Надежность (эволюция) - Robustness (evolution)

Надежность из биологическая система (также называется биологической или генетической устойчивостью[1]) - это сохранение определенной характеристики или признака в системе при возмущениях или условиях неопределенности.[2][3] Устойчивость в развитии известна как канализация.[4][5] В зависимости от типа возмущения надежность можно классифицировать как мутационный, относящийся к окружающей среде, рекомбинационный, или же поведенческий надежность так далее.[6][7][8] Прочность достигается за счет сочетания многих генетический и молекулярные механизмы и может эволюционировать прямым или косвенным отбор. Несколько модельные системы были разработаны для экспериментального изучения устойчивости и ее эволюционных последствий.

Сеть генотипы связаны мутациями. Каждый генотип состоит из 3-х гены: а, б и в. Каждый ген может быть одним из двух аллели. Линии связывают разные фенотипы по мутация. В фенотип обозначается цветом. Генотипы abc, Abc, aBc и abC лежат на нейтральная сеть поскольку все они имеют одинаковый темный фенотип. Генотип abc устойчив, поскольку любая отдельная мутация сохраняет тот же фенотип. Другие генотипы менее устойчивы, поскольку мутации изменяют фенотип (например, ABc).

Классификация

Мутационная устойчивость

Мутационная устойчивость (также называемая толерантностью к мутациям) описывает степень, в которой фенотип организма остается постоянным, несмотря на мутация.[9] Устойчивость можно измерить эмпирически для нескольких геномы[10][11] и индивидуальный гены[12] индуцируя мутации и измеряя, какая доля мутантов сохраняет то же самое фенотип, функция или фитнес. В более общем случае устойчивость соответствует нейтральной полосе в распределение фитнес-эффектов мутации (т.е.частоты различной приспособленности мутантов). До сих пор исследованные белки показали толерантность к мутациям примерно на 66% (т.е. две трети мутаций нейтральны).[13]

И наоборот, измеряемая мутационная устойчивость организмов широко варьируется. Например,> 95% точечных мутаций в C. elegans не имеют заметного эффекта[14] и даже 90% случаев нокаута одного гена в Кишечная палочка несмертельные.[15] Однако вирусы переносят только 20-40% мутаций и, следовательно, гораздо более чувствительны к мутациям.[10]

Устойчивость к стохастичности

Биологические процессы на молекулярном уровне по своей природе стохастичны.[16] Они возникают из комбинации случайных событий, которые происходят с учетом физико-химических свойств молекул. Например, экспрессия генов по своей сути зашумлена. Это означает, что две клетки в абсолютно идентичных регулирующие государства будет выставлять разные мРНК содержание.[17][18] Логнормальное распределение содержания мРНК на уровне клеточной популяции[19] следует непосредственно из применения Центральная предельная теорема к многоступенчатой ​​природе регуляция экспрессии генов.[20]

Экологическая устойчивость

В разных окружающая среда, идеально приспособление к одному состоянию может происходить за счет адаптации к другому. Следовательно, общее давление отбора на организм - это средний выбор по всем средам, взвешенный по проценту времени, проведенного в этой среде. Поэтому переменная среда может быть выбрана для устойчивости к окружающей среде, где организмы могут функционировать в широком диапазоне условий с небольшими изменениями фенотип или же фитнес (биология). Некоторые организмы обладают адаптацией к большим изменениям температуры, доступности воды, солености или доступности пищи. В частности, растения не могут двигаться при изменении окружающей среды и, таким образом, демонстрируют ряд механизмов для достижения экологической устойчивости. Точно так же это можно рассматривать в отношении белков как толерантность к широкому диапазону растворители, концентрации ионов или же температуры.

Генетические, молекулярные и клеточные причины

Ядро эукариот метаболическая сеть. Круги указывают метаболиты а линии указывают на конверсии по ферменты. Многие метаболиты могут производиться более чем одним путем, поэтому организм устойчив к потере некоторых метаболических ферментов.

Геномы мутируют под воздействием окружающей среды и несовершенной репликации, но при этом демонстрируют замечательную устойчивость. Это происходит из-за надежности на разных уровнях.

Мутационная устойчивость организма

Есть много механизмов, обеспечивающих устойчивость генома. Например, генетическая избыточность снижает эффект мутаций в любой одной копии мультикопийного гена.[21] Дополнительно поток через метаболический путь обычно ограничивается лишь несколькими этапами, что означает, что изменения в функции многих ферментов мало влияют на приспособленность.[22][23] по аналогии метаболические сети иметь несколько альтернативных путей для создания многих ключевых метаболиты.[24]

Мутационная устойчивость белков

Устойчивость к мутациям белка является результатом двух основных характеристик: структуры генетический код и структурный белок надежность.[25][26] Белки устойчивы к мутациям, потому что многие последовательности могут складываться в очень похожие структурные складки.[27] Белок принимает ограниченный набор нативных конформаций, потому что эти конформеры имеют более низкую энергию, чем развернутые и неправильно свернутые состояния (ΔΔG сворачивания).[28][29] Это достигается за счет распределенной внутренней сети кооперативных взаимодействий (гидрофобный, полярный и ковалентный ).[30] Структурная устойчивость белка является результатом того, что несколько одиночных мутаций достаточно разрушительны, чтобы нарушить функцию. Белки также эволюционировали, чтобы избежать агрегирование[31] поскольку частично свернутые белки могут объединяться в большие повторяющиеся нерастворимые белковые фибриллы и массы.[32] Имеются данные о том, что белки демонстрируют отрицательные конструктивные особенности, снижающие подверженность агрегации. бета-лист мотивы в их структурах.[33]Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что генетический код сам по себе может быть оптимизирован так, чтобы большинство точечных мутаций приводили к аналогичным аминокислотам (консервативный ).[34][35] Вместе эти факторы создают распределение фитнес-эффектов мутаций, которые содержат высокую долю нейтральных и почти нейтральных мутаций.[12]

Устойчивость экспрессии генов

В течение эмбриональное развитие, экспрессия генов должна строго контролироваться во времени и пространстве, чтобы дать начало полностью функциональным органам. Следовательно, развивающиеся организмы должны иметь дело со случайными возмущениями, возникающими в результате стохастичности экспрессии генов.[36] В билатерии, устойчивость экспрессии генов может быть достигнута с помощью усилитель избыточность. Это происходит, когда экспрессия гена находится под контролем нескольких энхансеров, кодирующих одну и ту же регуляторную логику (т.е. отображение сайтов связывания для одного и того же набора факторы транскрипции ). В Drosophila melanogaster такие избыточные энхансеры часто называют усилители теней.[37]

Более того, в контексте развития, когда время экспрессии генов было важным для фенотипического результата, существуют различные механизмы, обеспечивающие своевременную правильную экспрессию генов.[36] Готовые промоутеры транскрипционно неактивны промоутеры этот дисплей РНК-полимераза II связывание, готово к быстрой индукции.[38] Кроме того, поскольку не все факторы транскрипции могут связывать свой целевой сайт в компактных гетерохроматин, Пионерские факторы транскрипции (Такие как Zld или же FoxA) необходимы для открытия хроматина и связывания других факторов транскрипции, которые могут быстро индуцировать экспрессию генов. Открытые неактивные энхансеры называются сбалансированные усилители.[39]

Клеточная конкуренция это явление, впервые описанное в Дрозофила[40] где мозаика Минуты клетки-мутанты (поражающие рибосомальные белки ) на фоне дикого типа будут исключены. Это явление также происходит у ранних эмбрионов мыши, где клетки, экспрессирующие высокие уровни Мой с активно убивают своих соседей, демонстрируя низкий уровень Мой с выражение. Это приводит к однородно высоким уровням Мой с.[41][42]

Устойчивость паттернов развития

Механизмы формирования паттернов, описанные Модель французского флага может быть нарушена на многих уровнях (производство и стохастичность диффузии морфогена, продукция рецептора, стохастичность сигнальный каскад, так далее). Таким образом, узор по своей природе является шумным. Следовательно, устойчивость к этому шуму и генетическим возмущениям необходима для того, чтобы клетки точно измеряли позиционную информацию. Исследования данио нервная трубка и формирование переднезаднего паттерна показали, что зашумленная передача сигналов ведет к несовершенной клеточной дифференцировке, которая позже корректируется трансдифференцировкой, миграцией или клеточной смертью неправильно размещенных клеток.[43][44][45]

Кроме того, структура (или топология) сигнальные пути было продемонстрировано, что он играет важную роль в устойчивости к генетическим нарушениям.[46] Самоусиление деградации долгое время было примером устойчивости в Системная биология.[47] Точно так же устойчивость дорсовентрального паттерна у многих видов проистекает из сбалансированных механизмов челночной деградации, участвующих в BMP сигнализация.[48][49][50]

Эволюционные последствия

Поскольку организмы постоянно подвергаются генетическим и негенетическим нарушениям, устойчивость важна для обеспечения стабильности фенотипы. Кроме того, при балансе мутации и отбора мутационная устойчивость может позволить загадочная генетическая изменчивость накапливаться в популяции. Будучи фенотипически нейтральными в стабильной среде, эти генетические различия могут быть выявлены как различия в признаках зависимым от среды образом (см. эволюционная емкость ), тем самым позволяя проявить большее количество наследственных фенотипов в популяциях, подверженных воздействию изменчивой среды.[51]

Надежность может быть даже предпочтительнее за счет общей пригодности как эволюционно устойчивая стратегия (также называется выживаемостью самых плоских).[52] Высокий, но узкий пик фитнес-ландшафт дает высокую приспособленность, но низкую устойчивость, поскольку большинство мутаций приводят к значительной потере приспособленности. Высокая частота мутаций может способствовать популяции с более низкими, но более широкими пиками приспособленности. Более важные биологические системы также могут иметь больший выбор по устойчивости, поскольку снижение функции более разрушительно для фитнес.[53] Считается, что мутационная устойчивость является одним из факторов теоретической вирусные квазивиды формирование.

Каждый кружок представляет функциональный вариант гена, а линии представляют точечные мутации между ними. Светлые сеточные области имеют низкую фитнес, темные регионы имеют высокую приспособленность. (а) У белых кругов мало нейтральных соседей, у черных кругов много. Светлые области сетки не содержат кружков, потому что эти последовательности плохо приспособлены. (б) В нейтральной сети население будет развиваться к центру и дальше от «скал пригодности» (темные стрелки).

Эмерджентная мутационная устойчивость

Смотрите также: Нейтральная сеть

Естественный отбор можно прямо или косвенно выбирать надежность. Когда частота мутаций высокие и размеры населения большие, прогнозируется, что население переместится в более плотно связанные регионы нейтральная сеть поскольку менее устойчивые варианты имеют меньше выживших мутантных потомков.[54] Условия, при которых отбор может действовать таким образом, чтобы напрямую увеличивать мутационную устойчивость, являются ограничительными, и поэтому считается, что такой отбор ограничен лишь несколькими. вирусы[55] и микробы[56] имея большие размеры популяции и высокую частоту мутаций. Такая возникающая устойчивость наблюдалась в экспериментальной эволюции цитохром P450s[57] и В-лактамаза.[58] И наоборот, мутационная устойчивость может развиваться как побочный продукт естественного отбора устойчивости к возмущениям окружающей среды.[59][60][61][62][63]

Надежность и эволюционируемость

Смотрите также: Эволюционируемость и Канализация (генетика)

Считается, что мутационная устойчивость отрицательно влияет на эволюционируемость потому что это снижает мутационную доступность различных наследуемых фенотипов для одного генотипа и уменьшает селективные различия в генетически разнообразной популяции.[нужна цитата ] Однако, вопреки интуиции, была выдвинута гипотеза, что фенотипическая устойчивость к мутациям может на самом деле увеличить темп наследственной фенотипической адаптации, если рассматривать ее в течение более длительных периодов времени.[64][65][66][67]

Одна из гипотез о том, как устойчивость способствует эволюционированию в бесполых популяциях, заключается в том, что связанные сети фитнес-нейтральных генотипов приводят к мутационной устойчивости, которая, уменьшая доступность новых наследственных фенотипов в короткие сроки, в течение более длительных периодов времени, нейтральные мутации и генетический дрейф заставляют население рассредоточиться по большей нейтральная сеть в пространстве генотипов.[68] Это генетическое разнообразие дает популяции мутационный доступ к большему количеству различных наследуемых фенотипов, которые могут быть получены из разных точек нейтральной сети.[64][65][67][69][70][71][72] Однако этот механизм может быть ограничен фенотипами, зависящими от одного генетического локуса; Что касается полигенных признаков, то генетическое разнообразие в бесполых популяциях существенно не увеличивает эволюционируемость.[73]

В случае белков устойчивость способствует эволюционированию в виде избыточной свободной энергии складывание.[74] Поскольку большинство мутаций снижают стабильность, избыточная свободная энергия сворачивания позволяет переносить мутации, которые благоприятны для активности, но в противном случае дестабилизируют белок.

В сексуальных популяциях устойчивость приводит к накоплению скрытых генетических вариаций с высоким эволюционным потенциалом.[75][76]

Эволюционируемость может быть высокой, если устойчивость обратима, с эволюционная емкость позволяя переключаться между высокой надежностью в большинстве случаев и низкой надежностью во время стресса.[77]

Методы и модельные системы

Есть много систем, которые использовались для изучения устойчивости. In silico модели были использованы для моделирования Вторичная структура РНК, модели решетки белков, или же генные сети. Экспериментальные системы для отдельных генов включают ферментативную активность цитохром P450,[57] В-лактамаза,[58] РНК-полимераза,[13] и LacI[13] все были использованы. Устойчивость всего организма была исследована в РНК-вирус фитнес[10] бактериальный хемотаксис, Дрозофила фитнес[15] сегментная сеть полярности, нейрогенная сеть и костный морфогенетический белок градиент C. elegans фитнес[14] и вульва развитие и млекопитающие циркадные часы.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Китано, Хироаки (2004). «Биологическая устойчивость». Природа Обзоры Генетика. 5 (11): 826–37. Дои:10.1038 / nrg1471. PMID  15520792. S2CID  7644586.
  2. ^ Стеллинг, Йорг; Зауэр, Уве; Салласи, Золтан; Дойл, Фрэнсис Дж.; Дойл, Джон (2004). «Робастность клеточных функций». Клетка. 118 (6): 675–85. Дои:10.1016 / j.cell.2004.09.008. PMID  15369668. S2CID  14214978.
  3. ^ Феликс, М-А; Вагнера А (2006). «Устойчивость и эволюция: концепции, идеи и проблемы из системы моделей развития». Наследственность. 100 (2): 132–40. Дои:10.1038 / sj.hdy.6800915. PMID  17167519.
  4. ^ Уоддингтон, К. Х. (1942). «Канализация развития и наследование приобретенных характеров». Природа. 150 (3811): 563–5. Bibcode:1942 г., природа, 150 ... 563 Вт. Дои:10.1038 / 150563a0. S2CID  4127926.
  5. ^ Де Виссер, JA; Hermisson, J; Вагнер, ГП; Ансель Мейерс, L; Багери-Чайчян, H; Blanchard, JL; Чао, L; Cheverud, JM; и другие. (2003). «Перспектива: эволюция и обнаружение генетической устойчивости». Эволюция; Международный журнал органической эволюции. 57 (9): 1959–72. Дои:10.1111 / j.0014-3820.2003.tb00377.x. JSTOR  3448871. PMID  14575319. S2CID  221736785.
  6. ^ Фернандес-Леон, Хосе А. (2011). «Развивающиеся когнитивно-поведенческие зависимости в расположенных агенты для поведенческой устойчивости». Биосистемы. 106 (2–3): 94–110. Дои:10.1016 / j.biosystems.2011.07.003. PMID  21840371.
  7. ^ Фернандес-Леон, Хосе А. (2011). «Поведенческая устойчивость: связь между распределенными механизмами и связанной переходной динамикой». Биосистемы. 105 (1): 49–61. Дои:10.1016 / j.biosystems.2011.03.006. PMID  21466836.
  8. ^ Фернандес-Леон, Хосе А. (2011). «Развитие устойчивого поведения, зависящего от опыта, у воплощенных агентов». Биосистемы. 103 (1): 45–56. Дои:10.1016 / j.biosystems.2010.09.010. PMID  20932875.
  9. ^ а б Вагнер А (2005). Устойчивость и эволюционируемость живых систем. Принстонские исследования в сложности. Издательство Принстонского университета. ISBN  0-691-12240-7.[страница нужна ]
  10. ^ а б c Санхуан, Р. (27 июня 2010 г.). «Эффекты мутационной пригодности в РНК и вирусах с одноцепочечной ДНК: общие закономерности, выявленные исследованиями сайт-направленного мутагенеза». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 365 (1548): 1975–82. Дои:10.1098 / rstb.2010.0063. ЧВК  2880115. PMID  20478892.
  11. ^ Эйр-Уокер, А; Кейтли, PD (август 2007 г.). «Распределение фитнес-эффектов новых мутаций». Природа Обзоры Генетика. 8 (8): 610–8. Дои:10,1038 / nrg2146. PMID  17637733. S2CID  10868777.
  12. ^ а б Хиетпас, RT; Дженсен, JD; Болонь Д.Н. (10 мая 2011 г.). «Экспериментальное освещение фитнес-ландшафта». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (19): 7896–901. Bibcode:2011PNAS..108.7896H. Дои:10.1073 / pnas.1016024108. ЧВК  3093508. PMID  21464309.
  13. ^ а б c Guo, HH; Чо, Дж; Лоеб, штат Луизиана (22 июня 2004 г.). «Устойчивость белков к случайным изменениям аминокислот». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (25): 9205–10. Bibcode:2004PNAS..101.9205G. Дои:10.1073 / pnas.0403255101. ЧВК  438954. PMID  15197260.
  14. ^ а б Дэвис, Э. К .; Peters, A.D .; Кейтли, П. Д. (10 сентября 1999 г.). «Высокая частота скрытых вредных мутаций у Caenorhabditis elegans». Наука. 285 (5434): 1748–1751. Дои:10.1126 / наука.285.5434.1748. PMID  10481013.
  15. ^ а б Баба, Т; Крыса; Hasegawa, M; Takai, Y; Окумура, Y; Баба, М; Даценко К.А.; Томита, М; Ваннер, Б.Л .; Мори, Х (2006). «Создание мутантов с нокаутом одного гена Escherichia coli K-12 в рамке считывания: коллекция Keio». Молекулярная системная биология. 2 (1): 2006.0008. Дои:10.1038 / msb4100050. ЧВК  1681482. PMID  16738554.
  16. ^ Бресслофф, Пол К. (22.08.2014). Стохастические процессы в клеточной биологии. Чам. ISBN  978-3-319-08488-6. OCLC  889941610.
  17. ^ Эловиц, М. Б. (2002-08-16). «Стохастическая экспрессия гена в одной клетке». Наука. 297 (5584): 1183–1186. Bibcode:2002Наука ... 297.1183E. Дои:10.1126 / science.1070919. PMID  12183631. S2CID  10845628.
  18. ^ Блейк, Уильям Дж .; Корн, Мадс; Cantor, Charles R .; Коллинз, Дж. Дж. (Апрель 2003 г.). «Шум в экспрессии эукариотических генов». Природа. 422 (6932): 633–637. Bibcode:2003Натура.422..633Б. Дои:10.1038 / природа01546. PMID  12687005. S2CID  4347106.
  19. ^ Bengtsson, M .; Стольберг, А; Рорсман, П; Кубиста, М (16 сентября 2005 г.). «Профили экспрессии генов в отдельных клетках островков Лангерганса поджелудочной железы выявляют логнормальное распределение уровней мРНК». Геномные исследования. 15 (10): 1388–1392. Дои:10.1101 / гр.3820805. ЧВК  1240081. PMID  16204192.
  20. ^ Бил, Джейкоб (1 июня 2017 г.). «Биохимическая сложность вызывает логарифмически нормальные вариации генетической экспрессии». Инженерная биология. 1 (1): 55–60. Дои:10.1049 / enb.2017.0004. S2CID  31138796.
  21. ^ Гу, Z; Steinmetz, LM; Гу, Х; Шарфе, С; Дэвис, RW; Ли, WH (2 января 2003 г.). «Роль повторяющихся генов в генетической устойчивости против нулевых мутаций». Природа. 421 (6918): 63–6. Bibcode:2003Натура 421 ... 63G. Дои:10.1038 / природа01198. PMID  12511954. S2CID  4348693.
  22. ^ Кауфман, Кеннет Дж; Пракаш, Пурушарт; Эдвардс, Джереми S (октябрь 2003 г.). «Достижения в анализе баланса потоков». Текущее мнение в области биотехнологии. 14 (5): 491–496. Дои:10.1016 / j.copbio.2003.08.001. PMID  14580578.
  23. ^ Нам, Н; Льюис, штат Невада; Лерман, JA; Ли, DH; Чанг, Р.Л .; Kim, D; Палссон, Б.О. (31 августа 2012 г.). «Сетевой контекст и отбор в эволюции к ферментной специфичности». Наука. 337 (6098): 1101–4. Bibcode:2012Научный ... 337.1101N. Дои:10.1126 / наука.1216861. ЧВК  3536066. PMID  22936779.
  24. ^ Кракауэр, округ Колумбия; Плоткин, Дж.Б. (5 февраля 2002 г.). «Избыточность, анти-избыточность и надежность геномов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (3): 1405–9. Bibcode:2002PNAS ... 99.1405K. Дои:10.1073 / pnas.032668599. ЧВК  122203. PMID  11818563.
  25. ^ Таверна, DM; Гольдштейн, РА (18 января 2002 г.). «Почему белки так устойчивы к сайт-мутациям?». Журнал молекулярной биологии. 315 (3): 479–84. Дои:10.1006 / jmbi.2001.5226. PMID  11786027.
  26. ^ Токурики, N; Тауфик, Д.С. (октябрь 2009 г.). «Эффекты стабильности мутаций и эволюционируемости белков». Текущее мнение в структурной биологии. 19 (5): 596–604. Дои:10.1016 / j.sbi.2009.08.003. PMID  19765975.
  27. ^ Мейергуз, Л; Клейнберг, Дж; Эльбер, Р. (10 июля 2007 г.). «Сеть потока последовательностей между белковыми структурами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (28): 11627–32. Bibcode:2007ПНАС..10411627М. Дои:10.1073 / pnas.0701393104. ЧВК  1913895. PMID  17596339.
  28. ^ Карплюс, М. (17 июня 2011 г.). «За схемой складной воронки». Природа Химическая Биология. 7 (7): 401–4. Дои:10.1038 / nchembio.565. PMID  21685880.
  29. ^ Токурики, N; Stricher, F; Schymkowitz, J; Серрано, L; Тауфик, Д.С. (22 июня 2007 г.). «Эффекты стабильности протеиновых мутаций, по-видимому, универсальны». Журнал молекулярной биологии. 369 (5): 1318–32. Дои:10.1016 / j.jmb.2007.03.069. PMID  17482644.
  30. ^ Шахнович Б.Е .; Дела, E; Делиси, С; Шахнович, Э (март 2005 г.). «Структура белка и история эволюции определяют топологию пространства последовательностей». Геномные исследования. 15 (3): 385–92. arXiv:q-bio / 0404040. Дои:10.1101 / гр.3133605. ЧВК  551565. PMID  15741509.
  31. ^ Monsellier, E; Chiti, F (август 2007 г.). «Предотвращение амилоидоподобной агрегации как движущей силы эволюции белка». Отчеты EMBO. 8 (8): 737–42. Дои:10.1038 / sj.embor.7401034. ЧВК  1978086. PMID  17668004.
  32. ^ Финк А.Л. (1998). «Агрегация белков: сворачивающиеся агрегаты, тельца включения и амилоид». Складывание и дизайн. 3 (1): R9–23. Дои:10.1016 / с 1359-0278 (98) 00002-9. PMID  9502314.
  33. ^ Ричардсон, Дж. С.; Ричардсон, округ Колумбия (5 марта 2002 г.). «Природные белки с бета-слоями используют негативный дизайн, чтобы избежать агрегации от края до края». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (5): 2754–9. Bibcode:2002PNAS ... 99.2754R. Дои:10.1073 / pnas.052706099. ЧВК  122420. PMID  11880627.
  34. ^ Мюллер М.М., Эллисон Дж. Р., Хонгдилоккул Н., Гайон Л., Каст П., ван Гунстерен В. Ф., Марлиер П., Хилверт Д. (2013). «Направленная эволюция модельного первичного фермента дает представление о развитии генетического кода». PLOS Genetics. 9 (1): e1003187. Дои:10.1371 / journal.pgen.1003187. ЧВК  3536711. PMID  23300488. открытый доступ
  35. ^ Фирнберг, Э; Остермайер, М. (август 2013 г.). «Генетический код сдерживает, но способствует дарвиновской эволюции». Исследования нуклеиновых кислот. 41 (15): 7420–8. Дои:10.1093 / nar / gkt536. ЧВК  3753648. PMID  23754851.
  36. ^ а б Лагха, Муниа; Bothma, Jacques P .; Левин, Майкл (2012). «Механизмы точности транскрипции в развитии животных». Тенденции в генетике. 28 (8): 409–416. Дои:10.1016 / j.tig.2012.03.006. ЧВК  4257495. PMID  22513408.
  37. ^ Перри, Майкл В .; Boettiger, Alistair N .; Bothma, Jacques P .; Левин, Майкл (2010). «Усилители теней способствуют устойчивости гаструляции дрозофилы». Текущая биология. 20 (17): 1562–1567. Дои:10.1016 / j.cub.2010.07.043. ЧВК  4257487. PMID  20797865.
  38. ^ Цайтлингер, Юлия; Старк, Александр; Келлис, Манолис; Хонг, Чжон-Ву; Нечаев, Сергей; Адельман, Карен; Левин, Майкл; Янг, Ричард А. (11 ноября 2007 г.). «РНК-полимераза останавливается на генах контроля развития в эмбрионе Drosophila melanogaster». Природа Генетика. 39 (12): 1512–1516. Дои:10.1038 / нг.2007.26. ЧВК  2824921. PMID  17994019.
  39. ^ Ниен, Чун-И; Лян, Сяо-Лань; Мясник, Стивен; Солнце, Юцзя; Фу, Шэнбо; Гоча, Тензин; Киров, Николай; Манак, Дж. Роберт; Рашлоу, Кристина; Барш, Грегори С. (20 октября 2011 г.). «Временная координация генных сетей по Zelda в раннем эмбрионе дрозофилы». PLOS Genetics. 7 (10): e1002339. Дои:10.1371 / journal.pgen.1002339. ЧВК  3197689. PMID  22028675.
  40. ^ Мората, Хинес; Риполл, Педро (1975). «Минуты: мутанты дрозофилы, автономно влияющие на скорость деления клеток». Биология развития. 42 (2): 211–221. Дои:10.1016/0012-1606(75)90330-9. PMID  1116643.
  41. ^ Клаверия, Кристина; Джовинаццо, Джованна; Сьерра, Росио; Торрес, Мигель (10 июля 2013 г.). «Myc-управляемая конкуренция эндогенных клеток в раннем эмбрионе млекопитающих». Природа. 500 (7460): 39–44. Bibcode:2013Натура 500 ... 39С. Дои:10.1038 / природа12389. PMID  23842495. S2CID  4414411.
  42. ^ Санчо, Маргарида; Ди-Грегорио, Аида; Джордж, Нэнси; Поцци, Сара; Санчес, Хуан Мигель; Пернауте, Барбара; Родригес, Тристан А. (2013). «Конкурентные взаимодействия устраняют неподходящие эмбриональные стволовые клетки в начале дифференцировки». Клетка развития. 26 (1): 19–30. Дои:10.1016 / j.devcel.2013.06.012. ЧВК  3714589. PMID  23867226.
  43. ^ Сюн, Фэнчжу; Tentner, Andrea R .; Хуанг, Пэн; Гелас, Арно; Mosaliganti, Kishore R .; Сухайт, Лидия; Ранну, Николас; Суинберн, Ян А .; Obholzer, Nikolaus D .; Cowgill, Paul D .; Шиер, Александр Ф. (2013). «Указанные нейронные предшественники сортируются с образованием острых доменов после шумной передачи сигналов Shh». Клетка. 153 (3): 550–561. Дои:10.1016 / j.cell.2013.03.023. ЧВК  3674856. PMID  23622240.
  44. ^ Акиэда, Юки; Огамино, Шохей; Фуруи, Хиронобу; Иситани, Сидзука; Акиёси, Рютаро; Ногами, Джумпеи; Масуда, Такамаса; Симидзу, Нобуюки; Окава, Ясуюки; Ишитани, Тору (17 октября 2019 г.). «Конкуренция клеток корректирует шумные градиенты морфогена Wnt для достижения надежного формирования паттерна в эмбрионе рыбок данио». Nature Communications. 10 (1): 4710. Bibcode:2019НатКо..10.4710A. Дои:10.1038 / s41467-019-12609-4. ЧВК  6797755. PMID  31624259.
  45. ^ Кесаван, Гокул; Ганс, Стефан; Бренд, Майкл (2019). «Пластичность клеточных судеб, адгезия и сортировка клеток дополняют друг друга, устанавливая четкую границу среднего и заднего мозга». bioRxiv. Дои:10.1101/857870. PMID  32439756.
  46. ^ Эльдар, Авигдор; Розин, Далия; Шило, Бен-Цион; Баркай, Наама (2003). «Самоусиление деградации лиганда лежит в основе устойчивости морфогенных градиентов». Клетка развития. 5 (4): 635–646. Дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00292-2. PMID  14536064.
  47. ^ Ибаньес, Марта; Бельмонте, Хуан Карлос Изписуа (25 марта 2008 г.). «Теоретические и экспериментальные подходы к пониманию градиентов морфогенов». Молекулярная системная биология. 4 (1): 176. Дои:10.1038 / msb.2008.14. ЧВК  2290935. PMID  18364710.
  48. ^ Эльдар, Авигдор; Дорфман, Руслан; Вайс, Даниэль; Эш, Хилари; Шило, Бен-Цион; Баркай, Наама (сентябрь 2002 г.). «Устойчивость градиента морфогена BMP в формировании эмбрионального паттерна дрозофилы». Природа. 419 (6904): 304–308. Bibcode:2002Натура 419..304Э. Дои:10.1038 / природа01061. PMID  12239569. S2CID  4397746.
  49. ^ Генихович, Григорий; Фрид, Патрик; Прюнстер, М. Мандела; Schinko, Johannes B .; Жиль, Анна Ф .; Фредман, Дэвид; Мейер, Карин; Ибер, Дагмар; Технау, Ульрих (2015). «Формирование осей с помощью BMP: Книдарианская сеть выявляет эволюционные ограничения». Отчеты по ячейкам. 10 (10): 1646–1654. Дои:10.1016 / j.celrep.2015.02.035. ЧВК  4460265. PMID  25772352.
  50. ^ Аль Асафен, Хадель; Bandodkar, Prasad U .; Каррелл-Ноэль, София; Ривз, Грегори Т. (19.08.2019). «Устойчивость градиента дорсального морфогена по отношению к дозировке морфогена». Дои:10.1101/739292. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  51. ^ Masel J Siegal ML (2009). «Устойчивость: механизмы и последствия». Тенденции в генетике. 25 (9): 395–403. Дои:10.1016 / j.tig.2009.07.005. ЧВК  2770586. PMID  19717203.
  52. ^ Wilke, CO; Wang, JL; Ofria, C; Ленский, Р. Э .; Адами, К. (19 июля 2001 г.). «Эволюция цифровых организмов с высоким уровнем мутаций приводит к выживанию самых плоских». Природа. 412 (6844): 331–3. Bibcode:2001 Натур 412..331Вт. Дои:10.1038/35085569. PMID  11460163. S2CID  1482925.
  53. ^ Ван Дейк; Ван Мурик, Саймон; Van Ham, Roeland C.H.J .; и другие. (2012). «Мутационная устойчивость генных регуляторных сетей». PLOS ONE. 7 (1): e30591. Bibcode:2012PLoSO ... 730591V. Дои:10.1371 / journal.pone.0030591. ЧВК  3266278. PMID  22295094. открытый доступ
  54. ^ ван Нимвеген Э, Кратчфилд Дж. П., Хьюнен М. (1999). «Нейтральная эволюция мутационной устойчивости». PNAS. 96 (17): 9716–9720. arXiv:adap-org / 9903006. Bibcode:1999PNAS ... 96.9716V. Дои:10.1073 / пнас.96.17.9716. ЧВК  22276. PMID  10449760.
  55. ^ Montville R, Froissart R, Remold SK, Tenaillon O, Turner PE (2005). «Эволюция мутационной устойчивости в РНК-вирусе». PLOS Биология. 3 (11): 1939–1945. Дои:10.1371 / journal.pbio.0030381. ЧВК  1275523. PMID  16248678. открытый доступ
  56. ^ Masel J, Maughan H; Maughan (2007). «Мутации, ведущие к потере способности к споруляции у Bacillus subtilis, достаточно часты, чтобы способствовать генетической канализации». Генетика. 175 (1): 453–457. Дои:10.1534 / genetics.106.065201. ЧВК  1775008. PMID  17110488.
  57. ^ а б Блум, JD; Lu, Z; Чен, Д; Раваль, А; Вентурелли, О.С.; Арнольд, FH (17 июля 2007 г.). «Эволюция способствует устойчивости белков к мутациям в достаточно больших популяциях». BMC Биология. 5: 29. arXiv:0704.1885. Bibcode:2007arXiv0704.1885B. Дои:10.1186/1741-7007-5-29. ЧВК  1995189. PMID  17640347. открытый доступ
  58. ^ а б Берштейн, Шимон; Гольдин, Корина; Тауфик, Дэн С. (июнь 2008 г.). «Интенсивные нейтральные дрейфы дают надежные и эволюционирующие консенсусные белки». Журнал молекулярной биологии. 379 (5): 1029–1044. Дои:10.1016 / j.jmb.2008.04.024. PMID  18495157.
  59. ^ Мейкледжон CD, Хартл Д.Л. (2002). «Единый режим канализации». Тенденции в экологии и эволюции. 17 (10): 468–473. Дои:10.1016 / s0169-5347 (02) 02596-x.
  60. ^ Ансель Л.В., Фонтана В. (2000). «Пластичность, эволюционируемость и модульность в РНК». Журнал экспериментальной зоологии. 288 (3): 242–283. Дои:10.1002 / 1097-010X (20001015) 288: 3 <242 :: AID-JEZ5> 3.0.CO; 2-O. PMID  11069142.
  61. ^ Szöllsi GJ, Derényi I (2009). «Конгруэнтная эволюция генетической и экологической устойчивости микро-РНК». Молекулярная биология и эволюция. 26 (4): 867–874. arXiv:0810.2658. Дои:10.1093 / molbev / msp008. PMID  19168567. S2CID  8935948.
  62. ^ Вагнер Г.П., Стенд G, Багери-Чайчян H (1997). «Популяционно-генетическая теория канализации». Эволюция. 51 (2): 329–347. Дои:10.2307/2411105. JSTOR  2411105. PMID  28565347.
  63. ^ Ленер Б (2010). «Гены придают аналогичную устойчивость экологическим, стохастическим и генетическим возмущениям в дрожжах». PLOS ONE. 5 (2): 468–473. Bibcode:2010PLoSO ... 5.9035L. Дои:10.1371 / journal.pone.0009035. ЧВК  2815791. PMID  20140261. открытый доступ
  64. ^ а б Драги, Джереми А .; Парсонс, Тодд Л .; Wagner, Günter P .; Плоткин, Джошуа Б. (2010). «Мутационная устойчивость может облегчить адаптацию». Природа. 463 (7279): 353–5. Bibcode:2010Натура.463..353D. Дои:10.1038 / природа08694. ЧВК  3071712. PMID  20090752.
  65. ^ а б Вагнер, А. (2008). «Надежность и эволюционируемость: парадокс разрешен». Труды Королевского общества B: биологические науки. 275 (1630): 91–100. Дои:10.1098 / rspb.2007.1137. JSTOR  25249473. ЧВК  2562401. PMID  17971325.
  66. ^ Масел Дж., Троттер М.В. (2010). «Надежность и эволюционируемость». Тенденции в генетике. 26 (9): 406–414. Дои:10.1016 / j.tig.2010.06.002. ЧВК  3198833. PMID  20598394.
  67. ^ а б Алдана; Balleza, E; Кауфман, S; Ресендиз, О; и другие. (2007). «Устойчивость и возможность эволюции в генетических регуляторных сетях». Журнал теоретической биологии. 245 (3): 433–448. Дои:10.1016 / j.jtbi.2006.10.027. PMID  17188715.
  68. ^ Эбнер, Марк; Шеклтон, Марк; Шипман, Роб (2001). «Как нейтральные сети влияют на эволюционируемость». Сложность. 7 (2): 19–33. Bibcode:2001Cmplx ... 7b..19E. Дои:10.1002 / cplx.10021.
  69. ^ Бабаджиде; Hofacker, I. L .; Сиппл, М. Дж .; Stadler, P. F .; и другие. (1997). «Нейтральные сети в белковом пространстве: вычислительное исследование, основанное на потенциалах средней силы, основанных на знаниях». Складывание и дизайн. 2 (5): 261–269. Дои:10.1016 / с1359-0278 (97) 00037-0. PMID  9261065.
  70. ^ ван Нимвеген и Кратчфилд (2000). «Метастабильная эволюционная динамика: преодоление барьеров пригодности или побег нейтральными путями?». Вестник математической биологии. 62 (5): 799–848. arXiv:adap-org / 9907002. Дои:10.1006 / Bulm.2000.0180. PMID  11016086. S2CID  17930325.
  71. ^ Силиберти; и другие. (2007). «Инновации и надежность в сложных регуляторных генных сетях». Труды Национальной академии наук США. 104 (34): 13591–13596. Bibcode:2007PNAS..10413591C. Дои:10.1073 / pnas.0705396104. ЧВК  1959426. PMID  17690244.
  72. ^ Андреас Вагнер (2008). «Нейтрализм и селекционизм: сетевое примирение» (PDF). Природа Обзоры Генетика. 9 (12): 965–974. Дои:10.1038 / nrg2473. PMID  18957969. S2CID  10651547.
  73. ^ Rajon, E .; Масел, Дж. (18 января 2013 г.). «Компенсаторная эволюция и истоки инноваций». Генетика. 193 (4): 1209–1220. Дои:10.1534 / genetics.112.148627. ЧВК  3606098. PMID  23335336.
  74. ^ Цвести; и другие. (2006). «Стабильность белка способствует эволюционированию». Труды Национальной академии наук. 103 (15): 5869–74. Bibcode:2006PNAS..103.5869B. Дои:10.1073 / pnas.0510098103. ЧВК  1458665. PMID  16581913.
  75. ^ Уоддингтон CH (1957). Стратегия генов. Джордж Аллен и Анвин.
  76. ^ Масел, Дж. (30 декабря 2005 г.). «Скрытые генетические вариации обогащаются для потенциальных адаптаций». Генетика. 172 (3): 1985–1991. Дои:10.1534 / генетика.105.051649. ЧВК  1456269. PMID  16387877.
  77. ^ Masel, J (30 сентября 2013 г.). «Вопросы и ответы: эволюционная емкость». BMC Биология. 11: 103. Дои:10.1186/1741-7007-11-103. ЧВК  3849687. PMID  24228631. открытый доступ