сумчатые. Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-1-139-45742-2.
  58. ^ Francis, C.M .; Энтони, Э. Л. П .; Brunton, J. A .; Кунц, Т. Х. (1994). «Лактация у самцов летучих мышей» (PDF). Природа. 367 (6465): 691–692. Bibcode:1994Натура.367..691F. Дои:10.1038 / 367691a0. S2CID  4369716.
  59. ^ Кунц, Т; Хоскен, Д. (2009). «Мужская лактация: почему, почему нет и есть ли это забота?». Тенденции в экологии и эволюции. 24 (2): 80–85. Дои:10.1016 / j.tree.2008.09.009. PMID  19100649.
  60. ^ "BBC News - Козы с генами пауков и шелком в молоке". bbc.co.uk. 17 января 2012 г.. Получено 26 апреля 2012.
  61. ^ Офтедал, О. Т. (2002). «Происхождение лактации как источника воды для яиц с пергаментной скорлупой». Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 7 (3): 253–266. Дои:10.1023 / А: 1022848632125. PMID  12751890. S2CID  8319185.
  62. ^ Кормление на яйцах. Смитсоновский национальный зоопарк, 14 июля 2003 г.
  63. ^ Офтедал, ОТ (2002). «Молочная железа и ее происхождение в процессе эволюции синапсидов». Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 7 (3): 225–52. Дои:10.1023 / А: 1022896515287. PMID  12751889. S2CID  25806501.
  64. ^ Грудь начала. scienceblogs.com
  65. ^ Vorbach, C .; Capecchi, M. R .; Пеннингер, Дж. М. (2006). «Эволюция молочной железы от врожденной иммунной системы?». BioEssays. 28 (6): 606–616. Дои:10.1002 / bies.20423. PMID  16700061.
  66. ^ Lefèvre, C.M .; Sharp, J. A .; Николас, К. Р. (2010). «Эволюция лактации: древнее происхождение и экстремальные адаптации системы лактации». Ежегодный обзор геномики и генетики человека. 11: 219–238. Дои:10.1146 / annurev-genom-082509-141806. PMID  20565255.
  67. ^ Graves, B.M .; Дюваль, Д. (1983). «Роль агрегации феромонов в эволюции лактации млекопитающих рептилий». Американский натуралист. 122 (6): 835. Дои:10.1086/284177. S2CID  84089647.

Библиография

внешняя ссылка