Эозинофильный миокардит - Eosinophilic myocarditis

Эозинофильный миокардит
СпециальностьКардиология

Эозинофильный миокардит является воспаление в сердечная мышца что вызвано проникновением и деструктивной деятельностью типа лейкоцит, то эозинофил. Обычно расстройство связано с гиперэозинофилия то есть количество эозинофилов в крови больше 1500 на микролитр (обычно от 100 до 400 на микролитр). Его отличают от неэозинофильных миокардит, воспаление сердца, вызванное другими типами лейкоцитов, т. е. лимфоциты и моноциты, а также соответствующие потомки этих клеток, NK-клетки и макрофаги. Это различие важно, потому что расстройство, связанное с эозинофилами, вызвано определенным набором основных заболеваний, и его предпочтительные методы лечения отличаются от лечения неэозинофильного миокардита.[1][2]

Эозинофильный миокардит часто рассматривается как заболевание, имеющее три прогрессирующие стадии. Первое состояние эозинофильного миокардита включает острое воспаление и некроз сердечных клеток; преобладают симптомы, характеризуемые как острый коронарный синдром Такие как стенокардия, острое сердечно-сосудистое заболевание и / или хроническая сердечная недостаточность. Вторая стадия - тромботическая стадия, при которой эндокард (т.е. внутренняя стена) больного сердца сгустки крови который прервать, путешествовать и заблокировать кровь через системный или же легочный артерии; у некоторых людей эта стадия может доминировать над начальным проявлением. Третья стадия - фиброзная стадия, при которой рубцевание заменяет поврежденную ткань сердечной мышцы, вызывая клинические проявления с преобладанием плохо сокращающегося сердца и заболевание сердечного клапана.[3][4][5] Возможно, реже эозинофильный миокардит, эозинофильный тромботический миокардит и эозинофильный фиброзный миокардит рассматриваются как три отдельных, но последовательно связанных расстройства в спектре расстройств, называемых эозинофильными сердечными заболеваниями.[1] Здесь основное внимание уделяется эозинофильному миокардиту как отдельному заболеванию, отдельному от его тромботических и фиброзных последствий.

Эозинофильный миокардит - редкое заболевание. Обычно это связано с основной причиной патологического поведения эозинофилов, такой как токсическая реакция на препарат (одна из наиболее распространенных причин в развитых странах), следствие определенных типов паразит и простейшие инфекции (более частая причина расстройства в областях с этими заражениями) или результат чрезмерно высокий уровень активированных эозинофилов в крови по целому ряду других причин.[6] Специфическое лечение (т.е. лечение, отличное от мер поддержки сердечно-сосудистой системы) эозинфильного миокардита отличается от специфического лечения других форм миокардита тем, что оно направлено на устранение основной причины чрезмерно большого количества и гиперактивности эозинофилов, а также о подавлении патологического действия этих клеток.[6][7][8]

Признаки и симптомы

Симптомы эозинофильного миокардита очень разнообразны. Они, как правило, отражают множество основных заболеваний, вызывающих дисфункцию эозинофилов, а также сильно различающиеся темпы прогрессирования сердечного поражения. До выявления сердечных симптомов примерно в 66% случаев наблюдаются симптомы простуды, а в 33% - симптомы простуды. астма, ринит, крапивница, или другое аллергическое расстройство. Кардиальные проявления эозинофильного миокардита варьируются от отсутствия до опасных для жизни состояний, таких как кардиогенный шок или внезапная смерть из-за ненормального сердечные ритмы. Чаще сердечные симптомы заболевания такие же, как и при других формах сердечных заболеваний: грудная боль, одышка, утомляемость, грудь сердцебиение, головокружение и обморок.[7] Однако в своей наиболее крайней форме эозинофильный миокардит может проявляться как острый некротический эозинофильный миокардит, то есть с симптомами хаотического и потенциально смертельного исхода. сердечная недостаточность и сердечные аритмии. Эта редчайшая форма заболевания отражает быстро прогрессирующую и обширную эозинофильную инфильтрацию сердца, которая сопровождается массивным миокард клетка некроз.[1][9]

Гиперэозинофилия (т.е. количество эозинофилов в крови не менее 1500 на микролитр) или, реже, эозинофилия (количество выше 500, но ниже 1500 на микролитр) обнаруживаются в подавляющем большинстве случаев эозинофильного миокардита и являются ценными подсказками, указывающими на это, а не на другие типы миокардита или повреждения миокарда. Однако повышенное количество эозинофилов в крови может не наблюдаться на ранней стадии заболевания. Другие, менее специфические лабораторные данные указывают на сердечное заболевание, но не обязательно на эозинофильный миокардит. К ним относятся повышение уровня маркеров в крови системного воспаления (например, С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов ), повышение уровня маркеров крови при сердечном повреждении (например, креатинкиназа, тропонины ); и ненормальный электрокардиограммы ( по большей части Сегмент ST -Зубец Т аномалии).[7]

Эозинофильный коронарный периартериит

Эозинофильный коронарный периартериит - чрезвычайно редкое заболевание сердца, вызванное обширной эозинофильной инфильтрацией адвентиция и периадвентиция, т.е. мягкие ткани, окружающие коронарные артерии. В интима, туника СМИ, и внутренняя оболочка слои этих артерий остаются неповрежденными и обычно не затрагиваются. Таким образом, это расстройство характеризуется эпизодами стенокардия, особенно Стенокардия Принцметала и хаотичное сердце аритмии что может привести к внезапной смерти. Заболевание считается отличным от эозинофильного миокардита, а также от других форм воспалительные артериальные заболевания в том, что он ограничен системой коронарной артерии.[1][10]

Причина

Есть много причины эозинофилии что может лежать в основе эозинофильного миокардита. Эти причины классифицируются как первичные (т.е. дефект, присущий клеточной линии эозинофилов), вторичные (вызванные основным заболеванием, которое стимулирует пролиферацию и активацию эозинофилов) или идиопатический (т.е. неизвестная причина). Неидиопатические причины расстройства подразделяются на различные формы: аллергический, аутоиммунный, заразный, или же злокачественный болезни и реакции гиперчувствительности к лекарствам, вакцинам или пересаженным сердцам. Хотя практически любую причину повышения и активации эозинофилов в крови следует рассматривать как потенциальную причину эозинофильного миокардита, в нижеследующем списке приведены основные типы эозинофилии, которые известны или считаются лежащими в основе заболевания.[нужна цитата ]

Основными состояниями, которые могут привести к эозинофильному миокардиту, являются:

Вторичные состояния, которые могут привести к эозинофильному миокардиту:

ДРЕСС-синдром

Основная статья: ДРЕСС-синдром

Синдром DRESS - тяжелая иммунологическая лекарственная реакция. Он отличается от других лекарственных реакций тем, что: а) вызвано определенным набором препаратов; б) обычно возникает через 2-8 недель после приема лекарственного средства, вызывающего нарушение; в) проявляется определенным набором признаков и симптомов (т. е. скромный или же крайний возвышения в крови эозинофил и атипичный лимфоцит считает; острое начало кожной сыпи; лимфаденопатия; высокая температура; невралгия; и поражение по крайней мере одного внутреннего органа, такого как печень, легкое или сердце; г) развивается у лиц с определенными генетическими предрасположенностями; и д) включает реактивацию латентные вирусы, Наиболее часто вирус герпеса человека 6 или реже вирус герпеса человека 5 (т.е. цитомегаловирус человека), вирус герпеса человека 7, и вирус герпеса человека 4 (т.е. вирус Эпштейна-Барра). Эти вирусы обычно бездействуют после заражения людей, но при особых обстоятельствах, таких как прием лекарств, реактивируются и могут способствовать возникновению серьезных заболеваний, таких как синдром DRESS.[21][22]

Патофизиология

Эозинофилы обычно действуют, чтобы нейтрализовать вторгшиеся микробы, в первую очередь паразиты но также некоторые виды грибков и вирусов. Выполняя эти функции, эозинофилы обычно занимают желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожу, где они производят и выделяют по мере необходимости ряд токсичных активных форм кислорода (например, гипобромит, гипобромистая кислота, супероксид, и перекись ), а также выпускать по запросу готовый арсенал химических сигналов, включая цитокины, хемокины, факторы роста, липидные медиаторы (например, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов ) и токсичные белки (например, металлопротеиназы, основной основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза, и нейротоксин эозинофильного происхождения ). Эти агенты служат для организации надежных воспалительные реакции которые уничтожают вторжение микроорганизмы. Эозинофилы также участвуют в отторжение трансплантата, Болезнь трансплантат против хозяина, разрушение или ограждение посторонних предметов, и убийство раковые клетки. Выполняя эти функции, эозинофилы проникают в ткани, которые они обычно не занимают.[нужна цитата ]

При избыточной продукции и чрезмерной активации, например, в случаях эозинофильного миокардита, эозинофилы ведут себя так, как будто они атакуют чужеродную или злокачественную ткань: они проникают в кажущийся нормальным орган, такой как сердце, неверно направляя свои реактивные формы кислорода и вооружение предварительно сформированных молекул на на первый взгляд нормальная ткань, такая как сердечная мышца, и тем самым вызывает серьезные повреждения, например сердечную недостаточность.[1][23][24][25] Исследования на животных моделях позволяют предположить причины, по которым эозинофилы направляются в сердечную мышцу и повреждают ее. Мыши, ставшие гиперэозинофильными в результате принудительной сверхэкспрессии трансгена интерлейкина-5 (интерлейкин 5 стимулирует пролиферацию, активацию и миграцию эозинофилов) развивают эозинофильный миокардит. Аналогичный эозинофильный эндокардит встречается у мышей, иммунизированных белком сердечной мышцы, мышиным миозином. В последней модели эндокардит уменьшается за счет ингибирования цитокинов. интерлейкин-4 или эозинофилов и усугубляется одновременным блокированием двух цитокинов, интерферон гамма и интерлейкин-17А. Наконец, некоторые эозинофилы-привлечение агенты, а именно, эотаксины, повышены в сердечной ткани иммунизированных миозином мышей, у которых одновременно истощены гамма-интерферон и интерлейкин-17А. Эотаксины также повышены в образцах биопсии сердечной мышцы людей с эозинфильным миокардитом по сравнению с их уровнями при неэозинофильном миокардите. Эти результаты предполагают, что эозинофильный миокардит вызывается аномальной пролиферацией и активацией эозинофилов и что их направленная миграция в сердце вызывается набором цитокинов и хемоаттрактантов у мышей и, возможно, людей.[3]

Диагностика

При эозинофильном миокардите эхокардиография обычно дает неспецифические и лишь единичные выводы эндокард утолщение, гипертрофия левого желудочка, дилатация левого желудочка и вовлечение митральный и / или трикуспидальные клапаны. Однако при остром некротическом эозинофильном миокардите эхокардиография обычно дает диагностически полезные доказательства неувеличенного сердца с утолщенным и плохо сокращающимся сердцем. левый желудочек. Гадолиний -основан сердечный магнитный резонанс визуализация - самая полезная неинвазивная процедура для диагностики эозинофильного миокардита. Он подтверждает этот диагноз, если показывает как минимум два из следующих отклонений: а) усиление сигнала в Т2-взвешенные изображения; б) повышенный глобальный коэффициент раннего увеличения миокарда между миокардом и скелетные мышцы в усиленном T1 изображения и в) одно или несколько фокальных улучшений, распределенных по несосудистому паттерну на поздних улучшенных T1-взвешенных изображениях. Кроме того, в отличие от других форм миокардита, эозинофильный миокардит может также демонстрировать повышенное поглощение гадолиния субэндокардом.[1][7] Однако единственным окончательным тестом на эозинофильный миокардит является биопсия сердечной мышцы, показывающая наличие эозинофильной инфильтрации. Поскольку заболевание может быть неоднородным, несколько образцов тканей, взятых во время процедуры, увеличивают шансы выявления патологии, но в любом случае отрицательные результаты не исключают диагноз.[5][7]

Уход

Вследствие его редкости комплексные исследования лечения эозинофильного миокардита не проводились. Небольшие исследования и отчеты о случаях направили усилия на: а) поддерживает сердечную функцию, снимая сердечную недостаточность и подавляя опасные для жизни аномальные сердечные ритмы; б) подавление воспаления сердца на основе эозинофилов; и в) лечение основного заболевания. Во всех случаях симптоматического эозинофильного миокардита, при котором отсутствуют специальные схемы лечения основного заболевания, имеющиеся исследования рекомендуют лечить воспалительный компонент этого расстройства неспецифическими иммунодепрессанты, в основном в высоких дозах, с последующим постепенным переходом к поддерживающим низким дозам кортикостероид режимы. Пациентам, которые не соблюдают этот режим или которые поступают с кардиогенный шок лечиться другими неспецифическими иммунодепрессивными препаратами, а именно, азатиоприн или же циклофосфамид в качестве дополнения к кортикостероидам или их замены. Однако люди с основным терапевтически доступным заболеванием должны лечиться от этого заболевания; в случаях с серьезными симптомами таких людей можно лечить одновременно с курсом кортикостероидов. Примеры заболеваний, лежащих в основе эозинофильного миокардита, которые рекомендуются для лечения, направленного на основное заболевание, включают:[6][7][13][26]

  • Инфекционные агенты: специфическое медикаментозное лечение гельминтозов и протозойных инфекций обычно имеет приоритет над неспецифической иммуносупрессивной терапией, которая, если ее применять без специального лечения, может усугубить инфекцию. В случаях средней и тяжелой степени тяжести используется неспецифическая иммуносупрессия в сочетании со специфическим медикаментозным лечением.
  • Токсические реакции на проглоченные агенты: прекращение приема проглоченного агента плюс кортикостероиды или другие неспецифические иммуносупрессивные схемы.
  • Клональная эозинофилия, вызванная мутациями в генах, которые очень чувствительны к ингибиторы тирозинкиназы Такие как PDGFRA, PDGFRB, или возможно FGFR1: ингибиторы тирозинкиназы первого поколения (например, иматиниб ) рекомендуются для первых двух мутаций; ингибиторы тирозинкиназы более позднего поколения, понатиниб, отдельно или в сочетании с трансплантация костного мозга, может быть полезным для лечения мутаций FGFR1.
  • Клональная гиперэозинофилия из-за мутаций в других генах или первичных злокачественных новообразований: специфические схемы лечения, используемые для этих предраковых или злокачественных заболеваний, могут быть более полезными и необходимыми, чем неспецифическая иммуносупрессия.
  • Аллергические и аутоиммунные заболевания: неспецифические схемы лечения, используемые для этих заболеваний, могут быть полезны вместо простой схемы лечения кортикостероидами. Например, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом можно успешно лечить с помощью меполизумаб.
  • Идиопатический гиперэозинфильный синдром и лимфоцитарно-вариантная гиперэозинофилия: кортикостероиды; Для людей с этими гиперэозинофилиями, которые не поддаются лечению кортикостероидами или прерывают их, а также для лиц, которым требуется кортикостероидная терапия, рекомендуемые альтернативные лекарственные препараты включают гидроксимочевина, Пегилированный интерферон -α, и любой из двух ингибиторы тирозинкиназы а именно иматиниб и меполизумаб).

Прогноз

Прогноз эозинофильного миокардита варьируется от быстро летального до крайне хронического или несмертельного. Наиболее частым прогнозом является умеренное прогрессирование в течение многих месяцев или лет.[1][9] В дополнение к скорости повреждения сердечной мышцы на основе воспаления, прогноз эозинофильного миокардита может зависеть от его основной причины. Например, основная злокачественная причина эозинофилии может ограничивать выживаемость.[6][9]

История

В 1936 году знаменитый швейцарский врач Вильхем Лёффлер впервые описал повреждение сердца, которое возникло из-за массивной инфильтрации сердечных эозинофилов и было связано с чрезмерно высоким уровнем эозинофилов в крови. Последующие случаи этого расстройства, названные Эндокардит Лёффлера, были обнаружены примерно у 20% людей с диагнозом гиперэозинофильный синдром. Болезнь Леффлера и последние имели патологические признаки инфильтрации эозинофилов не только в сердце. миокард но и его эпикард (т.е. выстилка камер сердца). Хотя при эозинофильном миокардите, вызванном другими основными причинами, инфильтрация эозинофилов в эндокард может быть незначительной или отсутствовать, эндокардит Леффлера считается важной формой заболевания.[4]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Сегела ЧП, Ириарт Х, Акар П., Монтаудон М., Рудау Р., Тамбо Дж. Б. (2015). «Эозинофильная болезнь сердца: молекулярные, клинические и визуальные аспекты». Архив сердечно-сосудистых заболеваний. 108 (4): 258–68. Дои:10.1016 / j.acvd.2015.01.006. PMID  25858537.
  2. ^ Роза Н.Р. (2016). «Вирусный миокардит». Текущее мнение в ревматологии. 28 (4): 383–9. Дои:10.1097 / BOR.0000000000000303. ЧВК  4948180. PMID  27166925.
  3. ^ а б Дини Н.Л., Роза Н.Р., Чихакова Д. (2017). «Эозинофилы при аутоиммунных заболеваниях». Границы иммунологии. 8: 484. Дои:10.3389 / fimmu.2017.00484. ЧВК  5406413. PMID  28496445.
  4. ^ а б c d е ж грамм Cheung CC, Константин M, Ахмади A, Shiau C, Chen LY (2017). «Эозинофильный миокардит». Американский журнал медицинских наук. 354 (5): 486–492. Дои:10.1016 / j.amjms.2017.04.002. PMID  29173361. S2CID  205476783.
  5. ^ а б Ли Х, Дай З, Ван Б., Хуанг В. (2015). «Отчет о случае эозинофильного миокардита и обзор соответствующей литературы». BMC Сердечно-сосудистые заболевания. 15: 15. Дои:10.1186 / s12872-015-0003-7. ЧВК  4359588. PMID  25887327.
  6. ^ а б c d е Сон К.Х., Сон В.Дж., Ким Б.К., Кан М.К., Ли С.И., Су Дж.В., Юн Й.Е., Ким С.Х., Юн ТДЖ, Чо Ш., Чанг Ю.С. «Эозинофильный миокардит: серия случаев и обзор литературы». Аллергия в Азиатско-Тихоокеанском регионе. 5 (2): 123–7. Дои:10.5415 / apallergy.2015.5.2.123. ЧВК  4415178. PMID  25938077.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Кучинка П., Палецек Т., Масек М., Черны В., Ламберт Л., Виткова И., Линхарт А. (2016). «Современные диагностические и терапевтические аспекты эозинофильного миокардита». BioMed Research International. 2016: 1–6. Дои:10.1155/2016/2829583. ЧВК  4738989. PMID  26885504.
  8. ^ а б Гримальди А., Мокумби А.О., Фрирс Дж., Лашо М., Мирабель М., Феррейра Б., Нараянан К., Селермаджер Д.С., Сиди Д., Джувен Х, Мариджон Е. (2016). «Тропический эндомиокардиальный фиброз: естественная история, проблемы и перспективы». Тираж. 133 (24): 2503–15. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.021178. PMID  27297343. S2CID  29931.
  9. ^ а б c Janík M, Krajčovič J, Straka Ľ, Hejna P, Novomeský F (2017). «Обширный инфаркт миокарда у 20-летнего человека, связанный с диабетическим кетоацидозом». Kardiologia Polska. 75 (10): 1051. Дои:10.5603 / KP.2017.0190. PMID  29057448.
  10. ^ Кадихара Х, Тачияма Й, Хиросе Т, Такада А, Таката А, Сайто К., Мурай Т, Ясуи В. (2013). «Эозинофильный коронарный периартериит (вазоспастическая стенокардия и внезапная смерть), новый тип коронарного артериита: отчет о семи случаях вскрытия и обзор литературы». Вирховский архив. 462 (2): 239–48. Дои:10.1007 / s00428-012-1351-7. PMID  23232800. S2CID  32619275.
  11. ^ а б c Готлиб Дж (2017). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2017 г.». Американский журнал гематологии. 92 (11): 1243–1259. Дои:10.1002 / ajh.24880. PMID  29044676.
  12. ^ а б Баандруп У (2012). «Эозинофильный миокардит». Herz. 37 (8): 849–52. Дои:10.1007 / s00059-012-3701-2. PMID  23179050. S2CID  20358873.
  13. ^ а б Нуньес MC, Guimarães Júnior MH, Diamantino AC, Gelape CL, Ferrari TC (2017). «Кардиологические проявления паразитарных заболеваний». Сердце. 103 (9): 651–658. Дои:10.1136 / heartjnl-2016-309870. PMID  28285268. S2CID  206974794.
  14. ^ Сентюрк Т., Оздемир Б., Кечебаш М., Бешли Ф, Есильбурса Д., Сердар О.А. (2012). «Аскаридный эозинофильный миокардит, проявляющийся в виде острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и кардиогенного шока у молодой женщины». Журнал сердечно-сосудистой медицины (Хейгерстаун, штат Мэриленд).. 13 (3): 211–5. Дои:10.2459 / JCM.0b013e32833db0ca. PMID  20686412. S2CID  28967272.
  15. ^ Лук А., Метави М., Ан Э, Густафссон Ф, Росс Х, Бутани Дж. (2009). «Коррелируют ли клинические диагнозы с патологическими диагнозами у пациентов с трансплантацией сердца? Важность эндомиокардиальной биопсии». Канадский журнал кардиологии. 25 (2): e48–54. Дои:10.1016 / S0828-282X (09) 70484-2. ЧВК  2691918. PMID  19214301.
  16. ^ Карранса-Родригес С., Сан-Роман-Санчес Д., Марреро-Сантьяго Н., Эрнандес-Кабрера М., Хиль-Гильен С., Писос-Аламо Е., Хаэн-Санчес Н., Перес-Арельяно Д. Л. (2017). «Вовлечение эндомиокарда у бессимптомных иммигрантов к югу от Сахары с гельминтофильной эозинофилией». PLOS забытые тропические болезни. 11 (2): e0005403. Дои:10.1371 / journal.pntd.0005403. ЧВК  5342272. PMID  28234952.
  17. ^ Чжан И, Ма Л. (2017). «Повторный протезный тромбоз митрального клапана при гиперэозинофильном синдроме, вызванном гриппом». Летопись торакальной хирургии. 103 (3): e259 – e260. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2016.08.106. PMID  28219563.
  18. ^ Окетч-Рабах Х.А., Роу А.Л., Герли Б.Дж., Гриффитс Дж.С., Джанкаспро Г.И. (2016). «Важность спецификаций качества при оценке безопасности аминокислот: случаи l-триптофана и l-цитруллина». Журнал питания. 146 (12): 2643S – 2651S. Дои:10.3945 / jn.115.227280. PMID  27934657.
  19. ^ Curtis C, Ogbogu PU (2015). «Оценка и дифференциальная диагностика стойкой выраженной эозинофилии». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки. 35 (3): 387–402. Дои:10.1016 / j.iac.2015.04.001. PMID  26209891.
  20. ^ «Оланзапин: сообщение о безопасности лекарств - FDA предупреждает о редких, но серьезных кожных реакциях». 10 мая 2016
  21. ^ Чо Ю.Т., Ян К.В., Чу С.Ю. (2017). «Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ): взаимодействие между лекарствами, вирусами и иммунной системой». Международный журнал молекулярных наук. 18 (6): 1243. Дои:10.3390 / ijms18061243. ЧВК  5486066. PMID  28598363.
  22. ^ Корнели Х.М. (2017). «Синдром ПЛАТЬЯ: лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами». Скорая педиатрическая помощь. 33 (7): 499–502. Дои:10.1097 / PEC.0000000000001188. PMID  28665896.
  23. ^ Ковальский А., Веллер П. Ф. (2016). «Эозинофилия». Первая помощь. 43 (4): 607–617. Дои:10.1016 / j.pop.2016.07.010. ЧВК  5293177. PMID  27866580.
  24. ^ Руфосс Ф (2013). «L4. Эозинофилы: как они способствуют повреждению и дисфункции эндотелия». La Presse Médicale. 42 (4, п. 2): 503–7. Дои:10.1016 / j.lpm.2013.01.005. PMID  23453213.
  25. ^ Лонг Х, Ляо В, Ван Л, Лю Цюань (2016). «Игрок и координатор: разносторонняя роль эозинофилов в иммунной системе». Трансфузионная медицина и гемотерапия. 43 (2): 96–108. Дои:10.1159/000445215. ЧВК  4872051. PMID  27226792.
  26. ^ Руфосс Ф (2015). «Управление гиперэозинофильными синдромами». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки. 35 (3): 561–75. Дои:10.1016 / j.iac.2015.05.006. PMID  26209900.