Эволюционируемость - Википедия - Evolvability

Эволюционируемость определяется как способность системы к адаптивная эволюция. Эволюционируемость - это способность популяции организмов не просто производить генетическое разнообразие, но для генерации адаптивный генетического разнообразия и, таким образом, развиваться естественный отбор.[1][2][3]

Для того чтобы биологический организм эволюционировал путем естественного отбора, должна существовать определенная минимальная вероятность того, что новые наследственные варианты будут полезными. Случайный мутации, если они не встречаются в Последовательности ДНК без функции, как ожидается, будут в основном вредными. Полезные мутации всегда редки, но если они слишком редки, то приспособление не может произойти. Ранние неудачные попытки разработать компьютерные программы путем случайной мутации и отбора[4] показали, что эволюционируемость не является данностью, но зависит от представления программы в виде структуры данных, потому что это определяет, как изменения в программе соответствуют изменениям в ее поведении.[5] Аналогичным образом эволюционируемость организмов зависит от их генотип – фенотип карта.[6] Это означает, что геномы структурированы таким образом, чтобы сделать полезные изменения более вероятными. Это было воспринято как доказательство того, что эволюция создала не только более приспособленные организмы, но и популяции организмов, которые лучше способны к эволюции.

Альтернативные определения

Андреас Вагнер[7] описывает два определения эволюционируемости. Согласно первому определению, биологическая система эволюционируема:

  • если его свойства показывают наследственную генетическую изменчивость, и
  • если естественный отбор может изменить эти свойства.

Согласно второму определению, биологическая система эволюционируема:

  • если он может приобрести новые функции через генетические изменения, функции, которые помогают организму выживать и воспроизводиться.

Например, рассмотрим фермент с несколькими аллели в населении. Каждый аллель катализирует одну и ту же реакцию, но с разным уровнем активности. Однако даже после миллионов лет эволюции, изучения множества последовательностей со схожими функциями, не могло быть никаких мутаций, дающих этому ферменту способность катализировать другую реакцию. Таким образом, хотя активность фермента эволюционируема в первом смысле, это не означает, что функция фермента эволюционируема во втором смысле. Однако каждая система, эволюционирующая во втором смысле, должна также быть эволюционируемой в первом.

Пильуччи[8] распознает три класса определений в зависимости от шкалы времени. Первый соответствует первому Вагнера и представляет очень короткие временные рамки, описанные количественная генетика.[9][10] Он делит второе определение Вагнера на две категории, одна из которых представляет промежуточные временные рамки, которые можно изучить с помощью популяционная генетика, и один, представляющий чрезвычайно редкие долгосрочные инновации формы.

Пильуччи второе определение эволюционируемости включает в себя[3] количественная концепция эволюционируемости, представляющая собой не единичное число, а весь верхний хвост распределения приспособленности потомства, произведенного популяцией. Эта величина считалась «локальным» свойством мгновенного состояния популяции, и ее интеграция по эволюционной траектории популяции и по многим возможным популяциям была бы необходима, чтобы дать более глобальную меру эволюционируемости.

Создание большего количества вариаций

Более наследственная фенотипическая изменчивость означает большую эволюционируемость. Хотя мутация является основным источником наследственной изменчивости, ее перестановки и комбинации также имеют большое значение. Половое размножение порождает больше вариаций (и, следовательно, возможности развития) по сравнению с бесполым размножением (см. эволюция полового размножения ). Эволюционируемость еще больше увеличивается за счет увеличения вариативности при стрессе организма,[11] и, таким образом, вероятно, будет менее хорошо адаптирован, но будет меньше вариаций, когда организм чувствует себя хорошо. Количество генерируемых вариаций можно регулировать разными способами, например, с помощью скорость мутации, через вероятность сексуальный против. бесполое размножение, через вероятность ауткроссинг против. инбридинг, через рассредоточение, а также через доступ к ранее загадочным вариантам через переключение эволюционный конденсатор. Большой размер популяции увеличивает приток новых мутаций в каждом поколении.[12]

Расширение выбора

Вместо того чтобы создавать большее количество фенотипических вариаций, некоторые механизмы увеличивают интенсивность и эффективность воздействия отбора на существующие фенотипические вариации.[13] Например:

Надежность и эволюционируемость

Дальнейшая информация: Мутационная устойчивость

Взаимосвязь между устойчивостью и эволюционируемостью зависит от того, можно ли игнорировать рекомбинацию.[14] Рекомбинацию обычно можно игнорировать в бесполых популяциях и в отношении признаков, на которые влияют отдельные гены.

Без рекомбинации

Устойчивость перед мутациями не увеличивает эволюционируемость в первом смысле. У организмов с высоким уровнем устойчивости мутации имеют меньшие фенотипические эффекты, чем у организмов с низким уровнем устойчивости. Таким образом, устойчивость снижает количество наследственных генетических вариаций, на которые может воздействовать отбор. Однако надежность может позволить исследовать большие регионы пространство генотипов, увеличивая эволюционируемость во втором смысле.[7][14] Даже без генетического разнообразия некоторые генотипы обладают более высокой эволюционируемостью, чем другие, и отбор по устойчивости может увеличить «богатство соседства» фенотипов, к которым можно получить доступ из одного и того же исходного генотипа путем мутации. Например, одна из причин, по которой многие белки менее устойчивы к мутации, заключается в том, что они имеют маргинальные термодинамическая стабильность, и большинство мутаций еще больше снижают эту стабильность. Более термостабильные белки могут переносить более широкий спектр мутаций и более подвержены эволюции.[15] Что касается полигенных признаков, то богатство соседства в большей степени способствует эволюционированию, чем генетическое разнообразие или «распространение» в пространстве генотипов.[16]

С рекомбинацией

Временная надежность или канализация, может привести к накоплению значительного количества загадочных генетических вариаций. В новой среде или генетическом фоне эта вариация может быть раскрытый а иногда быть адаптивным.[14][17]

Факторы, влияющие на эволюционируемость за счет устойчивости

Различные генетические коды могут изменять устойчивость и эволюционируемость, изменяя эффект одноосновных мутационных изменений.[18] [19]

Исследование раньше времени

Когда мутационная устойчивость существует, многие мутанты сохранятся в загадочном состоянии. Мутации, как правило, делятся на две категории, имеющие либо очень плохой, либо очень небольшой эффект: несколько мутаций попадают где-то посередине.[20][21] Иногда эти мутации не будут полностью невидимыми, но все же будут иметь редкие эффекты с очень низким пенетрантность. Когда это происходит, естественный отбор отсеивает очень плохие мутации, не затрагивая другие.[22][23] Хотя у эволюции нет «предвидения», чтобы знать, с какой средой встретится в будущем, некоторые мутации вызывают серьезное нарушение основного биологического процесса и никогда не смогут адаптироваться ни к какой среде. Их заблаговременное отсеивание приводит к предварительно адаптированный запасы загадочной генетической изменчивости.

Еще один способ изучения фенотипов до сильной генетической приверженности - обучение. Организм, который учится, может «пробовать» несколько различных фенотипов на раннем этапе своего развития, а затем придерживаться того, что работает лучше всего. Позже в эволюции оптимальный фенотип может быть генетически ассимилированный так что это становится поведением по умолчанию, а не редким поведением. Это известно как Эффект Болдуина, и это может повысить эволюционируемость.[24][25]

Обучение смещает фенотипы в благоприятном направлении. Но предварительное сглаживание фитнес-ландшафт может также увеличивать способность к эволюции, даже если он не имеет направления, например, когда уплощение является результатом случайных ошибок в молекулярных процессах и / или процессах развития. Такое повышение эволюционируемости может произойти, когда эволюция сталкивается с пересечением «долины» в адаптивный ландшафт. Это означает, что существуют две мутации, которые вредны сами по себе, но полезны в сочетании. Эти комбинации могут легче развиваться, когда ландшафт сначала выравнивается, а обнаруженный фенотип затем фиксируется генетическая ассимиляция.[26][27][28]

Модульность

Если каждая мутация затрагивает каждый признак, то мутация, которая была улучшением одного признака, была бы недостатком для других признаков. Это означает, что в целом почти никакие мутации не принесут пользы. Но если плейотропия ограничен функциональными модули, то мутации влияют только на один признак за раз, и адаптация гораздо менее ограничена. В модульной генной сети, например, ген, который индуцирует ограниченный набор других генов, контролирующих конкретный признак при отборе, может развиваться быстрее, чем тот, который также индуцирует другие генные пути, контролирующие признаки, не находящиеся под отбором.[13] Отдельные гены также проявляют модульность. Мутация в одном цис-регуляторном элементе промоторной области гена может позволить изменять экспрессию гена только в определенных тканях, стадиях развития или условиях окружающей среды, а не одновременно изменять активность гена во всем организме.[13]

Эволюция эволюционируемости

Хотя вариации, дающие высокую эволюционируемость, могут быть полезны в долгосрочной перспективе, в краткосрочной перспективе большая часть этих вариаций, вероятно, станет недостатком. Например, наивно казалось бы, что увеличение скорость мутации через мутаторный аллель повысит эволюционируемость. Но в качестве крайнего примера, если частота мутаций слишком высока, все люди будут мертвы или, по крайней мере, несут тяжелые мутационная нагрузка. Обычно обычно думают о краткосрочном отборе для низкой вариативности[ВОЗ? ] Вероятно, будет более мощным, чем долгосрочный отбор по эволюционируемости, что затрудняет естественный отбор вызвать эволюцию эволюционируемости. Другие силы отбора также влияют на генерацию вариации; например, мутация и рекомбинация отчасти могут быть побочными продуктами механизмов борьбы с повреждением ДНК.[29]

Когда рекомбинация низкая, мутаторные аллели иногда могут автостоп об успешности вызываемых ими адаптивных мутаций. В этом случае отбор может происходить на уровне родословной.[30] Это может объяснить, почему мутаторы часто наблюдаются во время экспериментальная эволюция микробов. Аллели-мутаторы также могут легче эволюционировать, если они увеличивают скорость мутаций только в соседних последовательностях ДНК, а не во всем геноме: это известно как локус непредвиденных обстоятельств.

Эволюция эволюционируемости менее спорна, если она происходит через эволюция полового размножения или через тенденцию механизмов, генерирующих вариации, становиться более активными, когда организм подвергается стрессу. В дрожжевой прион [PSI +] также может быть примером эволюции эволюционируемости за счет эволюционная емкость.[31][32] Эволюционный конденсатор - это переключатель, который включает и выключает генетические вариации. Это очень похоже на хеджирование ставок риск того, что будущая среда будет похожей или иной.[33] Теоретические модели также предсказывают эволюцию эволюционируемости через модульность.[34] Когда затраты на эволюционирование достаточно кратковременны, более эволюционирующие линии могут быть наиболее успешными в долгосрочной перспективе.[35] Однако гипотеза о том, что эволюционируемость является адаптацией, часто отклоняется в пользу альтернативных гипотез, например минимизация затрат.[8]

Приложения

Явления эволюционируемости имеют практическое применение. За белковая инженерия мы хотим повысить эволюционируемость, а в медицине и сельском хозяйстве - снизить ее. Эволюционирующая способность белка определяется как способность белка приобретать разнообразие последовательностей и конформационную гибкость, которые могут позволить ему развиваться в направлении новой функции.[36]

В белковая инженерия, как рациональный дизайн, так и направленная эволюция подходы нацелены на быстрое создание изменений посредством мутаций с большими эффектами.[37][38] Однако такие мутации обычно разрушают функция фермента или хотя бы уменьшить толерантность к дальнейшим мутациям.[39][40] Идентификация эволюционирующих белков и манипулирование их эволюционируемостью становятся все более необходимыми для достижения еще большей функциональной модификации ферментов.[41] Белки также часто изучаются как часть фундаментальной науки об эволюционируемости, потому что биофизические свойства и химические функции могут быть легко изменены с помощью нескольких мутаций.[42][43] Более эволюционирующие белки могут переносить более широкий спектр аминокислотных изменений и позволяют им развиваться в направлении новых функций. Изучение эволюционируемости имеет фундаментальное значение для понимания очень долгосрочной эволюции белковые суперсемейства.[44][45][46][47][48]

Многие болезни человека могут эволюционировать. Вирусы, бактерии, грибки и раковые образования становятся устойчивыми к хозяину иммунная защита, а также фармацевтические препараты.[49][50][51] Те же проблемы возникают в сельском хозяйстве с пестицид[52] и гербицид[53] сопротивление. Возможно, мы подошли к концу эффективного срока службы большинства доступных антибиотики.[54] Прогнозирование эволюции и эволюционируемости[55] наших патогенов, и разработка стратегий замедления или обхода развития резистентности требует более глубоких знаний о сложных силах, движущих эволюцию на молекулярном уровне.[56]

Лучшее понимание эволюционируемости предлагается в качестве части Расширенный эволюционный синтез.[57][58][59]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Колегрейв Н., Коллинз С. (май 2008 г.). «Экспериментальная эволюция: экспериментальная эволюция и возможность эволюции». Наследственность. 100 (5): 464–70. Дои:10.1038 / sj.hdy.6801095. PMID  18212804.
  2. ^ Киршнер М., Герхарт Дж. (Июль 1998 г.). «Эволюционируемость». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (15): 8420–7. Bibcode:1998PNAS ... 95,8420 К. Дои:10.1073 / пнас.95.15.8420. ЧВК  33871. PMID  9671692.
  3. ^ а б Альтенберг Л (1995). «Рост генома и эволюция карты генотип-фенотип». Эволюция и биокомпьютация. Конспект лекций по информатике. 899. С. 205–259. CiteSeerX  10.1.1.493.6534. Дои:10.1007/3-540-59046-3_11. ISBN  978-3-540-59046-0.
  4. ^ Фридберг RM (1958). «Обучающаяся машина: Часть I |». Журнал исследований и разработок IBM. 2 (1): 2–13. Дои:10.1147 / 21.0002.
  5. ^ Альтенберг Л (1994). Киннер, Кеннет (ред.). «Эволюция эволюционируемости в генетическом программировании». Достижения в генетическом программировании: 47–74.
  6. ^ Вагнер Г.П., Альтенберг Л. (июнь 1996 г.). «Перспектива: сложные адаптации и эволюция эволюционируемости». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 50 (3): 967–976. Дои:10.1111 / j.1558-5646.1996.tb02339.x. JSTOR  2410639. PMID  28565291. S2CID  21040413.
  7. ^ а б Вагнер А (2005). Устойчивость и эволюционируемость живых систем. Принстонские исследования в сложности. Издательство Принстонского университета. ISBN  978-0-691-12240-3.
  8. ^ а б Пильуччи М (Январь 2008 г.). «Можно ли эволюционировать?» (PDF). Природа Обзоры Генетика. 9 (1): 75–82. Дои:10.1038 / nrg2278. PMID  18059367. S2CID  3164124.
  9. ^ Houle D (январь 1992 г.). «Сравнение эволюционируемости и изменчивости количественных признаков». Генетика. 130 (1): 195–204. ЧВК  1204793. PMID  1732160.
  10. ^ Хансен Т.Ф., Пелабон С., Хоул Д. (сентябрь 2011 г.). «Наследственность - это не эволюционируемость». Эволюционная биология. 38 (3): 258–277. Дои:10.1007 / s11692-011-9127-6. S2CID  11359207.
  11. ^ Рам Y, Хадани Л. (июль 2012 г.). «Эволюция стресс-индуцированной гипермутации в бесполых популяциях». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 66 (7): 2315–28. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2012.01576.x. PMID  22759304. S2CID  35770307.
  12. ^ Карасов Т., Мессер П.В., Петров Д.А. (июнь 2010 г.). «Доказательства того, что адаптация у дрозофилы не ограничивается мутацией в отдельных сайтах». PLOS Genetics. 6 (6): e1000924. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000924. ЧВК  2887467. PMID  20585551.
  13. ^ а б c d е ж грамм Олсон-Мэннинг К.Ф., Вагнер М.Р., Митчелл-Олдс Т. (декабрь 2012 г.). «Адаптивная эволюция: оценка эмпирической поддержки теоретических предсказаний». Природа Обзоры Генетика. 13 (12): 867–77. Дои:10.1038 / nrg3322. ЧВК  3748133. PMID  23154809.
  14. ^ а б c Masel J, Троттер М.В. (сентябрь 2010 г.). «Надежность и эволюционируемость». Тенденции в генетике. 26 (9): 406–14. Дои:10.1016 / j.tig.2010.06.002. ЧВК  3198833. PMID  20598394.
  15. ^ Блум Дж. Д., Лабтавикул С. Т., Оти С. Р., Арнольд Ф. Х. (апрель 2006 г.). «Стабильность белка способствует эволюционированию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (15): 5869–74. Bibcode:2006PNAS..103.5869B. Дои:10.1073 / pnas.0510098103. ЧВК  1458665. PMID  16581913.
  16. ^ Раджон Э, Masel J (Апрель 2013). «Компенсаторная эволюция и истоки инноваций». Генетика. 193 (4): 1209–20. Дои:10.1534 / genetics.112.148627. ЧВК  3606098. PMID  23335336.
  17. ^ Whitacre J, Бендер A (март 2010 г.). «Вырождение: принцип проектирования для достижения устойчивости и эволюционируемости». Журнал теоретической биологии. 263 (1): 143–53. arXiv:0907.0510. Дои:10.1016 / j.jtbi.2009.11.008. PMID  19925810. S2CID  11511132.
  18. ^ Фирнберг Э, Остермайер М (август 2013 г.). «Генетический код сдерживает, но способствует дарвиновской эволюции». Исследования нуклеиновых кислот. 41 (15): 7420–8. Дои:10.1093 / nar / gkt536. ЧВК  3753648. PMID  23754851.
  19. ^ Pines G, Winkler JD, Pines A, Gill RT (ноябрь 2017 г.). «Реорганизация генетического кода для повышения эволюционируемости». мБио. 8 (6). Дои:10,1128 / мБио.01654-17. ЧВК  5686537. PMID  29138304.
  20. ^ Эйр-Уокер А., Кейтли, полиция (август 2007 г.). «Распределение фитнес-эффектов новых мутаций». Природа Обзоры Генетика. 8 (8): 610–8. Дои:10,1038 / nrg2146. PMID  17637733. S2CID  10868777.
  21. ^ Фудала А., Корона Р. (август 2009 г.). «Низкая частота мутаций с очень пагубными, но несмертельными последствиями для приспособленности». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 63 (8): 2164–71. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2009.00713.x. PMID  19473394. S2CID  12103318.
  22. ^ Masel J (Март 2006 г.). «Скрытые генетические вариации обогащены для потенциальных адаптаций». Генетика. 172 (3): 1985–91. Дои:10.1534 / генетика.105.051649. ЧВК  1456269. PMID  16387877.
  23. ^ Раджон Э, Masel J (Январь 2011 г.). «Эволюция показателей молекулярных ошибок и последствия для эволюционируемости». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (3): 1082–7. Bibcode:2011PNAS..108.1082R. Дои:10.1073 / pnas.1012918108. ЧВК  3024668. PMID  21199946.
  24. ^ Хинтон Г.Е., Новлан С.Дж. (1987). «Как обучение может направлять эволюцию». Сложные системы. 1: 495–502.
  25. ^ Боренштейн Э., Мейлижсон И., Руппин Э. (сентябрь 2006 г.). «Влияние фенотипической пластичности на эволюцию в многогранных фитнес-ландшафтах». Журнал эволюционной биологии. 19 (5): 1555–70. Дои:10.1111 / j.1420-9101.2006.01125.x. PMID  16910985. S2CID  6964065.
  26. ^ Ким И (август 2007 г.). «Скорость адаптивных сдвигов пиков с частичной генетической устойчивостью». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 61 (8): 1847–56. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00166.x. PMID  17683428. S2CID  13150906.
  27. ^ Whitehead DJ, Wilke CO, Vernazobres D, Bornberg-Bauer E (май 2008 г.). «Прогнозирующий эффект фенотипических мутаций». Биология Директ. 3 (1): 18. Дои:10.1186/1745-6150-3-18. ЧВК  2423361. PMID  18479505.
  28. ^ Griswold CK, Masel J (июнь 2009 г.). «Сложные адаптации могут стимулировать эволюцию конденсатора [PSI], даже при реалистичных показателях пола дрожжей». PLOS Genetics. 5 (6): e1000517. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000517. ЧВК  2686163. PMID  19521499.
  29. ^ Michod RE (1986). «О приспособленности и адаптированности и их роли в эволюционном объяснении». Журнал истории биологии. 19 (2): 289–302. Дои:10.1007 / bf00138880. PMID  11611993. S2CID  42288730.
  30. ^ Эшель I (1973). «Клон-отбор и оптимальные скорости мутации». Журнал прикладной теории вероятностей. 10 (4): 728–738. Дои:10.2307/3212376. JSTOR  3212376.
  31. ^ Masel J, Бергман А. (июль 2003 г.). «Эволюция эволюционных свойств приона дрожжей [PSI +]». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 57 (7): 1498–512. Дои:10.1111 / j.0014-3820.2003.tb00358.x. PMID  12940355. S2CID  30954684.
  32. ^ Lancaster AK, Bardill JP, True HL, Masel J (февраль 2010 г.). «Скорость спонтанного появления дрожжевого приона [PSI +] и его значение для эволюции свойств эволюционируемости системы [PSI +]». Генетика. 184 (2): 393–400. Дои:10.1534 / genetics.109.110213. ЧВК  2828720. PMID  19917766.
  33. ^ Король OD, Masel J (Декабрь 2007 г.). «Эволюция адаптации хеджирования ставок к редким сценариям». Теоретическая популяционная биология. 72 (4): 560–75. Дои:10.1016 / j.tpb.2007.08.006. ЧВК  2118055. PMID  17915273.
  34. ^ Драги Дж., Вагнер ГП (февраль 2008 г.). «Эволюция эволюционируемости в модели развития». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 62 (2): 301–15. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00303.x. PMID  18031304. S2CID  11560256.
  35. ^ Вудс Р.Дж., Баррик Д.Е., Купер Т.Ф., Шреста Ю., Каут М.Р., Ленски Р.Э. (март 2011 г.). «Отбор второго порядка по эволюционируемости в большой популяции Escherichia coli». Наука. 331 (6023): 1433–6. Bibcode:2011Научный ... 331.1433W. Дои:10.1126 / science.1198914. ЧВК  3176658. PMID  21415350.
  36. ^ Соскин М., Тауфик Д.С. (август 2010 г.). «Мутационные эффекты и эволюция новых функций белка». Природа Обзоры Генетика. 11 (8): 572–82. Дои:10.1038 / nrg2808. PMID  20634811. S2CID  8951755.
  37. ^ Картер П.Дж. (май 2011 г.). «Введение в текущую и будущую белковую терапию: перспектива белковой инженерии». Экспериментальные исследования клеток. 317 (9): 1261–9. Дои:10.1016 / j.yexcr.2011.02.013. PMID  21371474.
  38. ^ Боммариус А.С., Блюм Дж. К., Абрахамсон М. Дж. (Апрель 2011 г.). «Состояние белковой инженерии для биокатализаторов: как разработать промышленно полезный биокатализатор». Современное мнение в области химической биологии. 15 (2): 194–200. Дои:10.1016 / j.cbpa.2010.11.011. PMID  21115265.
  39. ^ Токурики Н., Тауфик Д.С. (октябрь 2009 г.). «Эффекты стабильности мутаций и эволюционируемости белков». Текущее мнение в структурной биологии. 19 (5): 596–604. Дои:10.1016 / j.sbi.2009.08.003. PMID  19765975.
  40. ^ Ван Х, Минасов Г., Шойчет Б.К. (июнь 2002 г.). «Эволюция фермента устойчивости к антибиотикам, ограниченная компромиссами стабильности и активности». Журнал молекулярной биологии. 320 (1): 85–95. Дои:10.1016 / с0022-2836 (02) 00400-х. PMID  12079336.
  41. ^ О'Лафлин Т.Л., Патрик В.М., Мацумура I (октябрь 2006 г.). «Естественная история как предиктор эволюционируемости белков». Белковая инженерия, дизайн и выбор. 19 (10): 439–42. Дои:10.1093 / белок / gzl029. PMID  16868005.
  42. ^ Salverda ML, Dellus E, Gorter FA, Debets AJ, van der Oost J, Hoekstra RF, Tawfik DS, de Visser JA (март 2011 г.). «Начальные мутации направляют альтернативные пути эволюции белка». PLOS Genetics. 7 (3): e1001321. Дои:10.1371 / journal.pgen.1001321. ЧВК  3048372. PMID  21408208.
  43. ^ Блум Дж. Д., Лабтавикул С. Т., Оти С. Р., Арнольд Ф. Х. (апрель 2006 г.). «Стабильность белка способствует эволюционированию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (15): 5869–74. Bibcode:2006PNAS..103.5869B. Дои:10.1073 / pnas.0510098103. ЧВК  1458665. PMID  16581913.
  44. ^ Ранея Дж. А., Силлеро А., Торнтон Дж. М., Оренго, Калифорния (октябрь 2006 г.). «Эволюция белкового суперсемейства и последний универсальный общий предок (LUCA)». Журнал молекулярной эволюции. 63 (4): 513–25. Bibcode:2006JMolE..63..513R. Дои:10.1007 / s00239-005-0289-7. PMID  17021929. S2CID  25258028.
  45. ^ Деллус-Гур Э, Тот-Петрокзи А., Элиас М., Тауфик Д.С. (июль 2013 г.). «Что делает белковые складки пригодными для функциональных инноваций? Компромисс полярности и стабильности складок». Журнал молекулярной биологии. 425 (14): 2609–21. Дои:10.1016 / j.jmb.2013.03.033. PMID  23542341.
  46. ^ Вагнер А (14 июля 2011 г.). Истоки эволюционных инноваций: теория трансформационных изменений в живых системах. Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-969259-0.
  47. ^ Минелли А., Боксхолл Г., Фуско Г. (23 апреля 2013 г.). Биология и эволюция членистоногих: молекулы, развитие, морфология. Springer. ISBN  978-3-642-36159-3.
  48. ^ Пильуччи М (Январь 2008 г.). «Можно ли эволюционировать?» (PDF). Природа Обзоры Генетика. 9 (1): 75–82. Дои:10.1038 / nrg2278. PMID  18059367. S2CID  3164124.
  49. ^ Мерло Л. М., Пеппер Дж. В., Рид Б. Дж., Малей СС (декабрь 2006 г.). «Рак как эволюционно-экологический процесс». Обзоры природы. Рак. 6 (12): 924–35. Дои:10.1038 / nrc2013. PMID  17109012. S2CID  8040576.
  50. ^ Пан Д., Сюэ В., Чжан В., Лю Х., Яо Х (октябрь 2012 г.). «Понимание механизма лекарственной устойчивости вируса гепатита C NS3 / 4A к ITMN-191 из-за мутаций R155K, A156V, D168A / E: компьютерное исследование». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы. 1820 (10): 1526–34. Дои:10.1016 / j.bbagen.2012.06.001. PMID  22698669.
  51. ^ Woodford N, Ellington MJ (январь 2007 г.). «Возникновение устойчивости к антибиотикам путем мутации». Клиническая микробиология и инфекции. 13 (1): 5–18. Дои:10.1111 / j.1469-0691.2006.01492.x. PMID  17184282.
  52. ^ Лаббе П., Бертика С., Бертомье А., Унал С., Бернар С., Вейл М., Ленорман Т. (ноябрь 2007 г.). «Сорок лет неустойчивой эволюции устойчивости к инсектицидам у комара Culex pipiens». PLOS Genetics. 3 (11): e205. Дои:10.1371 / journal.pgen.0030205. ЧВК  2077897. PMID  18020711.
  53. ^ Неве П. (октябрь 2007 г.). «Проблемы эволюции и управления устойчивостью к гербицидам: 50 лет после Харпера». Исследование сорняков. 47 (5): 365–369. Дои:10.1111 / j.1365-3180.2007.00581.x.
  54. ^ Родригес-Рохас А., Родригес-Бельтран Дж., Коус А., Бласкес Дж. (Август 2013 г.). «Антибиотики и устойчивость к антибиотикам: ожесточенная борьба с эволюцией». Международный журнал медицинской микробиологии. 303 (6–7): 293–7. Дои:10.1016 / j.ijmm.2013.02.004. PMID  23517688.
  55. ^ Шенк М.Ф., Сендро И.Г., Круг Дж., Де Виссер Дж. А. (июнь 2012 г.). «Количественная оценка адаптивного потенциала фермента устойчивости к антибиотикам». PLOS Genetics. 8 (6): e1002783. Дои:10.1371 / journal.pgen.1002783. ЧВК  3386231. PMID  22761587.
  56. ^ Прочтите AF, Lynch PA, Thomas MB (апрель 2009 г.). «Как создать устойчивые к эволюции инсектициды для борьбы с малярией». PLOS Биология. 7 (4): e1000058. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000058. ЧВК  3279047. PMID  19355786.
  57. ^ Пильуччи М (Декабрь 2007 г.). «Нужен ли нам расширенный эволюционный синтез?» (PDF). Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 61 (12): 2743–9. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2007.00246.x. PMID  17924956. S2CID  2703146.
  58. ^ Пильуччи М (Июнь 2009 г.). «Расширенный синтез эволюционной биологии» (PDF). Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1168 (1): 218–28. Bibcode:2009НЯСА1168..218П. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04578.x. PMID  19566710. S2CID  5710484.
  59. ^ Danchin É, Charmantier A, Champagne FA, Mesoudi A, Pujol B, Blanchet S (июнь 2011 г.). «За пределами ДНК: интеграция инклюзивного наследования в расширенную теорию эволюции». Природа Обзоры Генетика. 12 (7): 475–86. Дои:10.1038 / nrg3028. PMID  21681209. S2CID  8837202.