Аллергия на укус комара - Википедия - Mosquito bite allergy

Аллергия на укус комара (MBA), также называемый повышенная чувствительность к укусам комаров (HMB), являются чрезмерными реакциями различной степени тяжести на комариные укусы.

Ограниченная эритема, связанная с тяжелой аллергией на укусы комара.

MBA не вызваны никакими токсин или же возбудитель в слюне, введенной женщиной комар в то время как он принимает кровавую муку. (Самцы комаров не питаются кровью.) Скорее, они аллергический реакции гиперчувствительности вызвано нетоксичным аллергенный белки, содержащиеся в комарах слюна. По общему мнению, аллергия на укусы комара не включает обычные волдырь и вспышки реакции на эти укусы, хотя эти реакции также имеют аллергическую природу.[1] Обычные аллергии на укусы комаров, тем не менее, подробно описаны здесь, потому что они являются наиболее изученной реакцией на укусы комаров и дают основу для описания того, что известно о MBA.

Аллергии от укусов комаров неофициально классифицируются как 1) то Синдром Скитера, т.е. тяжелые местные кожные реакции, иногда связанные с субфебрильной температурой; 2) системные реакции которые варьируются от высокой температуры, лимфаденопатия, боль в животе и / или диарея, очень редко, к опасным для жизни симптомам анафилаксия; и 3) тяжелые и часто системные реакции, возникающие у людей с Лимфопролиферативное заболевание, связанное с вирусом Эпштейна-Барра, Вирус Эпштейна-Барра отрицательный лимфоидная злокачественная опухоль,[2] или другое предрасполагающее состояние, такое как Эозинофильный целлюлит или же хронический лимфолейкоз.[3] Термин папулезная крапивница[4] обычно используется при реакции на укусы комаров, среди которых преобладают широко распространенные крапивница. Здесь папулезная крапивница рассматривается как симптом MBA, проявляющийся у людей с одним из других MBA, но особенно у пациентов с MBA, связанных с эозинофильным целлюлитом.

Комары относятся к биологическим Заказ из Двукрылые (который включает всех двукрылых насекомых), подотряд Нематоцера, семейство Culicidea.[5] Существует более 3500 различных видов комаров с Aedes и Culex роды распространены в Северной Америке. Предполагается, что любой вид комаров, вызывающий у человека обычную реакцию укуса комара, способен вызвать МБА.[6] Помимо комаров, отряд двукрылых включает множество других видов кусающих насекомых, таких как мошки (например. песчаные мухи ) и комары. Укусы последних насекомых[1] или, возможно, какие-то другие насекомые[7] может вызывать реакции, механически и клинически похожие на те, которые наблюдаются при укусах комаров.[1]

MBA чаще возникают там, где часты укусы насекомых. Следовательно, случаи MBA (а также различные другие аллергические расстройства) более распространены в тропическом климате, в слаборазвитых районах, районах, где преобладает бедность, плохая гигиена и / или неосведомленность об этих заболеваниях, а также в городских районах, страдающих от социального неравенства, преступности среди несовершеннолетних. , и насилие. То есть не только климат, но и культурные и социально-экономические условия играют решающую роль в содействии развитию и распространению различных аллергических заболеваний, включая аллергию на укусы комаров.[7]

Обычные реакции

Основная статья: Комар

Презентаций

Типичная реакция на укусы комаров связана с развитием зуда. волдырь который может содержать центральную красную точку и окружен пятнистым покраснением. Эта «немедленная реакция» возникает в течение первых 20 минут после укуса. В течение нескольких часов после укуса возникает «отсроченная реакция», при которой волдырь превращается в папула развивается, а затем проходит в течение следующих нескольких дней или недель.[1] Тем не менее, существует широкий диапазон реакций, которые проявляются у людей в ответ на эти укусы. Первоначальный укус (-ы) комара у ранее не подвергавшихся воздействию людей не вызывает кожной реакции, но инициирует развитие антитела и / или лимфоциты, направленные против аллергены в слюне комаров. Таким образом, эти люди становятся сенсибилизированными и реагируют на последующие укусы комаров. После повторяющихся укусов комаров люди могут стать менее чувствительными или полностью нечувствительными к укусам в естественном процессе десенсибилизация аллергенов. Таким образом, индивидуумы проходят 5 стадий, в которых тип реакции на укус комара зависит от количества их предыдущих укусов и уровней приобретенной сенсибилизации и десенсибилизации к этим укусам. 5 этапов реакции человека на повторяющиеся укусы комаров:[6]

  • Стадия I. Ранее не подвергавшиеся воздействию люди не имеют немедленной или отсроченной реакции.
  • Стадия II: вскоре после первоначального воздействия (-ей) люди становятся частично сенсибилизированными и, следовательно, проявляют замедленную, но не немедленную реакцию.
  • Стадия III: после дальнейшего воздействия люди становятся полностью сенсибилизированными и, следовательно, у них возникает немедленная реакция, за которой следует отложенная реакция.
  • Стадия IV: После> 2–20 лет повторного воздействия люди могут частично потерять чувствительность и, следовательно, вызвать немедленную, но не отсроченную реакцию.
  • Стадия V: после многих дополнительных воздействий в течение 2–20 лет повторяющихся воздействий люди могут полностью потерять чувствительность и, следовательно, не проявить никакой реакции.

В исследовании 41 взрослого канадца, экспериментально подвергшегося укусам комаров, 11 человек не проявили никакой реакции, 23 человека проявили немедленную реакцию с последующей отсроченной реакцией, 6 человек проявили только немедленную реакцию и 1 человек проявил только отсроченную реакцию.[3] В целом 70–90% людей испытывают немедленную реакцию, а 55–65% испытывают замедленную реакцию на укусы комаров.[6]

Люди также различаются по степени серьезности их реакции на укусы комаров. У большинства людей наблюдается «небольшая реакция», при которой волдырь диаметром 2–10 мм (0,1–0,4 дюйма) превращается в папулу аналогичного размера, которая рассасывается в течение нескольких дней.[6] Около 2,5% людей (на основе самоотчетов)[6] проявляют «большую реакцию», при которой волдырь намного больше 10 мм (он может превышать 3 см, то есть 1,2 дюйма) в диаметре и превращается в обширное поражение с черными и синими изменениями цвета из-за подкожного кровотечения, пузыри, и / или некроз. Последние реакции, которые, по всей видимости, вызваны развитием воспалительного Реакция Артуса на месте, может быть очень болезненным.[1]

Патофизиология

Слюна комаров содержит> 30 потенциально аллергенных белков. Более 11 из них были обнаружены в слюне Aedes egypti комар. Четыре таких белка, обозначенные как Aed a 1 (апираза), Aed 2 (белок, специфичный для женщин, D7), Aed 3 (еще не определенный белок) и Aed a 4 (α-глюкозидаза), были очищены как рекомбинантные белки. Каждый из этих рекомбинантов вызывает немедленные или отсроченные кожные реакции при введении добровольцам с историей реактивности укусов комаров. Как показано на примере белков Aed, считается, что белки в слюне любого кусающего комара вызывают у людей, которые ранее не кусались,: а) вырабатывают антитела IgE и IgG, которые связывают белки, вызывая их образование и б) развивать Т-клетки (тип лимфоцит ), которые реагируют на части индуцирующих белков, которые отображаются на поверхности клеток в месте укуса (см. Презентация антигена ). При последующих укусах комаров IgE и IgG участвуют в развитии как немедленных, так и отложенных кожных реакций, тогда как Т-клетки участвуют в развитии отложенных кожных реакций.[8] Приобретенный IgE связывает белки слюны комаров и затем запускает клетки ткани кожи, такие как тучные клетки высвободить не менее двух медиаторов аллергических реакций, гистамин и лейкотриен C4. Эти медиаторы способствуют развитию волдыря, зуда и других компонентов немедленной реакции. Эта часть немедленной реакции является классической реакция гиперчувствительности I типа. Приобретенный IgG связывает белки слюны комаров с образованием иммунный комплекс срабатывает реакция гиперчувствительности III типа что набирает кровь лейкоциты, включая Т-клетки, в область укуса; эта реакция, по его мнению, необходима для развития ранней стадии отсроченной реакции. Т-клетки, присутствующие или рекрутированные в область укуса комара, по-видимому, ответственны за полную отсроченную реакцию. Полная отсроченная реакция - это реакция гиперчувствительности IV типа.[6]

Диагностика

Диагноз обычных москитных реакций ставится на основании анамнеза и клинических особенностей укусов комаров.[6]

Профилактика

Сокращение площадей размножения комаров (например, устранение стоячих водоемов, зарыбление прудов с рыбой, поедающей личинки комаров) и использование других борьба с комарами такие методы, как инсектициды, ловушки для комаров, защитная одежда, надкроватные сетки и репелленты (например, ДЭТА или же перметрин ) являются эффективным и настоятельно рекомендуемым средством от укусов комаров.[6] Суточные дозы неседативного препарата второго поколения антигистамины (например. цетиризин или же левоцетиризин ) может эффективно уменьшить немедленную и отсроченную реакцию на укусы комаров.[8] Использование рекомбинантных белков слюны комаров для снижать чувствительность против развития реакций на укусы комаров дало разные результаты и требует дальнейшего изучения.[6]

Уход

Лечение обычных мелких или крупных реакций укуса комара ограничивается использованием неседативных препаратов. Антигистаминные препараты H1, например цетиризин[6]или лекарство с комбинированной активностью в ингибировании гистамина и фактор активации тромбоцитов, например рупатадин.[9] Необходимы рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, чтобы определить, антилейкотриен наркотики или актуальные стероиды благотворно влияют на уменьшение симптомов этих укусов.[6]

Реакции синдрома Скитера

Основная статья: Синдром Скитера

Презентация

Синдром Скитера по определению является аллергией на укус комара, которая состоит из сильной реакции на укус комара, которая может сопровождаться кратковременной или длительной (то есть от нескольких дней до недель) субфебрильной лихорадкой.[8] и, в редких случаях, рвота.[10] В месте укуса наблюдается интенсивная большая реакция, часто напоминающая целлюлит инфекция, которая сохраняется от нескольких дней до недель.[5] Синдром обычно поражает здоровых детей, лиц с иммунодефицитом и лиц, впервые попавших в район, населенный видами комаров, которым они не подвергались.[6]

Патофизиология

С механической точки зрения синдром Скитера является особенно интенсивным вариантом обычной реакции на укус комара. Он включает последовательные реакции гиперчувствительности I, III и IV типов.[6] которые опосредуются IgE, IgG и Т-клетками, которые направлены против белков слюны комаров.[1]

Прогноз

Дети, страдающие этим синдромом, остаются здоровыми, хотя у них периодически возникают тяжелые реакции на укусы комаров. Развитие десенсибилизации, которое возникает после повторяющихся укусов комаров и снижает интенсивность или полностью блокирует реакцию на укусы комаров, может развиваться дольше и / или быть менее эффективным у людей с синдромом Скитера по сравнению с людьми с обычными реакциями укусов комаров.[11]

Диагностика

Диагноз синдрома Скитера основывается в основном на соответствующем анамнезе тяжелых кожных реакций на укусы комаров, которые могут быть связаны с лихорадкой. Диагноз может быть подтвержден обнаружением, например, с помощью Анализ ELISA ), IgE направлено против белков слюны комаров в сыворотке больных.[8] Прямой тест на укус комара, пожалуй, лучший метод диагностики аллергии на укус комара, но трудности с определением того, какой вид комара использовать для теста, возможность передачи болезни, передаваемой комарами, и риск вызвать очень серьезную реакцию делают этот тест непрактичным. для повседневного использования.[6]

Профилактика и лечение

Профилактические меры, перечисленные при обычных реакциях на укусы комаров, важны для предотвращения реакций синдрома Скитера. В дополнение к неседативным антигистаминным препаратам H1 второго поколения, жаропонижающие средства и нестероидные противовоспалительные препараты обычно используются для лечения пациентов с острыми приступами синдрома.[6]

Системные аллергические реакции

Презентация

Лица с системной аллергией на укусы комаров реагируют на укусы комаров интенсивными местными кожными реакциями (например, волдырями, язвами, некрозом, рубцами) и сопутствующими или последующими системными симптомами (высокая температура и / или недомогание; реже, мышечные судороги, кровавый понос, кровавая моча, протеинурия, и / или хрипы;[3] или очень редко - симптомы явной анафилаксии, такие как крапивница, ангионевротический отек (то есть отек кожи в местах, где нет укусов комаров), одышка, учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление]].[8] Очень редко поступают сообщения о смерти от анафилаксии после укусов комаров.[6] Лица с повышенным риском развития тяжелых реакций на укусы комаров включают тех, кто пережил особенно большое количество укусов комаров, лиц, ранее не контактировавших с видами комаров, вызывающих укусы, и лиц с не полностью развитой иммунной системой, таких как младенцы и молодые дети.[8] Лица с определенными Лимфопролиферативный вирус, связанный с вирусом Эпштейна-Барра,[12] злокачественный лимфоид, не связанный с вирусом Эпштейна-Барра,[2] или другое предрасполагающее заболевание[3] также имеют повышенную частоту системных реакций на укусы комаров, но рассматриваются в отдельной категории (см. ниже).

Патофизиология

Системные реакции на укусы комаров, по-видимому, в первую очередь являются реакциями гиперчувствительности I типа, которые критически опосредуются IgE, направленными против белков слюнных желез комаров.[8]

Диагностика

Методы, используемые для диагностики системной аллергии на укусы комаров, аналогичны методам, используемым для диагностики синдрома Скитера, включая типичный анамнез и, в частности, тесты ELISA для выявления специфических IgE, направленных против белков слюны комаров.[8]

Профилактика

Методы, используемые для предотвращения укусов комаров (см. Профилактика в разделе «Обычные реакции на укусы комаров»), особенно важны для предотвращения системных аллергий на укусы комаров, учитывая их тяжесть. К ним относятся избегание зараженных комарами участков, использование репеллентов, таких как ДЭТА или перметрин, и процедуры десенсибилизации от укусов комаров после того, как будет доказано их безопасность и эффективность при этой самой тяжелой форме аллергии на комаров.[8]

Профилактика и лечение

Основная статья: Анафилаксия § Управление

Системные реакции на укусы комаров серьезны и в редких случаях могут быть опасными для жизни.[6] Лица, подверженные риску развития анафилактических симптомов в ответ на укусы комаров, должны носить Автоинъектор адреналина для немедленного использования после укуса комара. Эти люди, а также те, кто не вводит себе адреналин самостоятельно, у которых развиваются симптомы анафилаксия после укуса комара следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, требующую лечение анафилаксии.[8] Лица с менее тяжелыми симптомами системных реакций на укусы комаров нуждаются в наблюдении и лечении, адаптированном к их симптомам. Эти методы лечения могут включать системные кортикостероиды, антигистаминные препараты H1 второго поколения и антипиретики, аналогичные тем, которые используются для лечения синдрома Скитера.[6]

Реакции, связанные с предрасполагающими факторами

Лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра

Основная статья: Лимфопролиферативные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барра § Тяжелая аллергия на укусы комаров

Аллергия на укусы комара поражает людей, страдающих одним из различных типов Лимфопролиферативное заболевание, связанное с вирусом Эпштейна-Барра (EBV + LPD).[13] Около 33% пациентов с хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барра страдают от MBA. Другие ВЭБ + LPD, которые, как сообщается, предрасполагают людей к MBA, включают вирус Эпштейна-Барра. Болезнь Ходжкина,[14] Hydroa Vaciniforme,[15] гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз,[16] агрессивный лейкоз NK-клеток (также называемый агрессивным лейкозом / лимфомой NK-клеток),[14] и экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома, носовой тип.[13] MBA у людей с EBV + CAEBV изучен лучше всего или MBA в EBV + LPD; многое из того, что известно в этой области, основано на этих людях.[13]

Презентация

Случаи MBA, связанные с EBV + LPD, чаще всего сообщаются в Японии, Тайване, Корее и коренном населении Мексики, Центральной Америки и Южной Америки.[14] Эта реакция возникает в основном у более молодых людей (0–18 лет; средний возраст 6,7 лет), у которых есть доказательства одного из предрасполагающих к ВЭБ + ДПЗ.[3] Однако редко это происходит у людей, которые не проявляют никаких признаков или симптомов предрасполагающего расстройства, но позже развивают CAEBV.[3][17] В дополнение к признакам и симптомам их специфического EBV + LPD (см. Лимфопролиферативные заболевания, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра ), эти люди подвержены тяжелым местным и системным реакциям на укусы комаров.[3] Места укусов заражены Т-хелперные клетки, CD8 + Т-клетки, и CD16 + NK-клетки. В этой смеси инфильтратов большинство клеток, демонстрирующих положительную реакцию на ВЭБ, являются Т-хелперные клетки.[13] Системные реакции включают: лихорадку и недомогание;[12] увеличенные лимфатические узлы, печень и / или селезенка; нарушение функции печени; гематурия; и протеинурия.[1] У людей наблюдается значительно увеличенное количество циркулирующих NK-клеток, повышенные уровни Т-хелперных клеток. и повышенный уровень IgE.[13] Некоторые из циркулирующих NK-клеток явно инфицированы EBV. В тканях укушенных комаров видны периваскулярные инфильтраты, содержащие Т и NK-клетки; большой процент этих NK-клеток является EBV-положительным.[14] Случаи, связанные с CAEBV, обычно прогрессируют до более серьезных EBV + LPD, таких как В-клеточная лимфома маргинальной зоны или лимфомоподобная В-клеточная лимфома Ходжкина.[14]

Патофизиология

Считается, что аллергенные белки в слюне комара запускают реактивацию EBV в NK-клетках, которые латентно зараженный с вирусом. После реактивации вирус экспрессирует некоторые из своих генных продуктов, особенно его LMP-1 онкоген,[13] а также побуждает инфицированные клетки высвобождать некоторые из своих генных продуктов, в частности интерферон гамма и интерлейкин 10,[3] которые заставляют инфицированные клетки лизировать и высвобождать EBV для заражения других клеток или, альтернативно, иммортализоваться, размножаться и, возможно, становиться злокачественными.[13]

Диагностика

Диагноз MBA при EBV + LPD зависит от обнаружения доказательств EBV + LPD, совместимой клинической картины и обнаружения EBV в NK- и T-клетках (например, T-хелперных клетках) в крови и / или тканях укушенных комаров. Наличие высоких уровней циркулирующих NK-клеток EBV + убедительно подтверждает диагноз. Однако исключительно высокая плотность EBV + в поражениях кожи и / или крови повышает вероятность того, что у человека есть NK-клеточная лимфома / лейкемия.[6] Лимпоидные клетки в месте укуса могут также экспрессировать вирусный ген EBV1, BZLF1; этот ген способствует лизису своей инфицированной клетки-хозяина и при обнаружении в местах укусов является маркером плохого прогноза.[13]

Уход

Лучшее лечение MBA для людей с vaires EBV + LPD. Легкие и явно неосложненные случаи, например, вялотекущей CAEV, лечат консервативно, с упором на облегчение таких симптомов, как раздражение кожи, лихорадка и недомогание.[17] Случаи с признаками значительных осложнений CAEFV, таких как развитие гемофагоцитоза, лимфомы NK / T-клеток или агрессивной лимфомы NK-клеток, обычно требуют химиотерапевтических режимов, направленных на эти осложнения. Лица с EBV + системным MBA и явными доказательствами одновременного агрессивного CAEBV лечились с относительным успехом по трехступенчатой ​​схеме, используемой для лечения CAEBV.[2] Сообщалось о редких случаях SMBA у людей, у которых нет явных предрасполагающих заболеваний, но у которых позже развивается CAEBV.[14][17] Такие случаи требуют тщательного обследования и последующего наблюдения за развитием предрасполагающего расстройства.[17]

Эозинофильный целлюлит

Основная статья: Эозинофильный целлюлит

Эозинофильный целлюлит, также известный как синдром Уэллса, является редким заболевание кожи обычно возникает на конечностях и / или туловище и характеризуется эпизодическим острым крапивница высыпания или рожа -подобные высыпания, которые развиваются в течение следующих ~ 6 недель после гранулема -вроде или морфея -Подобные поражения. Первоначальные поражения могут быть папулы, бляшки, пузырьки, или же волдыри и вызывают ощущение жжения или зуда.[18] Высыпания могут сопровождаться повышением температуры тела, артралгия или другие системные симптомы.[19] Заболевание преимущественно поражает взрослых, часто имеет длительное течение и имеет высокий уровень спонтанной ремиссии, но часто повторяется с рецидивами, возникающими даже спустя долгое время после ремиссии. Одно исследование показало, что частота рецидивов составляет 56% в течение периода наблюдения до 19 месяцев. Рецидивы чаще возникают у взрослых, чем у детей. Хотя эти поражения обычно проходят без последствий, они могут привести к атрофии кожи и гиперпигментации.[18] Люди, страдающие эозинофильной целлюлярностью, могут иметь в анамнезе другие заболевания, включая различные эозинофильные кожные заболевания, аномально высокий уровень эозинофилов в циркулирующей крови, то гиперэозинофильный синдром, то Синдром Черджа-Стросса, язвенный колит, артралгии, миалгии, паралич лицевого нерва, светочувствительность,[18] истинная полицитемия, хронический миелоидный лейкоз,[20] хронический лимфолейкоз, Лимфома Ходжкина, рак носоглотки, и карцинома почек.[18] Эпизоды расстройства иногда вызываются: лекарствами (например, противомикробными средствами, биологическими препаратами, гипотензивными средствами, мочегонные средства, гормоны щитовидной железы, анальгетики, цитостатические агенты, и анестетики ); вакцина; контакт кожи с химическими веществами (например, п-фенилендиамин, тиомерсал,[18] и кладрибин ); вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции; и укусы насекомых.[18]

Комары относятся к числу насекомых, которые, как известно, вызывают МБА у людей с эозинофильным целлюлитом. Также считается, что они вызывают МБА, за которым следует эозинофильный целлюлит, и, следовательно, они вызывают развитие эозинофильного целлюлита у людей, не имеющих предшествующих признаков заболевания. Однако также возможно, что эти люди имеют не диагностированную скрытую форму заболевания. Острые высыпания, которые могут быть единичными или множественными, возникают на месте укуса и могут распространяться локально или на более отдаленные участки кожи. Обсуждается классификация всех этих реакций эозинофильного целлюльтита, вызванных ли они укусом комара, вызванными каким-либо другим агентом, или явно не инициированными;[3] Было высказано предположение, что эозинофильный целлюлит не является отдельной клинической единицей, а скорее набором кожных реакций при различных диагностированных или еще не диагностированных нарушениях, которые включают гиперэозинофилию, дисфункциональные эозинофилы и / или патологические реакции на чужеродные антигены, которые предрасполагают людей к развитию эти реакции.[19] MBA, ассоциированная с эозинофильной целлюлит, по-видимому, неспецифична реакции гиперчувствительности IV типа в котором Т-хелперные клетки релиз цитокины такие как IL5, чтобы привлекать, активировать, способствовать дегрануляции и продлевать выживаемость эозинофилов. Эти выделения эозинофилов эозинофильный катионный, основной основной, и другие белки, которые повреждают клетки и ткани и тем самым могут способствовать серьезности кожных повреждений.[18] Поражения обычно представляют собой рассеянные красные узелки или диффузные области, состоящие из инфилатратов эозинофилов и пламенеющих фигур, состоящих из отложений эозинофилов и коллаген связки. Со временем эти поражения становятся гранулематозный и в шрамах. У пациентов с этим заболеванием могут быть многочисленные шрамы из-за предыдущих приступов MBA.[18]

Диагноз, который трудно отличить от других кожных заболеваний, основывается на анамнезе укусов комаров и предшествующих или сопутствующих предрасполагающих заболеваниях, течении кожных поражений и патологии этих поражений. Примерно в половине этих случаев уровень эозинофилов в крови повышен.[19] Заболевание обычно либо не лечилось, либо лечилось краткосрочным или длительным пероральным приемом. глюкокортикоиды, актуальные глюкокорикоиды и / или инъекции глюкокортикоидов в пораженные участки кожи, в зависимости от степени поражения. Пероральные антигистаминные препараты используются для облегчения связанного с ним зуда. Противовоспалительное средство наркотики и ММУномодуляторы Такие как дапсон, гидроксихлорохин, циклоспорин, интерферон альфа, такролимус, Ингибиторы TNF, различные противогрибковые средства и множество других средств[18] были использованы для лечения расстройства в отчеты о случаях но их значение в лечении расстройства, а также MBA при расстройстве неясно.[18] Если установлено причинное заболевание, вызывающее или предрасполагающее к развитию эозинофильных целлюлитов, лучшим вариантом лечения является лечение этого расстройства.[18] За пациентами с эозинофильным целлюлитом следует наблюдать, чтобы определить, перерастает ли их заболевание в более серьезное заболевание, такое как гиперэозинофильный синдром, эозинофильный фасциит, или Синдром Черга-Стросса.[20]

Хронический лимфолейкоз

В нескольких отчетах о случаях было обнаружено, что люди с хроническим лимфолейкозом предрасположены к развитию тяжелых кожных реакций на укусы комаров и других насекомых. Однако есть сообщения о том, что у пациентов с хроническим лимфолейкозом могут развиваться такие же тяжелые кожные реакции при отсутствии в анамнезе укусов насекомых. Патология мест укусов насекомых в этих случаях напоминает патологию, наблюдаемую при поражениях MBA при эозинофильном целлюлите, но механизм этих реакций неизвестен.[3] Имеется слишком мало сообщений, чтобы дать рекомендации по лечению хронического лимфолейкоза с MBA I, помимо тех, которые обычно используются для лечения других типов MBA.[3][13]

Лимпогома из клеток мантии

Лимфома из клеток мантии (MCL), подтип В-клеточные лимфомы сообщалось, что в редких случаях он был связан с MBA. В некоторых из этих случаев MBA произошла до постановки диагноза MCL, что позволяет предположить, что MBA может быть проявлением раннего развития и, следовательно, предвестником MCL. Хотя большинство этих случаев не было связано с инфекцией ВЭБ, некоторые случаи МБА в Азии, как сообщалось, имели место при ВЭБ-положительной МБЛ. Из-за редкости этих случаев разница между EBV-отрицательными и EBV-положительными MCL, а также лучшими методами лечения MBA при этих двух формах MCL не определены.[3][13]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Джакетт Дж. (Декабрь 2013 г.). «Укусы членистоногих». Американский семейный врач. 88 (12): 841–7. PMID  24364549.
  2. ^ а б c Савада А., Иноуэ М., Кава К. (апрель 2017 г.). «Как мы лечим хроническую активную инфекцию вируса Эпштейна-Барра». Международный журнал гематологии. 105 (4): 406–418. Дои:10.1007 / s12185-017-2192-6. PMID  28210942. S2CID  35297787.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Тацуно К., Фудзияма Т., Мацуока Х., Шимаути Т., Ито Т., Токура Ю. (июнь 2016 г.). «Клинические категории преувеличенных кожных реакций на укусы комаров и их патофизиология». Журнал дерматологической науки. 82 (3): 145–52. Дои:10.1016 / j.jdermsci.2016.04.010. PMID  27177994.
  4. ^ Лозано А.М., Лопес Дж. Ф., Закзук Дж., Гарсия Э. (декабрь 2016 г.). «Папулезная крапивница: обзор возбудителей в Колумбии». Биомедика: Revista del Instituto Nacional de Salud. 36 (4): 632–645. Дои:10.7705 / biomedica.v36i4.3258. PMID  27992990.
  5. ^ а б Сингх С., Манн Б.К. (2013). «Реакции на укусы насекомых». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 79 (2): 151–64 Экхимозы. Дои:10.4103/0378-6323.107629. PMID  23442453.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s Крисп Х.С., Джонсон К.С. (февраль 2013 г.). «Комарная аллергия». Анналы аллергии, астмы и иммунологии. 110 (2): 65–9. Дои:10.1016 / j.anai.2012.07.023. PMID  23352522.
  7. ^ а б Карабалло Л., Закзук Дж., Ли Б.В., Асеведо Н., Сох Дж.Й., Санчес-Борхес М., Хоссни Е., Гарсия Е., Росарио Н., Ансотеги И., Пуэрта Л., Санчес Дж., Кардона В. (2016). «Особенности аллергии в тропиках». Журнал Всемирной организации аллергии. 9: 20. Дои:10.1186 / s40413-016-0110-7. ЧВК  4924335. PMID  27386040.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j Peng Z, Simons FE (август 2007 г.). «Успехи в борьбе с аллергией на комаров». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 7 (4): 350–4. Дои:10.1097 / ACI.0b013e328259c313. PMID  17620829. S2CID  45260523.
  9. ^ Муллол Дж., Буске Дж., Бахерт С., Каноника Г. В., Хименес-Арнау А., Ковальски М. Л., Саймонс Ф. Э., Маурер М., Райан Д., Скэддинг Дж. (Январь 2015 г.). «Обновленная информация о рупатадине в лечении аллергических расстройств». Аллергия. 70 Дополнение 100: 1–24. Дои:10.1111 / все.12531. PMID  25491409.
  10. ^ Перес-Ванццини Р., Гонсалес-Диас С.Н., Ариас-Крус А., Пальма-Гомес С., Йонг-Родригес А., Гутьеррес-Мухика Дж. Дж., Гарсия-Кальдерин Д., Ибарра Дж. А. (2015). «[Повышенная чувствительность к укусу комара, проявляющаяся как синдром Скитера]». Revista Alergia Mexico (Текамачалько, Пуэбла, Мексика: 1993) (на испанском). 62 (1): 83–7. PMID  25758116.
  11. ^ Саймонс Ф. Е., Пэн З. (сентябрь 1999 г.). «Синдром Скитера». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 104 (3 Pt 1): 705–7. Дои:10.1016 / S0091-6749 (99) 70348-9. PMID  10482852.
  12. ^ а б Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барра, обновление 2018 г.». Патология человека. 79: 18–41. Дои:10.1016 / j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408.
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j Кириакидис И., Василиу Э., Карастрати С., Трагианнидис А., Гомпакис Н., Хацистилиану М. (декабрь 2016 г.). «Первичная ВЭБ-инфекция и гиперчувствительность к укусам комаров: клинический случай». Virologica Sinica. 31 (6): 517–520. Дои:10.1007 / с12250-016-3868-4. PMID  27900557. S2CID  7996104.
  14. ^ а б c d е ж Park S, Ko YH (январь 2014 г.). «Связанные с вирусом Эпштейна-Барра лимфопролиферативные нарушения Т / естественных киллерных клеток». Журнал дерматологии. 41 (1): 29–39. Дои:10.1111/1346-8138.12322. PMID  24438142.
  15. ^ Наткунам Й., Грацингер Д., Чадберн А., Гудлад Дж. Р., Чан Дж. К., Саид Дж., Джаффе Э.С., де Йонг Д. (ноябрь 2018 г.). «Лимфопролиферативные расстройства, связанные с иммунодефицитом: время пересмотреть?». Кровь. 132 (18): 1871–1878. Дои:10.1182 / кровь-2018-04-842559. ЧВК  6213318. PMID  30082493.
  16. ^ Fujiwara S, Kimura H, Imadome K, Arai A, Kodama E, Morio T, Shimizu N, Wakiguchi H (апрель 2014 г.). «Текущие исследования хронической активной инфекции вируса Эпштейна-Барра в Японии». Международная педиатрия. 56 (2): 159–66. Дои:10.1111 / ped.12314. PMID  24528553.
  17. ^ а б c d Chiu TM, Lin YM, Wang SC, Tsai YG (август 2016 г.). «Повышенная чувствительность к укусам комаров как основное клиническое проявление инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра». Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Ю Ган Ран За Чжи. 49 (4): 613–6. Дои:10.1016 / j.jmii.2014.01.008. PMID  24662020.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я j k Weins AB, Biedermann T, Weiss T, Weiss JM (октябрь 2016 г.). «Синдром Уэллса». Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 14 (10): 989–993. Дои:10.1111 / ddg.13132. PMID  27767278.
  19. ^ а б c Рэсслер Ф., Лукач Дж., Эльснер П. (сентябрь 2016 г.). «Лечение эозинофильного целлюлита (синдром Уэллса) - систематический обзор». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии: JEADV. 30 (9): 1465–79. Дои:10.1111 / jdv.13706. PMID  27357601.
  20. ^ а б Туми А, Литайем Н (2019). «Целлюлит, эозинофильный (синдром Уэллса)». StatPearls. PMID  30335327.