Гиперэозинофилия - Hypereosinophilia

Не путать с Цитоплазматическая гиперэозинофилия.

Гиперэозинофилия повышение циркулирующей крови человека эозинофил считать выше 1,5 х 109/L (т.е. 1500 /мкл ). Это расстройство отличается от 1) эозинофилия, что в данном подсчете превышает нормальный уровень 0,5 х 109/ Л (т.е. 500 / мкл), но ниже порогового значения для гиперэозинофилии и 2) то гиперэозинофильный синдром, что является устойчивым повышением в этом подсчете выше 1,5 x 109/ Л (т.е. 1500 / мкл), что также связано с признаками повреждения тканей на основе эозинофилов. Неформально, уровни эозинофилов в крови часто считаются слегка повышенными при подсчете 500–1500 / мкл, умеренно повышенными между 1500–5000 / мкл и сильно повышенными, когда они превышают 5000 / мкл. Повышение количества эозинофилов в крови может быть временным, устойчивым, рецидивирующим или циклическим.[1][2]

Количество эозинофилов в крови человека обычно колеблется от 100 до 500 на 1 мкл. Поддержание этих уровней является результатом баланса между производством эозинофилов Костный мозг клетки-предшественники эозинофилов, называемые КОЕ-Эос и эмиграция циркулирующих эозинофилов из крови через пост-капилляр венулы в ткани. Эозинофилы составляют небольшой процент периферической крови. лейкоциты (обычно менее 8%), имеют период полувыведения из кровотока всего 8–18 часов, но сохраняются в тканях не менее нескольких недель.[3][4]

Эозинофилы - одна из форм терминально дифференцированных гранулоциты; они действуют, чтобы нейтрализовать вторгшиеся микробы, в первую очередь паразиты и гельминты но также некоторые виды грибы и вирусы. Они также участвуют в отторжение трансплантата, Болезнь трансплантат против хозяина, и убийство опухолевых клеток. Выполняя эти функции, эозинофилы продуцируют и выделяют по мере необходимости ряд токсичных веществ. активные формы кислорода (например. гипобромит, гипобромистая кислота, супероксид, и перекись ), а также выпускают по запросу готовый арсенал цитокины, хемокины, факторы роста, липидные медиаторы (например, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов ) и токсичные белки (например, металлопротеиназы, основной основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза, и нейротоксин эозинофильного происхождения ). Эти агенты служат для организации надежных невосприимчивый и воспалительные реакции которые уничтожают вторгшиеся микробы, инородные ткани и злокачественные клетки. При избыточном продуцировании и чрезмерной активации, что происходит в некоторых случаях гиперэозинофилии и, в меньшей степени, эозинофилии, эозинофилы могут неверно направлять свои активные формы кислорода и арсенал предварительно сформированных молекул в нормальные ткани. Это может привести к серьезным повреждениям таких органов, как легкие, сердце, почки и мозг.[4][5][6]

Классификация

В зависимости от причины гиперэозинофилии можно разделить на подтипы. Тем не менее, случаи эозинофилии, при которых количество эозинофилов составляет от 500 до 1500 / мкл, могут соответствовать клиническим критериям и, таким образом, рассматриваться как попадающие в одну из этих категорий гиперэозинофилии: граница между гиперэозинофилией и эозинофилией составляет 1500 / мкл. произвольный. Существует как минимум два разных руководства по классификации гиперэозинофилии / эозинофилии на подтипы. Генеральная рабочая группа по гематолой и гематоонкологии Британского комитета по гематологическим стандартам классифицирует эти заболевания на а) Первичные, т.е. вызванные аномалиями в клеточной линии эозинофилов; б) Вторичный, т.е. вызванный неэозинофильными расстройствами; и в) Идиопатический, причина неизвестна.[1] В Всемирная организация здоровья классифицирует эти расстройства на а) Миелоидные и лимфоидные новообразования с эозинофилией и аномалиями PDGFRA, PDGFRB, или же FGFR1 (т.е. высокие показатели крови эозинофилов, вызванные мутациями в линии эозинофильных клеток одного из этих трех генов) »,б) Хронический эозинофильный лейкоз, и в) Идиопатический гиперэозинофический синдром. В последней классификации вторичная гиперэозинофилия / эозинофилия не рассматривается как истинное нарушение эозинофилов.[2][7] Здесь эти две классификации объединены и расширены, чтобы включить множество форм вторичных, то есть реактивных гиперэозинофилий / эозинофилий, нарушений, а также включают другой подтип, ограниченные органом гиперэозинофилии, нарушение, при котором опосредованное эозинофилом повреждение ткани ограничивается одним органом и часто, но не всегда, связано с увеличением количества эозинофилов в крови.[нужна цитата ]

Первичная гиперэозинофилия

Первичная гиперэозинофилия возникает из-за развития клона эозинофилов, то есть группы генетически идентичных эозинофилов, полученных из значительно мутировавшей клетки-предка. Клон может оказаться доброкачественным, предзлокачественный, или открыто злокачественный. Фундаментальным фактором этих гиперэозинофильных (или редко эозинофильных) нарушений является мутация, которая увеличивает пролиферацию, выживаемость и дальнейшую мутацию клеток, являющихся потомками первоначально мутировавшей клетки. Существует несколько подтипов первичной гиперэозинофилии.[нужна цитата ]

Клональная гиперэозинофилия

Основная статья: Клональная гиперэозинофилия

Клональная гиперэозинофилия - это гиперэозинофилия, вызванная предзлокачественным или злокачественным клоном эозинофилов, несущих мутации в генах PDGFRA, PDGFRB, или же FGFR1 или, альтернативно, транслокация хромосомы что создает PCM1 -JAK2 ген слияния. Эти гены кодируют дисфункциональные белковые продукты, способные усиливать пролиферацию и / или выживание их родительских клеток, которые, как следствие, становятся эволюционирующим и постоянно растущим клоном эозинофилов. Эти мутации признаны Всемирной ассоциацией здравоохранения как вызывающие различные образования, отличающиеся от идиопатической гиперэозинофилии и идиопатического гиперэозинофильного синдрома. Присутствие этих клонов может быть связано с повреждением ткани, но в любом случае предполагает, что специфическая терапия направлена ​​на уменьшение размера и подавление роста клона эозинофилов. Совсем недавно мутации в других генах были описаны как вызывающие подобный тип клональной гиперэозинофилии, но еще не были признаны как сущности, отличные от идиопатической гиперэозинофилии и идиопатического гиперэзонифильного синдрома. К ним относятся генные мутации в JAK2, ABL1, и FLT2 и хромосомные транслокации, которые создают ETV6-ACSL6 ген слияния.[2]

Хронический эозинофильный лейкоз (БДУ)

Основная статья: Хронический эозинофильный лейкоз

Хронический эозинофильный лейкоз, если не указано иное (например, CEL, NOS), представляет собой лейкемия -индуцирующее нарушение в клоне клеток эозинофилов, которое вызывает количество эозинофилов в крови выше 1500 / мкл. Самые последние (2017 г.) критерии Всемирной организации здравоохранения специально исключают из этого расстройства гиперэозинофилию / эозинофилию, связанную с BCR-ABL1 положительный слитный ген хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, первичный миелофиброз, хронический нейтрофильный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, нетипичный хронический миелолейкоз, клональные эозинофилии, включающие генные перестройки PDGFRA, PDGFRB, или же FGFR1, и транслокации хромосом, которые образуют PCM1-JAK2, ETV6-JAK2, или же BCR-JAK2 гены слияния. Для этого диагноза незрелые эозинофилы (например, миелобласт ) количество клеток в костном мозге и периферической крови должно быть менее 20%, а хромосомные изменения (inv (16) (p13.1q22)) и t (16; 16) (p13; q22), а также другие признаки, диагностирующие острый миелолейкоз должно отсутствовать. Последние диагностические признаки включают клональные цитогенетические аномалии и молекулярно-генетические аномалии, диагностирующие другие формы лейкемии или наличие количества миелобластов более 55% в костном мозге или 2% в крови. Хронический эозинофильный лейкоз может трансформироваться в острый эозинофильный или другие типы острого миелогенного лейкоза.[2][8]

Семейная эозинофилия

Основная статья: Семейная эозинофилия

Семейная эозинофилия редкий врожденное заболевание характеризуется устойчивым повышением уровня в крови эозинофил уровни, которые достигают диапазонов диагностики эозинофилия или, что гораздо чаще, гиперэозинофилия. Это аутосомно-доминантный расстройство, при котором генетическая связь генное картирование семейные исследования локализуют ген, ответственный за это, на хромосоме 5 в положении q31-q33,[9] между маркерами D5S642 и D5S816. Этот регион содержит цитокин кластер генов который включает три гена, белковые продукты которых действуют в регуляции развития и пролиферации эозинофилов, а именно, интерлейкин 3, интерлейкин 5, и колониестимулирующий фактор 2. Однако нет функциональной последовательности генетические полилмофизмы находятся в промоутер, экзоны, или же интроны этих генов или в пределах общего генный энхансер для интерлейкина 3 или колониестимулирующего фактора 2. Это предполагает, что первичный дефект семейной эозинофилии - это не мутация в одном из этих генов, а скорее в другом гене в этой области хромосомы.[10] Клинические проявления и разрушение тканей, связанные с эозинофилией при этом заболевании, редки: семейная эозинофилия обычно имеет доброкачественную форму. фенотип по сравнению с другими врожденными и приобретенными эозинофильными заболеваниями.[11][12][13][14]

Идиопатическая гиперэозинофилия

Идиопатическая гиперэозинофилия (также называемая гиперэозинофилией неопределенного значения, т.е. HEнас) представляет собой расстройство, характеризующееся повышением количества эозинофилов в крови выше 1500 / мкл, что обнаруживается по крайней мере в 2 отдельных исследованиях. Расстройство не может быть связано с повреждением тканей на основе эозинофилов или первичной или вторичной причиной эозинофилии. То есть это диагноз исключения и не имеет известной причины. Со временем это заболевание может перейти в первичную гиперэозинфилию, обычно клональную гиперезинофилию, хронический эозинфильный лейкоз или эозинофилию, связанную с другим гематологическим лейкозом. Заболевание также может быть связано с повреждением тканей или органов и, следовательно, диагностировано как гиперэозинофильный синдром. Идиопатическая гиперэозинофилия лечится путем наблюдения для выявления развития указанных более серьезных нарушений.[2][15]

Идиопатический гиперэозиофильный синдром

Основная статья: Гиперэозинофильный синдром

Идиопатический гиперэозинофильный синдром - это заболевание, характеризующееся гиперэозиофилией, которое связано с повреждением тканей или органов на основе эозинофилов. Хотя может быть поврежден практически любой орган или ткань, наиболее часто поражаются легкие, кожа, сердце, кровеносные сосуды, носовые пазухи, почки и мозг.[4] Всемирная организация здравоохранения ограничивает этот диагноз случаями, у которых нет четко определенной причины. То есть все случаи вторичной (то есть реактивной) эозинофилии (включая гиперэозинофилию по варианту лимфоцитов) и первичной гиперэозинофилии (включая хронический эозинофильный лейкоз (БДУ), клональную эозинофилию и гиперэозинофилию, связанную с гематологическими злокачественными новообразованиями) исключаются из этого диагноза.[2][4]

Вторичная гиперэозинофилия

Вторичные (или реактивные) эозинофилии - это неклональные повышения уровня эозинофилов в крови, вызванные основным заболеванием. В патогенез гиперэозинофилии при этих заболеваниях считается высвобождением одного или нескольких цитокины (например. колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов, интерлейкин 3, интерлейкин 5 ) который: а) причина Костный мозг клетки-предшественники, то есть CFU-Eos, для пролиферации и созревания в эозинофилы; б) способствовать высвобождению эозинофилов костного мозга в кровоток, в) стимулировать циркуляцию эозинофилов в тканях и высвобождение агентов, повреждающих ткани. Эти цитокины могут высвобождаться больными клетками или больные клетки могут вызывать высвобождение этих цитокинов здоровыми клетками.[16] Ниже приведены первичные расстройства, связанные с гиперэозинофилией или эозинофилией, или предположительно вызывающие их.[нужна цитата ]

Инфекции

Гельминты являются частыми причинами гиперэозиофилии и эозинофилии в районах, эндемичных для этих паразитов. Гельминтные инфекции, вызывающие увеличение количества эозинофилов в крови, включают: 1) нематоды, (т.е. Angiostrongylus cantonensis и Анкилостомоз ), аскаридоз, стронгилоидоз трихинеллез, висцеральная мигрирующая личинка, Гнатостомоз, цистицеркоз, и эхинококкоз; 2) филяриоидея, т.е. тропическая легочная эозинофилия, лоаз, и онхоцеркоз; и 3) двуустки, т.е. шистосомоз, фасциолез, клонорхоз, парагонимоз, и фасциолопсоз. Другие инфекции, связанные с увеличением количества эозинофилов в крови, включают: простейшие инфекции, т.е. Isospora belli и Dientamoeba fragilis) и саркоцист ); грибковый инфекции (т. е. диссеминированные гистоплазмоз, криптококкоз [особенно в случаях с Центральная нервная система участие]), и кокцидиоиды ); и вирусные инфекции, т.е. Человеческий Т-лимфотропный вирус 1 и ВИЧ.[4][17]

Аутоиммунные заболевания

Гиперэозиофилия или эозинофилия могут быть связаны со следующими причинами: аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка эозинофильный фасциит, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, дерматомиозит, суровый ревматоидный артрит, прогрессирующий системный склероз, Синдром Шегрена, облитерирующий тромбангиит, Болезнь Бехчета, Заболевание, связанное с IgG4, воспалительные заболевания кишечника, саркоидоз, буллезный пемфигоид, и герпетиформный дерматит.[4]

Аллергические заболевания

Эозинофилия и сравнительно меньшее количество случаев гиперэозинофилии связаны со следующими известными заболеваниями, которые известны или предположительно имеют аллергическую основу: аллергический ринит, астма, атопический дерматит, эозинофильный эзофагит, хронический синусит, аспириновая астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, хроническая эозинофильная пневмония, и Болезнь Кимуры.[4][18]

Определенные типы расстройств пищевой аллергии также могут быть связаны с эозинофилией или, что реже, гиперэозинофилией. Аллергический эозинофильный эзофагит и Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками обычно связаны с повышенным уровнем эозинофилов в крови.[19][20]

Наркотики

Известно, что широкий спектр лекарств вызывает гиперэозинофилию или эозинофилию, сопровождаемую множеством аллергические симптомы. В редких случаях эти реакции бывают серьезными, вызывая, например, лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ) синдром. Хотя практически любой препарат следует рассматривать как возможную причину этих признаков и симптомов, следующие препараты и классы препаратов являются одними из наиболее часто упоминаемых причин: пенициллины, цефалоспорины, дапсон, сульфаниламиды, карбамазепин, фенитоин, ламотриджин, вальпроевая кислота, невирапин, эфавиренц, и ибупрофен. Эти препараты могут вызывать серьезные токсические реакции, такие как синдром ДРЕССА. Другие препараты и классы препаратов, которые, как часто сообщается, вызывают повышение уровня эозинофилов в крови, сопровождающееся менее серьезными (например, не-DRESS-синдромом) симптомами, включают: тетрациклины, доксициклин, линезолид, нитрофурантоин, метронидазол, карбамазепин, фенобарбитал, ламотриджин, вальпроат, дезипрамин, амитриптилин, флуоксетин, пироксикам, диклофенак, Ингибиторы АПФ, абакавир, невирапин, ранитидин, циклоспорин, и гидрохлоротиазид.[4][18]

В синдром токсического масла связан с гиперэозинофилией / эозинофилией и системными симптомами из-за одного или нескольких контаминантов в рапсовое масло[4][18] и Синдром эозинофилии-миалгии, также связанный с гиперэозинофилией, появляется из-за следовых примесей в некоторых коммерческих партиях аминокислоты, L-триптофан.[4][21]

Злокачественные новообразования

Некоторые злокачественные новообразования вызывают вторичную эозинофилию или, реже, гиперэозинофилию. Это увеличение эозинофилов в крови появляется из-за высвобождения стимулирующих цитокинов или вторжения в костный мозг и, следовательно, раздражения резидентных эозинофилов или их предшественников. Злокачественные новообразования, связанные с этими эффектами, включают: желудочный, колоректальный, легкое, мочевой пузырь, и рак щитовидной железы, а также плоскоклеточный рак шейка матки, влагалище, пенис, кожа, и носоглотка. Некоторые гематологические злокачественные новообразования также связаны со вторичным повышением количества эозинофилов в крови; к ним относятся Болезнь Ходжкина, определенный Т-клеточные лимфомы, острый миелоидный лейкоз, то миелодиспластические синдромы, многие случаи системный мастоцитоз, хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелофиброз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, и некоторые случаи Т-лимфобластный лейкоз / лимфома -ассоциированный или миелодиспластико-миелопролиферативный синдром -ассоциированные эозинофилии.[4]

Заболевания первичного иммунодефицита

Основная статья: Первичный иммунодефицит

Начальный иммунодефицит болезни - это врожденные ошибки иммунной системы из-за дефектных генов. Некоторые из этих расстройств иногда или часто связаны с гиперэозинофилией. В список таких расстройств входят: Дефицит ZAP70 (дефектный ZAP70 ген), дефицит гамма-цепи CD3 (дефектный CD3G ген), MCHII дефицит (дефектный RFXANK ген), Синдром Вискотта – Олдрича (дефектный БЫЛ ген), Синдром IPEX (дефектный IPEX ген), CD40 генный дефект, и аутоиммунный лимфопролиферативный синдром (дефектный Fas рецептор ген). Более 30 других заболеваний, связанных с первичным иммунодефицитом, иногда связаны с умеренным увеличением количества эозинофилов, то есть эозинофилией.[22] В синдром гипериммуноглобулина Е связан с гиперэозионфилией или эозинофилией из-за мутаций в любом из следующих генов: STAT3, DOCK8, PGM3, SPINK5, и TYK2 (видеть мутации в синдроме гипериммоглобулина Е ).[22][23] Синдром Оменна это тяжелый комбинированный иммунодефицитная болезнь характеризуется кожной сыпью, слабомегалия и лимфаденопатия из-за мутации, вызывающей RAG1, RAG2, или, реже, один из нескольких других генов.[22]

Вариант лимфоцитов гиперэозинофилия

Основная статья: Вариант лимфоцитов гиперэозинофилия

Вариант лимфоцитарной гиперэозинофилии - это заболевание, приписываемое расширению цитокин -продуцирующая, аберрантная популяция конкретной Т-клетки фенотип. Заболевание является клональным в отношении образования аномальных Т-клеточных лимфоцитов, а не эозинофилов, которые кажутся фенотипически нормальными. Фенотипически аберрантные лимфоциты функционируют ненормально, стимулируя пролиферацию и созревание клетки-предшественники эозинофилов костного мозга который в изученных случаях возникает из-за избыточного производства интерлейкина 5, интерлейкина 3 или интерлейкин 13. Расстройство обычно протекает вяло, но нечасто прогрессирует до Т-клеточная лимфома или же Синдром Сезари. Накопление частичных делеций в коротком плече хромосомы 6, длинном плече хромосомы 10 или приобретение дополнительной хромосомы (т. Е. трисомия ) 7) в Т-клетках или пролиферации лимфоцитов с CD3 отрицательный, CD41 положительный иммунофенотип может возникать при прогрессировании заболевания до лимфомы. Сообщения о лечении этого расстройства редки. При исследовании 16 пациентов с лимфоцитарной гиперэозинофилией с аберрантным CD3-негативным, CD41-позитивным иммунофенотипом, хорошо отвечает на кортикостероид лекарственные препараты были единообразными, но в конечном итоге для 16 потребовались препараты, сберегающие кортикостероиды. Гидроксимочевина и иматиниб менее вероятно, что они будут эффективны при этом варианте гиперэозинофилии, чем во многих случаях клональной эозинофилии или хронического эозинофильного лейкоза.

Синдром Глайха

Основная статья: Синдром Глайха

Синдром Глайха, которая может быть формой гиперэозинофилии по варианту лимфоцитов, включает гиперэозинофилию, повышенные уровни в крови IgM антитела, и клональная экспансия Т-клетки. Подобно лимфоцитам = вариант гиперэозинофилии, повышенный уровень эозинофилов в крови при синдроме Глейха считается вторичным по отношению к секреции цитокинов, стимулирующих эозинофилы, клоном (ами) Т-клеток.[12]

Заболевание, связанное с IgG4

Основная статья: Заболевание, связанное с IgG4

Заболевание, связанное с IgG4, или заболевание, связанное с иммуноглобулином G4, является состоянием дакриоаденит, сиаладенит, лимфадентит и панкреатит (т.е. воспаление слезные железы, слюнные железы, лимфатический узел, и поджелудочная железа соответственно) плюс забрюшинный фиброз. Реже воспалительное заболевание может поражать почти любой другой орган или ткань, кроме суставов и головного мозга. Примерно в 1/3 случаев наблюдается эозинофилия или, реже, гиперэозинофилия. Это увеличение количества эозинофилов в крови часто связано с аномальным Т-лимфоцит клонов (например, повышенное количество CD4-отрицательных, CD7-положительных Т-клеток, CD3-отрицательных, CD4-положительных Т-клеток или CD3-положительных, CD4-отрицательных, CD8-отрицательных Т-клеток) и считается вторичным по отношению к этим иммунологическим нарушениям. Расстройство часто проявляется рецидивирующим течением и в высокой степени поддается лечению. кортикостероиды или же ритуксимаб как терапия первой линии и интерферон гамма как терапия второй линии.[24]

Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией

Основная статья: Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией

Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией - это заболевание, первоначально классифицированное как форма заболеваний, связанных с IgG4, но теперь считается отдельной единицей. Заболевание включает воспаленные доброкачественные опухоли сосудистой сети кожи и, реже, других тканей. Опухоли состоят из гистиоцитоидных эндотелиальных клеток, в значительной степени инфильтрированных лимфоцитами и эозинофилами, и связаны с гиперэозинофилией или эозинофилией.[25]

Холестериновая эмболия

Основная статья: Холестериновая эмболия

Преходящая флуктуирующая гиперэозинофилия встречается у 60–80% пациентов, страдающих холестериновая эмболия. При этом расстройстве кристаллы холестерина, расположенные в атеросклеротическая бляшка смещения большой артерии, перемещаются вниз по течению крови и закупоривают более мелкие артерии. Это приводит к обструктивному повреждению нескольких органов и тканей. Пораженные ткани проявляют острое воспаление с участием эозинофилов, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, и плазматические клетки. Причина этого гиперэозинофильного ответа неизвестна.[26]

Надпочечниковая недостаточность

Класс стероидные гормоны секретно надпочечник, глюкокортикоиды, подавляют пролиферацию и выживание эозинофилов. В надпочечниковая недостаточность, низкий уровень этих гормонов способствует увеличению пролиферации и выживаемости эозинофилов. Это приводит к повышению уровня эозинофилов в крови, обычно к эозинофилии и, реже, к гиперэозинофилии.[27]

Органная гиперэозинофилия

Гиперэозинофилия может возникать при повреждении одного конкретного органа из-за массивной инфильтрации эозинофилами. Это заболевание подразделяется на подклассы в зависимости от пораженного органа и не считается формой первичной гиперэозинофилии, вторичной гиперэозинофилии или идиопатического гиперэозинофильного синдрома по следующим причинам: а) эозинофилы, связанные с заболеванием, не имеют клональной природы; б) причина повышения эозинофилов в крови не установлена; в) не было доказано, что повреждение органа вызвано эозинофилами; и г) заболевание в каждом отдельном случае обычно ограничивается пораженным органом. Примеры ограниченной органом гиперэозинопилии включают: эозинофильный миокардит, эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный цистит, эозинофильная пневмония, эозинофильный фасциит, эозинофильный фолликулит, эозинофильный целлюлит, эозинофильный васкулит, и эозинофильная язва слизистой оболочки рта. Другие примеры ограниченной органом гепереозинофилии включают те, которые затрагивают сердце, почки, печень, толстую кишку, легочные плевры, брюшина, жировая ткань, миометрий, и синовия.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б Батт Н.М., Ламберт Дж., Али С., Бир ПА, Кросс Северная Каролина, Данкомб А., Юинг Дж., Харрисон С.Н., Кнаппер С., МакЛорнан Д., Мид А.Дж., Радиа Д., Бейн Б.Дж. (2017). «Руководство по исследованию и лечению эозинофилии» (PDF). Британский журнал гематологии. 176 (4): 553–572. Дои:10.1111 / bjh.14488. PMID  28112388.
  2. ^ а б c d е ж Готлиб Дж (2017). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2017 г.». Американский журнал гематологии. 92 (11): 1243–1259. Дои:10.1002 / ajh.24880. PMID  29044676.
  3. ^ Бикен В.Л., Нортвуд I, Беливо С., Бейджент Дж., Гамп Д. (1987). «Эозинофилы слизистой оболочки толстой кишки человека: экспрессия рецепторов C3b и Fc гамма и фагоцитарные способности». Клиническая иммунология и иммунопатология. 43 (3): 289–300. Дои:10.1016/0090-1229(87)90138-3. PMID  2953511.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k Ковальский А., Веллер П. Ф. (2016). «Эозинофилия». Первая помощь. 43 (4): 607–617. Дои:10.1016 / j.pop.2016.07.010. ЧВК  5293177. PMID  27866580.
  5. ^ Руфосс Ф (2013). «L4. Эозинофилы: как они способствуют повреждению и дисфункции эндотелия». Presse Médicale. 42 (4, п. 2): 503–7. Дои:10.1016 / j.lpm.2013.01.005. PMID  23453213.
  6. ^ Лонг Х, Ляо В, Ван Л, Лю Цюань (2016). «Игрок и координатор: разносторонняя роль эозинофилов в иммунной системе». Трансфузионная медицина и гемотерапия. 43 (2): 96–108. Дои:10.1159/000445215. ЧВК  4872051. PMID  27226792.
  7. ^ Готлиб Дж (2014). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2014 г.». Американский журнал гематологии. 89 (3): 325–37. Дои:10.1002 / ajh.23664. PMID  24577808.
  8. ^ Helbig G, Soja A, Bartkowska-Chrobok A, Kyrcz-Krzemień S (2012). «Хронический эозинофильный лейкоз - без других указаний - имеет плохой прогноз с невосприимчивостью к традиционному лечению и высоким риском острой трансформации». Американский журнал гематологии. 87 (6): 643–5. Дои:10.1002 / ajh.23193. PMID  22473587.
  9. ^ «Эозинофилия EOS, семейная [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI».
  10. ^ http://omim.org/entry/131400
  11. ^ Клион А.Д., Ло М.А., Рименшнайдер В., Макмастер М.Л., Браун М.Р., Хорн М., Карп Б., Робинсон М., Сачдев В., Такер Е., Тернер М., Натман ТБ (2004). «Семейная эозинофилия: доброкачественное заболевание?». Кровь. 103 (11): 4050–5. Дои:10.1182 / кровь-2003-11-3850. PMID  14988154.
  12. ^ а б c Валент П., Клион А.Д., Horny HP, Руфосс Ф., Готлиб Дж., Веллер П.Ф., Хеллманн А., Мецгерот Г., Лейферман К.М., Арок М., Баттерфилд Д.Х., Шперр В. , Gleich GJ (2012). «Современное консенсусное предложение по критериям и классификации эозинофильных расстройств и родственных синдромов». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 130 (3): 607–612.e9. Дои:10.1016 / j.jaci.2012.02.019. ЧВК  4091810. PMID  22460074.
  13. ^ Prakash Babu S, Chen YK, Bonne-Annee S, Yang J, Maric I, Myers TG, Nutman TB, Klion AD (2017). «Нарушение регуляции экспрессии интерлейкина 5 при семейной эозинофилии». Аллергия. 72 (9): 1338–1345. Дои:10.1111 / все.13146. ЧВК  5546948. PMID  28226398.
  14. ^ Райтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Кровь. 129 (6): 704–714. Дои:10.1182 / кровь-2016-10-695973. PMID  28028030.
  15. ^ Готлиб Дж (2015). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении 2015 г.». Американский журнал гематологии. 90 (11): 1077–89. Дои:10.1002 / ajh.24196. PMID  26486351.
  16. ^ Roufosse F, Cogan E, Goldman M (2004). «Последние достижения в патогенезе и лечении гиперэозинофильных синдромов». Аллергия. 59 (7): 673–89. Дои:10.1111 / j.1398-9995.2004.00465.x. PMID  15180753.
  17. ^ Нуньес MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape CL, Ferrari TC (2017). «Кардиологические проявления паразитарных заболеваний». Сердце. 103 (9): 651–658. Дои:10.1136 / heartjnl-2016-309870. PMID  28285268.
  18. ^ а б c Curtis C, Ogbogu PU (2015). «Оценка и дифференциальная диагностика стойкой выраженной эозинофилии». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки. 35 (3): 387–402. Дои:10.1016 / j.iac.2015.04.001. PMID  26209891.
  19. ^ Хо MH, Вонг WH, Чанг С. (2014). «Клинический спектр пищевой аллергии: всесторонний обзор». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 46 (3): 225–40. Дои:10.1007 / s12016-012-8339-6. PMID  23229594.
  20. ^ Манти С., Леонарди С., Сальпьетро А., Дель Кампо Дж., Сальпьетро С., Куппари С. (2017). «Систематический обзор синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками, за последние 40 лет». Анналы аллергии, астмы и иммунологии. 118 (4): 411–418. Дои:10.1016 / j.anai.2017.02.005. PMID  28390583.
  21. ^ Окетч-Рабах Х.А., Роу А.Л., Герли Б.Дж., Гриффитс Дж.С., Джанкаспро Г.И. (2016). «Важность спецификаций качества при оценке безопасности аминокислот: случаи l-триптофана и l-цитруллина». Журнал питания. 146 (12): 2643S – 2651S. Дои:10.3945 / jn.115.227280. PMID  27934657.
  22. ^ а б c Наваби Б., Аптон Дж. Э. (2016). «Первичные иммунодефициты, связанные с эозинофилией». Аллергия, астма и клиническая иммунология. 12: 27. Дои:10.1186 / s13223-016-0130-4. ЧВК  4878059. PMID  27222657.
  23. ^ Щавинска-Поплоник А, Киклер З., Пьетруча Б, Герополитанска-Плишка Э, Бреборович А., Геррет К. (2011). «Синдром гипериммуноглобулина Е - разнообразие клинических проявлений при первичном иммунодефиците». Журнал редких заболеваний Orphanet. 6: 76. Дои:10.1186/1750-1172-6-76. ЧВК  3226432. PMID  22085750.
  24. ^ Каррутерс М.Н., Парк С., Слэк Г. В., Далал Б. И., Скиннидер Б. Ф., Шеффер Д. Ф., Дутц Дж. П., Ло Дж. К., Доннеллан Ф., Маркес В., Сейдман М., Вонг П. К., Мэттман А., Чен Л. Я. (2017). «Заболевание, связанное с IgG4, и гиперэозинофильный синдром с вариантом лимфоцитов: серия сравнительных случаев». Европейский журнал гематологии. 98 (4): 378–387. Дои:10.1111 / ejh.12842. PMID  28005278.
  25. ^ Гуо Р., Гавино А.С. (2015). «Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией». Архив патологии и лабораторной медицины. 139 (5): 683–6. Дои:10.5858 / arpa.2013-0334-RS. PMID  25927152.
  26. ^ Чжан Дж., Чжан Х.Й., Чен С.З., Хуанг Дж.Й. (2016). «Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при холестериновой эмболии: клинический случай и обзор литературы». Экспериментальная и лечебная медицина. 12 (2): 1012–1018. Дои:10.3892 / etm.2016.3349. ЧВК  4950912. PMID  27446313.
  27. ^ Монтгомери Н.Д., Данфи С.Х., Мубери М., Ларамор А., Фостер М.С., Парк С.И., Федорив Ю.Д. (2013). «Диагностические сложности эозинофилии». Архив патологии и лабораторной медицины. 137 (2): 259–69. Дои:10.5858 / arpa.2011-0597-РА. PMID  23368869.

внешняя ссылка